Zusammenfassung 1. Hypothese (alt) Sinus cavernosus Nervus trigeminus ACI S. cavernosus S. cavernosus sympathischen Fasern

Transkript

1 In diesem Kapitel versuche ich die beiden gängigsten Hypothesen, die zur Zeit zum Cluster Kopfschmerz existieren, zusammenzufassen An dieser Stelle ist es wichtig zu wissen, dass die genauen Zusammenhänge noch nicht eindeutig geklärt sind und dass es eine große Herausforderung darstellt, diese komplexen (zur Zeit bekannten) Zusammenhänge mit möglichst einfachen Worten zusammenzufassen 1 Hypothese (alt) In den vorherigen Kapiteln haben wir uns mit dem Sinus cavernosus beschäftigt Also dem Venengeflecht, welches sich in einer Art Knochenhöhle an der vorderen Schädelbasis befindet Wie wir in bereits gesehen haben, wird der Sinus cavernosus unter anderem von einem Ast des Nervus trigeminus (N ophthalmicus) und von der inneren Halsschlagader (Arteria carotis interna, im Folgenden abgekürzt mit ACI ) durchzogen 3 Eine alte Erklärungshypothese mit Hinblick auf die Pathophysiologie des Cluster Kopfschmerzes geht davon aus, dass es zu einer lokalen Verengung des venösen Abflusses im S cavernosus kommt Durch diese Aufstauung von Blut in einem ohnehin schon sehr engen knöchernen Raum, werden die darin liegenden Nerven auch in Mitleidenschaft gezogen Dies führt zum einen zu einer Verletzung der trigeminalen Nervenfasern, die durch den S cavernosus laufen und zu einer Verletzung der sympathischen Fasern in der ACI, welches das Hornersyndrom (hängendes Augenlid) zur Folge hat Es kommt also einerseits zu starken Schmerzen durch die Verletzung der trigeminalen Fasern und andererseits zu einer Aktivierung des sympathischen Nervensystems WIr haben auch wir gelernt, dass Sympathikus und Parasympathikus antagonistisch arbeiten Aus diesem Grund kommt es im S cavernosus auch zu einer (Über)aktivierung des Parasympathikus, der versucht gegen den 1 /

2 Sympathikus zu arbeiten Dies erklärt den parasympathischen Anteil der autonomen Begleitsymptome (also vermehrter Tränenfluss, verstopfte Nase etc auf der Seite des Schmerzes) Diese Hypothese erklärt jedoch nicht die charakteristische Eigenschaft des Cluster Kopfschmerzes, dass er mit einer beinahe uhrwerkartigen Präzision im Verlauf des Tages und auch im Verlauf des Jahres auftritt Dies führt uns zu einer zweiten, neueren Hypothese Hypothese (neu) Wie wir bereits gesehen haben, kann Cluster Kopfschmerz sowohl einen episodischen als auch einen chronischen Verlau f einnehmen Interessant am episodischen Cluster Kopfschmerz ist vor allem, dass die aktiven Episoden auch im im Verlauf das Jahres zu bestimmten Jahreszeiten auftreten Darüber hinaus kann man auch beobachten, dass Cluster-Attacken in der Regel nur während dieser Episoden auftreten In dieser Zeit scheint es dann so, als sei ein biologischer Schalter umgelegt, der den Attacken den Weg ebnet Ist dieser Schalter "aus", kommen auch keine Attacken mehr und die gängigen Trigger können in der Regel auch keine spontanen Attacken mehr auslösen Die einzelnen Attacken treten unabhängig davon, ob man Chroniker oder Episoder ist, vornehmlich zur gleichen Tageszeit auf Sie verfolgen also einen zirkadianen Rhythmus Wenn man Episodiker ist, zeigen die einzelnen Episoden, wie oben bereits angesprochen, zusätzlich eine jahreszeitliche ( zirkannuale ) Rhythmik Dies sind sehr charakteristische Eigenschaften von Cluster Kopfschmerz Wir fassen noch mal kurz zusammen: - Es gibt chronischen und episodischen Cluster Kopfschmerz - Attacken können in der Regel nur dann auftreten und extern ausgelöst werden, wenn man sich in einer aktiven Episode befindet oder Chroniker ist - Die einzelnen Attacken zeigen im Tagesverlauf eine uhrwerkartige Präzision und verfolgen /

3 einen zirkadianen Rhythmus - Die einzelnen Episoden zeigen einen zirkannualen Rhythmus (auch Chroniker verzeichnen einen zirkannualen Verlauf) Dies spricht dafür, dass Cluster Kopfschmerz, unabhängig davon, ob man Chroniker oder Episodiker ist, von einem zentralen Zeitgeber beziehungsweise der biologischen Uhr gesteu ert wird Wir haben bereits erfahren, dass eine bestimmte Region im Hypothalamus, der sogenannte suprachiasmatische Nucleus, eine große Rolle mit Hinblick auf zirkadiane Rhythmen spielt Dies spricht für den Hypothalamus als Kandidaten für den "Motor" hinter dem Cluster Kofpschmerz Der Hypothalamus hat einen fördernden Einfluss auf parasympathische Ganglien, also auch auf das SP- Ganglion 6 Vom SP-Ganglion aus ziehen parasympathische Nervenfasern unter anderem zu Blutgefäßen, Drüsen in der Nase und für die Tränensekretion 3 Wenn also im Hypothalamus in einem bestimmten Areal eine Schädigung vorliegt, welche zur Folge hat, dass der Parasympathikus aktiviert wird, kann es einerseits zu einer Gefäßerweiterung kommen (das ist beispielsweise die Ursache für das gerötete Auge auf der Seite des Schmerzes), Drüsen beginnen zu arbeiten (Tränenfluss, verstopfte Nase) und der Augeninnendruck steigt Durch die Aktiverung des Parasympathikus kommt es reflexartig zu einer Aktivierung des trigeminalen Systems (oder umgekehrt?) Als Folge wird der extreme Schmerz an das Gehirn weitergeleitet Die Frage ist an dieser Stelle, warum diese beiden Modelle als getrennte Hypothesen betrachtet werden Man könnte auch die Hypothese aufstellen, dass im Hypothalamus irgendwas falsch läuft, sodass es zu einer Aktivierung des parasympathischen Systems kom mt (ein Teil der 3 /

4 autonomen Symptome ) und somit auch Gefäßveränderungen im S cavernosus auftreten, welche für die starken Schmerzen und den sympathischen Anteil der autonomen Symptome verantwortlich sind (Achtung, dieses Erklärungsmodell befindet sich zur Zeit noch in der Ausarbeitung) Literatur- und Quellenangaben: 1 Göbel, H, Lindner, V, Pfaffenrath, V, Ribbat, M, Heinze, A, Stolze, H (1998): Akuttherapie des episodischen und chronischen Cluster Kopfschmerzes mit Sumatriptan sc Nervenarzt 1998; 69:30-39 Springer Verlag Dockick, D W, Rozen, TD, Goadsby, P J, Silderstein, S D (000): Cluster headache Cephalgia 000; 0: London 3 Drake, R L, Vogl, W, Mitchell, A W M (00): Gray's Anatomy for Students Elsevier Churchill Livingstone 4 Göbel, G, Diener, H C, Grothemeyer, K H, Pfaffenrath, V (1998): Therapie des Cluster Kopfschmerzes A-760 (40) Deutsches Ärzteblatt 9, Heft 44, 30 Oktober May, A (00): Cluster headache: pathogenesis, diagnosis and management Lancet 00; 366:843-4 /

5 6 Lang, F, Lang, P (007): Basiswissen Physiologie Springer Verlag /