Blutdruckführung bei zerebralen vaskulären Katastrophen

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1 Blutdruckführung bei zerebralen vaskulären Katastrophen Postgraduate Coure Kardiovaskuläre Intensivmedizin 2015 Emanuela Keller, Neurointensivstation Universitätsspital Zürich

2 Blutdruck-Therapie in der Neurointensivmedizin SHT: Bedarfshypertonie Acute traumatic EDH AVM: Nachblutung Acute AVM bleeding Alles klar! Nicht- Strukturelle ICB Ischämie

3 Neuromonitoring Pathophysiologie

4

5 Übersicht Physiologie Pathophysiologie Ischämie Blutung Neue Antihypertensiva

6 Zerebrale Autoregulation Synaptische Aktivität Neurogene Faktoren Blutdruck Systemische Faktoren

7 Blutdruckautoregulation CBF (%) Defekte Autoregulation? % CPP/ % CVR >0 60mmHg? 120mmHg? CPP

8 Zerebraler Perfusionsdruck: CPP 0-Punkt ICP-Messung Kopfhöhe 0-Punkt MAP-Messung CPP = MAP ICP - Kopfhöhe

9 Entwicklung von Hirnödem und Intrakraniellem Druck Hirnödem ICP CPP (= MAP ICP)

10 Entwicklung von Hirnödem und Intrakraniellem Druck Hirnödem ICP? CPP (= MAP ICP

11 Blutdruckautoregulation CBF (%)? CPP

12 Entwicklung von Hirnödem und Intrakraniellem Druck Hirnödem ICP CBV CPP (= MAP ICP CVR

13 Blutdruckautoregulation: Variabilität? Autoregulationsgrenzen Interindividuell Intraindividuell Regional Über Zeit ICP<20mmHg ICP>20mmHg Bouma, J Neurosurg, 1993

14 Autoregulation bei ICB/Ischämie

15 Blutdruck versus HZV?

16 Blutdruck versus HZV? Cerebral Hypoperfusion is exaggerated with an upright posture in heart failure : impact of depressed cardiac output Fraser et al., JACC:Heart Failure, 2015 Cerebral blood flow as a marker for recovery of left ventricular systolic dysfunction in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy Kim, J Card Fail, 2012

17 Übersicht Physiologie Pathophysiologie Ischämie Blutung Neue Antihypertensiva

18 Ischämischer Schlaganfall IST-Studie: > 17`000 Patienten Hypoperfusion «Cardiac events» Hirnoedem BDsyst < 150 mmhg: Pro 10 mmhg Tod um 17.9% BDsyst > 150 mmhg: Pro 10 mmhg Tod & Dep. um 3.6% Leonardi-Bee, Stroke, 2002

19 Ischämischer Schlaganfall

20 Soll der Blutdruck in der Akutphase aktiv verändert werden? 17`011 Patienten mit Therapie vs ohne innerhalb 1 Woche Sowohl ischämische als auch hämorrhagische Strokes Kein Effekt bzgl. BD-Senkung als auch Anhebung Bath, Krishnan, Cochrane, 2014

21 Ischämischer Schlaganfall: Blutdruckziele Therapie der Hypertension: Thrombolyse: BD < 185/110 mmhg (Nachblutung) Nicht-thrombolysierte Patienten (ASA + ESO): Senkung wenn > 220/120 mmhg Therapie der Hypotension: Therapie Ursache (Hypovolämie, Sepsis, Aortendissektion) Individualisierte Therapie nach Klinik Cochrane, 2014 Adams, Circulation, 2007 ESO, Cerebrovas Dis, 2008

22 Übersicht Physiologie Pathophysiologie Ischämie Blutung Neue Antihypertensiva

23 Nicht-strukturelle ICB

24 Blutdrucksenkung BDsyst <140mmHg in 1 Stunde für 7 Tage im Vergleich zu Standard (ASA Zielwerte <180 mmhg) Morgenstern, Stroke 2010 < 6 Stden nach Symptombeginn Kein Aneurysma, keine AVM, kein Hämatom mit NF- Evakuation, GCS median 14, NIHSS Patienten randomisiert INTERACT 2 Primärer Endpunkt Tod & schwere Behinderung (Rankin Scale 3-5) Sekundäre Endpunkte: Ordinale Analyse mrs & EQ-5D

25 INTERACT 2: Medikamente Anderson, NEJM 2013

26 INTERACT 2: BD-Senkung Anderson, NEJM 2013

27 INTERACT 2: Sicherheit Anderson, NEJM 2013

28 INTERACT 2: Outcome

29 INTERACT 2: Outcome 13% RR disability (P=0.044) Anderson, NEJM 2013

30 INTERACT 2: Schlussfolgerungen Primärer Endpunkt (Tod & schwere Behinderung) negativ Gute Safety -Daten für ausgesuchte Subpopulation cave: Kein Koma (kaum intrakranielle Hypertension) GCS 14, NIHS Einfluss Medikation, Monitoring, Standardtherapie? 50% in China rekrutiert Resultate ATACH II erwartet Quereshi, Neurocrit Care 2011

31 Übersicht Physiologie Pathophysiologie Ischämie Blutung Neue Antihypertensiva

32 Antihypertensiva: Anforderungen Intravenöse Verabreichung Rasche Wirksamkeit, gute Steuerbarkeit (cave: Hypotension) Keine, resp. kontrollierbare Effekte auf Hirngefässe Wenn möglich neuroprotektive Eigenschaften

33 Nicardipine/Clevidipine Dihydropyridin-Ca-Kanalblocker, Wirksamkeit Nicardipine: Neuroprotektive Eigenschaften im TV Amenta et al, Clin Ex Hypertens, 2004 Clevidipine: T 1/2 = 1-15 Min Keine neg. Inotropie, keine Bradykardie Keeting et al.,drugs 2014 Escape-2, Single et al, Anesth Analg, 2008 Nachteil: Kosten CHF/Tag bei 10mg/h

34 Clevidipine J Neurosurg Anesthesiol, 2010

35 Clevidipine J Neurosurg Anesthesiol, 2010

36 Nicardipine Intravenöse Verabreichung Rasche Wirksamkeit, gute Steuerbarkeit (cave: Hypotension) Keine, resp. kontrollierbare Effekte auf Hirngefässe Wenn möglich neuroprotektive Eigenschaften

37 Schlussfolgerungen Evidenz für Blutdruckziele Komplexe Pathophysiologie Individualisierung der Therapie Zerebrale Autoregulation CPP & HZV Hämodynamisch vs. embolisch

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