Medikamentöse und chirurgische Therapie des Glaukoms Thomas S. Dietlein, Manuel M. Hermann, Jens F. Jordan

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1 Medikamentöse und chirurgische Therapie des Glaukoms Thomas S. Dietlein, Manuel M. Hermann, Jens F. Jordan ZUSAMMENFASSUNG Hintergrund: Aufgrund der demografischen Veränderungen unserer Gesellschaft wird die adäquate Behandlung des Glaukoms, dessen Häufigkeit im hohen Alter deutlich zunimmt, immer wichtiger. Methode: Selektive Literaturrecherche, Berücksichtigung der Cochrane-Reviews und Verwendung der Leitlinien der Europäischen Glaukomgesellschaft zur medikamentösen und chirurgischen Therapie der Glaukome. Ergebnisse: Abhängig von Schädigungsausmaß, Progressionsgeschwindigkeit, Augendruckhöhe und Alter des Patienten werden Augendrucksenkungen von 20 bis 50 Prozent gegenüber den Ausgangswerten empfohlen. Mit einer medikamentösen topischen Monotherapie sind Augendrucksenkungen von 15 bis 30 Prozent erreichbar. Die Erfolgsraten der Filtrationschirurgie sind durch die Verwendung von topischen Antimetaboliten intraoperativ angestiegen und schwanken je nach Studie zwischen 50 bis 90 Prozent. Schlussfolgerungen: Ziel der Glaukomtherapie ist, den Patienten vor der Erblindung beziehungsweise visuellen Behinderung zu bewahren und gleichzeitig den therapiebedingten Verlust an Lebensqualität so niedrig wie möglich zu halten. An dieser Vorgabe müssen sich sowohl die medikamentöse als auch die chirurgische Therapie insbesondere unter Berücksichtigung der individuellen Situation orientieren. Schlüsselwörter: Glaukom, Augeninnendruck, medikamentöse Therapie, Glaukomchirurgie Zitierweise: Dtsch Arztebl Int 2009; 106(37): DOI: /arztebl Zentrum für Augenheilkunde der Universität Köln: Prof. Dr. med. Dietlein, Dr. med. Hermann Universitäts-Augenklinik Freiburg i. Br.: PD Dr. med. Jordan Glaukom ist ein Überbegriff für eine pathophysiologisch heterogene Gruppe von Augenerkrankungen, die unbehandelt in einer charakteristischen Optikusneuropathie münden. In industrialisierten Ländern sind sie eine der häufigsten Erblindungsursachen. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) erblinden weltweit 4,5 bis 5 Millionen Menschen durch das Glaukom (e1). In Deutschland leiden etwa bis Menschen am Glaukom, die Dunkelziffer nicht diagnostizierter Glaukomfälle wird noch einmal fast so hoch eingeschätzt. Mit zunehmendem Alter tritt das Glaukom immer häufiger auf (etwa 2,4 Prozent im Alter über 40 Jahre beziehungsweise über 7 Prozent im Alter über 75 Jahre); eine geschlechtsspezifische Präferenz ist beim Glaukom nicht eindeutig zu erkennen (1, e2). Lernziele für den Leser sind: Praxisrelevantes Wissen zur Diagnostik und Therapie des Glaukoms zu erwerben, weil die Glaukomerkrankung aufgrund der demografischen Veränderungen häufiger wird. Die unterschiedlichen medikamentösen und chirurgischen Therapieverfahren zur Augendrucksenkung und die damit verbundenen Indikationen kennenzulernen. Wichtige aktuelle Übersichtsarbeiten und große Studien von hoher Evidenz wurden von den Autoren mithilfe einer Literaturrecherche in PubMed (Stichwort: glaucoma ) identifiziert und selektiv ausgewählt. Wesentliche Leitlinien für die aktuelle Glaukombehandlung sind die Vorgaben der Europäischen Glaukomgesellschaft und der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft, die jeweils auch im Internet abrufbar sind (8, e5) sowie die systematischen Reviews der Cochrane Datenbank, die ebenfalls berücksichtigt wurden. Aufgrund der umfangreichen Thematik und des vorgegebenen Rahmens kann auf eine Vielzahl diagnostischer Aspekte und therapeutischer Optionen nicht eingegangen werden. 3 Punkte cme Teilnahme nur im Internet möglich: aerzteblatt.de/cme Prävalenz Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) erblinden weltweit 4,5 bis 5 Millionen Menschen durch das Glaukom. Deutsches Ärzteblatt Jg. 106 Heft September

2 Abbildung 1: Glaukomatöse Papille bei Myopie im fortgeschrittenen Stadium mit sehr großer Exkavation (Verlust von neuroretinalem Gewebe) und typischer Gefäßstammverdrängung nach nasal. Intrapapillär ist bei 3 Uhr eine Papillen(rand)blutung erkennbar. Die peripapilläre Aufhellung ist weitgehend bedingt durch die hohe Myopie. Entitäten In Westeuropa ist das Offenwinkelglaukom wesentlich häufiger als das Engwinkelglaukom. Ursache des erhöhten Augendrucks beim Offenwinkelglaukom ist überwiegend ein pathologisch erhöhter Abflusswiderstand im Trabekelmaschenwerk, sodass beim Patienten fast immer unbemerkte Augendruckerhöhungen vorliegen, die meist über Jahre zu einem fortschreitenden Gesichtsfeldverfall durch die glaukomatöse Optikopathie führen. Typische Glaukom-Risikofaktoren sind zuvorderst ein erhöhter Augeninnendruck (> 21 mm Hg), aber auch starke Fluktuationen des Augeninnendrucks, Myopie, Glaukome in der Familienanamnese, dünne Hornhautdicke und andere assoziierte Augenpathologien wie das Pseudoexfoliationssyndrom (1, 2). Mit jedem einzelnen mm Hg Augeninnendruckerhöhung steigt nach epidemiologischen Untersuchungen das Glaukomrisiko um 12 Prozent an (3). Beim Engwinkelglaukom, das typischerweise einen engen peripheren Kammerwinkel aufweist, kann ein sogenannter Pupillarblock im zumeist relativ kurzen hyperopen phaken Auge den Augendruck in extreme Höhen (> 50 mm Hg) treiben und zum klassischen Bild des schmerzhaften Glaukomanfalls mit Bindehauthyperämie, trüber Hornhaut und unregelmäßig entrundeter Pupille führen. Das Normaldruckglaukom (per definitionem eine fortschreitende glaukomtypische Sehnervveränderung unter Augendruckwerten bis maximal 21 mm Hg, die eigentlich als normal gelten) ist wohl weniger als eigene Entität zu begreifen, sondern ein Teil des breiten Spektrums der Offenwinkelglaukome, bei denen neben dem Risikofaktor Augendruck noch viele andere Risikofaktoren eine Rolle spielen, zum Beispiel niedriger Blutdruck, vasospastische Zeichen wie Migräne, familiäre Veranlagung, niedriger Body-Mass-Index und dünne Hornhaut (4 7, e3, e4). Die angeborenen Glaukome sind selten und werden einmal auf Geburten diagnostiziert. Ihr typisches Kennzeichen sind die vergrößerten Hornhautradien, häufig hauchig getrübte Hornhaut, Augentränen, Lichtempfindlichkeit und Fotophobie. Ebenfalls eher selten sind die sekundären Glaukome, zu denen neben seltenen hereditären Syndromen (zum Beispiel Aniridie) die traumatischen Sekundärglaukome, die Aphakieglaukome, das steroidinduzierte Glaukom und die neovaskulären Glaukome, zum Beispiel nach Zentralvenenthrombose oder bei Diabetes mellitus, gehören. Diagnostische Aspekte Die Glaukombasisdiagnostik umfasst neben der Augeninnendruckmessung (Tonometrie) morphologische und funktionelle Untersuchungen des Auges. Die Augeninnendruckmessung erfolgt in der Regel indirekt mithilfe der von Goldmann im Jahr 1954/55 eingeführten Applanationstonometrie, bei der nach topischer Anästhesie der Hornhaut durch einen Messkopf der Hornhautapex abgeplattet wird und der dazu notwendige Kraftaufwand in Relation zum Augeninnendruck gesetzt wird. Die Applanationstonometrie kann je nach Gerätetyp im Sitzen oder Liegen durchgeführt werden, sie ist allerdings abhängig vom Untersucher und von den biomechanischen Eigenschaften der Hornhaut des Patienten, unter anderem auch ihrer Dicke. Neuere Tonometrietechniken sind die Reboundtonometrie, die keiner Oberflächenbetäubung bedarf, und die dynamische Konturtonometrie, die zwar aufwendiger ist, aber weniger hornhautbedingte Messfehler aufweist. Zurzeit ist die Goldmann-Applanationstonometrie immer noch als das Standardverfahren zu werten. Die verschiedenen Glaukomformen zeigen eine ähnliche, aber je nach Stadium unterschiedlich ausgeprägte Pathologie des Sehnervenkopfes mit: reduziertem neuroretinalem Randsaum vergrößerter Papillenexkavation nasaler Verdrängung der Gefäße an den Papillenrand (Abbildung 1) bajonettförmiger Abknickung der Gefäße und Papillenrandblutungen. Risikofaktoren erhöhter Augeninnendruck (> 21 mm Hg) starke Fluktuationen des Augeninnendrucks Myopie Glaukome in der Familienanamnese geringe Hornhautdicke andere assozierte Augenpathologien Basisdiagnostik Augeninnendruckmessung (Tonometrie) morphologische und funktionelle Untersuchungen des Auges 598 Deutsches Ärzteblatt Jg. 106 Heft September 2009

3 Der Randsaumverlust beruht auf einem Verlust retinaler Ganglienzellen. Erste funktionelle Ausfälle in der Perimetrie (Gesichtsfelduntersuchung) werden in der Regel erst sichtbar, wenn der morphologische Schaden des neuroretinalen Randsaumgewebes (> 40 %) schon deutlich fortgeschritten ist. Beim präperimetrischen Glaukom, bei dem trotz Schädigung der Papille ein unauffälliger Gesichtsfeldbefund vorliegt, orientiert sich deshalb die Verlaufskontrolle primär am Papillenbefund (e6). Medikamentöse Therapie Mehrere große randomisierte Studien haben eine statistisch signifikante Augendrucksenkung und Gesichtsfeldprotektion durch eine medikamentöse oder chirurgische Lokaltherapie beim primären chronischen Offenwinkelglaukom, beim Normaldruckglaukom und der okulären Hypertension mit hoher Evidenz nachgewiesen (1, 4 7, 9, 10, e7). Die Fragen, welche medikamentöse Therapie, welches chirurgische Verfahren erste Wahl sind oder wann der Übergang von medikamentöser zu chirurgischer Behandlung erfolgen soll, sind bisher nicht mit sehr hoher Evidenz in der Literatur beantwortet worden. In dem von der European Glaucoma Society (EGS) empfohlenen Therapiestufenplan steht die medikamentöse Augeninnendrucksenkung vor der Laserchirurgie des Trabekelwerkes und vor der (filtrierenden) Glaukomchirurgie. Der therapeutisch angestrebte Augeninnendruck ( Zieldruck ) soll sich nach den Empfehlungen der Europäischen Glaukomgesellschaft nach dem Ausmaß des bereits bestehenden Sehnervschadens, der Lebenserwartung des Patienten, der Schnelligkeit der Progression sowie nach der Höhe des unbehandelten Augeninnendrucks richten (8). Grundsätzlich ist in Spätstadien eher eine drastische Augendrucksenkung von 30 bis zu 50 Prozent erforderlich als in Frühstadien. Es bestehen zwei Therapieansätze, den Augeninnendruck medikamentös zu senken: durch eine Verminderung der Kammerwasserproduktion mithilfe von: β-blockern (Hemmung der β-vermittelten Stimulation der Na + -K + -ATPase) Carboanhydrasehemmern Sympathomimetika (Aktivierung der -vermittelten Hemmung Na + -K + -ATPase) durch die Verbesserung des Abflusses mithilfe von: Cholinergika/Parasympathomimetika/Prostaglandinderivaten (Trabekelmaschenwerk) Sympathomimetika (uveoskleraler Abfluss) Prostaglandinderivaten (uveoskleraler Abfluss) Die Vorteile der Verbesserung des Abflusses sind: Korrektur des Abflussdefizites, das eine intraokulare Druck(IOD)-Erhöhung primär verursacht besserer Schutz gegen IOD-Schwankungen und somit gegen gefährliche IOD-Spitzen Erhalt der physiologischen Kammerwasserproduktion und somit der Funktionen des Kammerwassers (zum Beispiel Ernährung von Linse und Cornea, Abtransport von Stoffwechselprodukten) Nach den Richtlinien der EGS sind Prostaglandinanaloga, Betablocker, α 2 -Agonisten und topische Karboanhydrasehemmer Präparate der ersten Wahl (8). Topische Prostaglandinanaloga Prostaglandinanaloga (PGA) gehören, mit einer Drucksenkung bis zu 33 Prozent, zu den effektivsten drucksenkenden Medikamenten (11). Die Versagerquote, definiert als eine Augendrucksenkung von weniger als 20 Prozent, liegt bei 15 bis 20 Prozent (e8). Topische PGA besitzen gegenüber topischen β-blockern folgende Vorteile: Applikation nur einmal täglich, zumeist abends (Compliance) Drucksenkung über Abflussverbesserung (uveoskleral und trabekulär) prolongierter drucksenkender Effekt von bis zu 48 Stunden aufgrund einer äußerst kurzen systemischen Halbwertszeit existiert eine sehr geringe systemische Nebenwirkungsrate. Bei bis zu 50 Prozent der Patienten zeigt sich eine irreversible Iris-Hyperpigmentierung (12), ebenso sollten die Patienten auf das Risiko vermehrten Wimpernwachstums hingewiesen werden. Das Risiko eines zystoiden Makulaödems (Wassereinlagerungen in der Netzhautmitte mit Beeinträchtigung der zentralen Sehschärfe) durch Therapie mit PGA ist aufgrund der Datenlage ungeklärt. Tritt unter Therapie mit PGA ein Makulaödem auf, sollte versucht werden, die lokale Therapie mit PGA zu unterbrechen. Allerdings wird das Risiko eines Makulaödems nach der persönlichen Erfahrung der Autoren als nicht so hoch eingeschätzt, als dass routinemäßig vor intraokularen Eingriffen diese Substanzklasse abgesetzt Medikamentöse Therapie Die Fragen, welche medikamentöse Therapie, welches chirurgische Verfahren erste Wahl sind oder wann der Übergang von medikamentöser zu chirurgischer Behandlung erfolgen soll, sind bisher nicht mit sehr hoher Evidenz in der Literatur beantwortet worden. Topische Prostaglandinanaloga Prostaglandinanaloga gehören mit einer Drucksenkung bis zu 33 Prozent zu den effektivsten drucksenkenden Medikamenten. Die Versagerquote liegt bei 15 bis 20 Prozent. Deutsches Ärzteblatt Jg. 106 Heft September

4 werden müsste. Dies bestätigt auch eine kürzlich veröffentlichte retrospektive Untersuchung (e9). PGA werden nach Applikation durch Esterasen in der Hornhaut in die aktive Form gespalten. Die drucksenkenden Wirkungen von Latanoprost und Travoprost sind als ungefähr gleich einzustufen. Tafluprost ist seit kurzem als unkonserviertes Prostaglandinpräparat erhältlich. Bimatoprost gehört zu der Untergruppe der Prostamide. Das drucksenkende Potenzial entspricht dem von Latanoprost oder Travoprost. Kombinationspräparate (PGA und β-blocker) werden einmal morgens appliziert, um zusätzlich die morgendlich verstärkte Kammerwasserproduktion über den topischen β-βlocker effektiver abzufangen. Topische -Blocker Die durchschnittliche Netto-Drucksenkung topischer β-blocker beträgt 20 bis 25 Prozent vom Ausgangswert (11). Gebräuchliche Substanzen dieser Stoffgruppe sind Timolol, Betaxolol, Carteolol, Levobunolol und Metipranolol. Kontraindikationen für topische β-blocker sind Sinusbradykardie, AV-Block Grad II/III, Herzinsuffizienz, Bronchialasthma und chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD). Da ein Großteil der pharmakologisch aktiven Substanz über die Nasenschleimhaut resorbiert wird, sollte zum Minimieren der systemischen Resorption nach der Instillation des Augentropfens der Tränenweg manuell komprimiert werden. Lokal ist bei der Therapie mit topischen β-blockern häufig eine Verschlechterung einer Sicca-Symptomatik problematisch. Die Indikationsstellung bei kleinen Kindern ist sorgfältig abzuwägen. Gleiches gilt für Schwangere und insbesondere stillende Mütter, weil es zu einer Akkumulation des Wirkstoffes in der Muttermilch kommen kann. Topische -Agonisten -Agonisten senken sowohl durch eine Verminderung der Kammerwasserproduktion als auch über einen verstärkten uveoskleralen Abfluss den Augeninnendruck. α 2 -Agonisten sind wegen möglicher zentraler, sedativer Nebenwirkungen bei Kindern bis zum achten Lebensjahr kontraindiziert. Zu den α 2 -Agonisten zählen Clonidin, Apraclonidin und Brimonidin. Brimonidin erreicht eine Augendrucksenkung von bis zu 27 Prozent (11). Durch die α 2 -Selektivität zeigt es nahezu keinen mydriatischen Effekt und eine deutlich reduzierte vasokonstriktive Wirkung. Die topische Allergisierungsrate liegt jedoch bei über 25 Prozent. Clonidin 0,125 Prozent besitzt eine höhere Lipophilie, somit eine ausgeprägtere ZNS-Gängigkeit mit entsprechend häufigeren systemischen Nebenwirkungen. Außerdem reichert es sich in Muttermilch an und sollte deshalb stillenden Müttern und auch Schwangeren nicht gegeben werden. Ein Vorteil ist die Verfügbarkeit einer unkonservierten Darreichungsform. Apraclonidin 0,5 bis 1,0 Prozent und nicht selektive Adrenergika wie Dipivefrin 0,1 Prozent sind heute aufgrund systemischer und lokaler Nebenwirkungen eher Reservemedikamente. Topische Parasympathomimetika (Miotika) Pilocarpin ist seit dem Jahr 1870 als augeninnendrucksenkendes Medikament bekannt, erhältlich in den Konzentrationen 0,5 bis 6 Prozent. Es zeigt eine IOD-Senkung von etwa 20 Prozent. Miotika werden heute fast nur noch beim Engwinkelglaukom oder dem Plateau- Iris-Syndrom zum Offenhalten des Trabekelmaschenwerkes eingesetzt. Beim Pigmentdispersionsglaukom und dem Pseudoexfoliationsglaukom werden sie zur Ruhigstellung der Iris verwandt, um die Pigmentfreisetzung beziehungsweise die Abschilferung von Pseudoexfoliationsmaterial zu verringern, ebenso wie den Kammerwasserabfluss über das Trabekelmaschenwerk zu verbessern. Jedoch kann die induzierte Miosis Schmerzen durch Ziliarkörperspasmen verursachen. Des Weiteren kann durch die Kontraktion des Ziliarmuskels eine Myopie von bis zu 8 Dioptrien induziert werden. Die Miosis kann zusätzlich zu erheblichen visuellen Einbußen führen, dies vor allem bei Dämmerung und bei bestehender Katarakt. Miotika sind als Kombinationspräparate vor allem in Verbindung mit β-blockern erhältlich. Topische und systemische Carboanhydrasehemmer Topische Carboanhydrasehemmer (CAH) zur Behandlung des Glaukoms und der okulären Hypertension (OHT) sind Brinzolamid und Dorzolamid, deren Netto- Drucksenkung jeweils 20 bis 25 Prozent beträgt (11). Topische CAH reduzieren die Kammerwasserproduktion über die Hemmung der Carboanhydrase im Ziliarkörperepithel; sie sind in fixen Kombinationen mit topischen β-blockern und teilweise auch in unkonservierter Form im Handel. Die systemische Gabe des Carboanhydrasehemmers Acetazolamid kann intravenös oder oral erfolgen. Die in- Topische -Blocker Die durchschnittliche Netto-Drucksenkung topischer -Blocker beträgt 20 bis 25 Prozent vom Ausgangswert. Gebräuchliche Substanzen dieser Stoffgruppe sind Timolol, Betaxolol, Carteolol, Levobunolol und Metipranolol. Topische -Agonisten -Agonisten senken durch eine Verminderung der Kammerwasserproduktion und über einen verstärkten uveoskleralen Abfluss den Augeninnendruck. 2 -Agonisten sind wegen möglicher zentraler, sedativer Nebenwirkungen bei Kindern bis zum achten Lebensjahr kontraindiziert. 600 Deutsches Ärzteblatt Jg. 106 Heft September 2009

5 travenöse Gabe ist der Therapie des akut erhöhten Augeninnendruckes vorbehalten. Die orale Therapie (bis zu maximal 1000 mg/d) wird meist eingesetzt, wenn topische Medikamente nicht (mehr) vertragen werden und die Zeit bis zur Glaukomchirurgie überbrückt werden muss. Dosierung und Anwendungsdauer sind limitiert durch das Nebenwirkungsprofil: Entgleisen des Elektolythaushaltes (Kaliumsubstitution), Parästhesien, Konfusion, Müdigkeit, Bildung von Nierensteinen, Kreislaufprobleme, Übelkeit, Diarrhö und bitterer Geschmack. Topische und systemische Carboanhydrasehemmer dürfen bei Sulfonamid-Allergie nicht angewendet werden. Topische Carboanhydrasehemmer haben keinen additiven Effekt zu systemischen Carboanhydrasehemmern, eine simultane Verabreichung ist daher nicht sinnvoll. a Abbildung 2: Gesichtsfeldverlauf (allerdings unterschiedliche Perimetrie-Geräte) bei einem Patienten mit chronischem Offenwinkelglaukom und intermittierenden Augendruckspitzen bis 35 mm Hg. a) Der zunächst auf einen Quadranten begrenzte Ausfall (schwarz) b) weitet sich im Verlauf zum typischen fortgeschrittenen Glaukomgesichtsfeld aus. b Hyperosmotika Hyperosmotika (Mannitol) sind als intravenöse Gabe reserviert für den kurzzeitigen Notfalleinsatz, wie zum Beispiel beim akuten Glaukomanfall mit extrem hohen Augeninnendruckwerten. Nicht augendrucksenkende Therapie Eine Vielzahl an nicht augendrucksenkenden Therapieansätzen werden insbesondere beim Normaldruckglaukom diskutiert, ohne dass ein hoher Evidenzgrad bisher durchgeführter Studien für deren Einsatz spricht (e7). Hierzu gehört der niedrigdosierte Einsatz von Kalzium- Antagonisten (Nimodipin, Nifedipin) bei vasospastischen Symptomen des Patienten (e10) und der Einsatz von Mineralokortikosteroiden (Fludrocortison) bei Patienten mit deutlicher arterieller Hypotonie (e11). Neuroprotektiva, zum Beispiel Glutamatrezeptorantagonisten, konnten beim Glaukom bisher nicht den Beweis ihrer Wirksamkeit erbringen. Suffiziente Daten, die für einen Einsatz von Akupunktur beim Glaukom sprechen, existieren ebenfalls nicht (e12). Chirurgische augendrucksenkende Therapie Indikation Kommt es trotz zwei- oder dreifacher Lokaltherapie zu einer Progression der glaukomatösen Optikopathie beziehungsweise der Gesichtsfeldausfälle (Abbildung 2), ist in aller Regel die chirurgische Intervention beim chronischen Offenwinkelglaukom zu erwägen (e13). Auch wenn eine notwendige drucksenkende Lokaltherapie aufgrund systemischer beziehungsweise lokaler Nebenwirkungen nicht toleriert wird oder eine regelmäßige Tropfapplikation aufgrund der sozialen Situation oder Komorbidität unrealistisch erscheint, ist die Indikation zur Glaukomchirurgie gegeben. Da je nach Augeninnendruckniveau mehrere Jahre bis Jahrzehnte vergehen können, ehe sich funktionelle Ausfälle im Alltagsleben für den Patienten bemerkbar machen, muss bei sehr alten Patienten (> 85 bis 90 Jahre) individuell abgewogen werden, welche invasiven Maßnahmen ergriffen werden. Abbildung 3: Filterkissen nach Trabekulektomie mit Mitomycin C. Die Bindehaut am Limbus ist deutlich prominent, das Kammerwasser gelangt durch dieses Operationsverfahren in den Subkonjunktivalraum. Topische und systemische Carboanhydrasehemmer Topische und systemische Carboanhydrasehemmer dürfen bei Sulfonamid-Allergie nicht angewendet werden. Nicht augendrucksenkende Therapie Neuroprotektiva, zum Beispiel Glutamatrezeptorantagonisten, konnten beim Glaukom bisher nicht den Beweis ihrer Wirksamkeit erbringen. Suffiziente Daten, die für einen Einsatz von Akupunktur beim Glaukom sprechen, existieren ebenfalls nicht. Deutsches Ärzteblatt Jg. 106 Heft September

6 Abbildung 4: Filterkisseninfektion mit nachfolgender Durchwanderungsendophthalmitis zehn Jahre nach Trabekulektomie mit Mitomycin C Abbildung 5: Silikonschlauch in der Augenvorderkammer nach Implantation eines Glaukomimplantats in den nasal unteren Bulbusquadrant umspült. Da durch die Wundheilung ein großer Teil der Filterkissen vernarbt, wird heutzutage die Trabekulektomie primär mit der intraoperativen lokalen Applikation von Mitomycin C zur Fibroblastenhemmung kombiniert (e14) und teilweise bei Risikokonstellationen postoperativ noch durch subkonjunktivale Gabe von 5-Fluorouracil ergänzt (e15). Während bei Kindern und Jugendlichen dieser Eingriff in Intubationsnarkose durchgeführt wird, kann beim Erwachsenen und insbesondere bei älteren Patienten dieser Eingriff auch in Lokalanästhesie (vorzugsweise subkonjunktivale Anästhesie) vollzogen werden. Anders als bei der modernen unblutigen Kataraktchirurgie ist allerdings ein Absetzen beziehungsweise Umsetzen von Blutgerinnungshemmstoffen erforderlich, weil eine starke Blutungstendenz das funktionelle Ergebnis dieser Filtrationschirurgie negativ beeinflusst. Regelmäßige Kontrollen sind auch nach erfolgreicher Operation erforderlich, denn das Filterkissen kann nach Mitomycin-C-Anwendung auch noch nach Jahren kleine Mikroläsionen entwickeln, die zu Eintrittspforten für Bakterien werden und dann eine Durchwanderungsendophthalmitis (Abbildung 4) auslösen können (17, 18). Das Risiko einer bakeriellen Blebitis oder Endophthalmitis liegt bei etwa 1 bis 1,5 Prozent pro Patientenjahr nach Glaukomchirurgie (19, 20). Auch bei den Glaukomimplantaten kann es zu Endophthalmitiden kommen, wobei hier Kinder bis zu fünfmal häufiger betroffen sind (21). Trabekulektomie mit Mitomycin C Die Trabekulektomie mit Mitomycin C ist bei der chirurgischen Behandlung des medikamentös nicht beherrschbaren Glaukoms die Methode der ersten Wahl. In einer großen randomisierten Studie zeigte sich, dass im Beobachtungszeitraum nach zwei bis neun Jahren das durch Glaukomchirurgie erreichbare Augendruckniveau signifikant tiefer (15 mm Hg) war als bei medikamentöser Behandlung (17,2 mm Hg) (13). Je nach Studie und individueller Situation liegen die Erfolgsraten je nach Definition nach einem bis fünf Jahren zwischen 50 und 90 Prozent (14 16). In der Regel wird hierbei als Erfolg ein stabiler Gesichtsfeldbefund und ein Augendruck bis maximal 20 mm Hg definiert. Ziel dieses Eingriffes ist die dauerhafte Etablierung eines transskleralen Abflusses des Kammerwassers aus dem Auge in den Subkonjunktivalraum. Dabei entsteht in den oberen Quadranten des Bulbus im Idealfall ein leicht prominentes Filterkissen (Abbildung 3). Eine Nebenwirkung dieses Verfahrens ist die Beschleunigung einer Katarakt, weil das Kammerwasser nicht mehr wie zuvor die Linse Antiglaukomatöse Implantate Insbesondere nach zuvor fehlgeschlagenen Trabekulektomien wird als Ultima ratio weltweit immer häufiger die Glaukomimplantatchirurgie durchgeführt, bei der das Kammerwasser über einen kleinen Silikonschlauch (Innendurchmesser 300 μm) aus der Vorderkammer (Abbildung 5) zu einer Fußplatte episkleral hinter den Äquator des Bulbus abgeleitet wird. Studien von hohem Evidenzgrad, die die Überlegenheit eines Implantattyps gegenüber einem anderen dokumentieren, existieren bis heute nicht (e16). Viele der mit Glaukomimplantaten versorgten Patienten bedürfen auch weiter zusätzlich einer lokalen antiglaukomatösen Therapie (16). Genaue Zahlen über den Einsatz der Glaukomimplantate liegen nicht vor, allerdings macht die Implantatchirurgie in Deutschland quantitativ beim Offenwinkelglaukom nur einen Bruchteil (< 2 %) im Vergleich zur Filtrationschirurgie aus. Bei den therapierefraktären Glaukomen wird der Anteil allerdings derzeit höher. In der größten randomisierten Studie, die ein Glaukomimplantat mit der herkömmlichen Filtrationschirurgie verglich, schnitten beide Verfahren relativ Chirurgische augendrucksenkende Therapie Kommt es trotz zwei- oder dreifacher Lokaltherapie zu einer Progression der glaukomatösen Optikopathie beziehungsweise der Gesichtsfeldausfälle, ist in aller Regel die chirurgische Intervention beim chronischen Offenwinkelglaukom zu erwägen. Trabekulektomie mit Mitomycin C Die Trabekulektomie mit Mitomycin C ist bei der chirurgischen Behandlung des medikamentös nicht beherrschbaren Glaukoms die Methode der ersten Wahl. 602 Deutsches Ärzteblatt Jg. 106 Heft September 2009

7 ähnlich hinsichtlich der 1-Jahres-Erfolgsrate (um 90 Prozent), des Augendruckniveaus (um 12 mm Hg) und der Sicherheit ab, wenn auch die Implantatgruppe postoperativ mehr Medikamente brauchte ( Tube versus Trabeculectomy [TVT]-Studie). Langzeitbeobachtungen aus einem großen Versichertenpool zeigten aber auch, dass einige bedenkliche Probleme nach Implantatchirurgie, zum Beispiel Hornhauteintrübungen, erst nach Jahren auftreten und dann bei jedem vierten Patienten (20). Trabekulotomie/Goniotomie Trabekulotomie und Goniotomie sind die typischen chirurgischen Verfahren zur Behandlung des kongenitalen Glaukoms (22). Hierbei wird entweder von innen (Goniotomie) oder von außen (Trabekulotomie) kommend das Trabekelmaschenwerk aufgerissen, um eine direkte Verbindung zwischen der Augenvorderkammer und dem Schlemmschen Kanal zu erreichen. Die zum Teil auch beim kongenitalen Glaukom primäre durchgeführte Trabekulektomie scheint ähnlich wirksam zu sein (23). Grundsätzlich sollte anders als bei anderen Glaukomformen beim kongenitalen Glaukom eine primär chirurgische Therapie angestrebt werden. Laserverfahren Laser-Zyklofotokoagulation Die Zyklofotokoagulation hat als therapeutisches Prinzip einen gänzlich anderen Ansatz als die abflussverbessernden Eingriffe, da hier der Zufluss des Kammerwassers durch Destruktion des kammerwasserproduzierenden nicht pigmentierten Ziliarkörperepithels gedrosselt werden soll. Diese Laserkoagulation des Ziliarkörpers kann mithilfe des Endoskops unter Sicht von innen durchgeführt werden oder transskleral ohne Eröffnung des Bulbus. Da aber keine verlässliche Dosis-Wirkungs- Beziehung bekannt ist (e17) und bei Überbehandlung eine Phthisis bulbi (Augapfelschrumpfung) droht, wird in der Regel unterdosiert und fraktioniert behandelt, sodass dieser Eingriff selten nach der ersten Behandlung langfristig erfolgreich ist. Je nach operativem Zentrum wird die Wertigkeit dieses Eingriffs mit Blick auf das Konzept, aber auch die Effektivität, sehr kontrovers eingeschätzt (e17, e18). Lasertrabekuloplastik Bei der selektiven Lasertrabekuloplastik mit einem frequenzverdoppelten Neodymium:YAG-Laser ist die Wirksamkeit vergleichbar der Trabekuloplastik mit dem Argonlaser, allerdings sind die verwendeten absoluten Energien deutlich geringer und damit auch das Nebenwirkungsprofil weniger schwerwiegend. Da das drucksenkende Potenzial der Lasertrabekuloplastik nur bei etwa 5 bis 6 mm Hg und damit deutlich unter der Filtrationschirurgie liegt (e19), wird die Lasertrabekuloplastik typischerweise bei noch nicht weit fortgeschrittenen Glaukomen mit Unverträglichkeit von lokalen Antiglaukomatosa eingesetzt, wenn die Augendruckwerte vorher nicht höher als 25 mmhg lagen oder bei Ablehnung einer intraokularen Chirurgie, zum Beispiel bei sehr alten Patienten. Eine 20-prozentige Augendrucksenkung wird durch die selektive Lasertrabekuloplastik bei 60 bis 80 Prozent der behandelten Augen über ein Jahr erreicht (24, e20), zum Teil sind die publizierten Erfolgsraten aber auch deutlich schlechter (e21). Neue chirurgische Verfahren In den letzten Jahren haben sich an verschiedenen operativen Zentren neue chirurgische Verfahren etabliert, deren klinischer Stellenwert noch nicht geklärt ist, da keine randomisierten Untersuchungen zu den Standardverfahren vorliegen. Dazu gehört die Viskokanaloplastik, bei der nach 360 -Sondierung des Schlemmschen Kanals ein nicht resorbierbarer Prolene-Faden in diesen Kanal eingeführt und unter leichter Spannung verknotet wird (e22). Ein verwandtes Verfahren der Trabekulektomie ist die sogenannte tiefe Sklerektomie mit oder ohne resorbierbaren Implantaten, bei der, anders als bei der Trabekulektomie, ein tiefer Skleradeckel reseziert, aber das Trabekelmaschenwerk nicht komplett eröffnet wird. Diese, die Augenvorderkammer nicht primär eröffnende Chirurgie, verursacht postoperativ weniger intraokularen Reizzustand, ist aber möglicherweise in der Augendrucksenkung nicht ganz so effektiv wie die Trabekulektomie mit Mitomycin C (e23). Chirurgie des Engwinkelglaukoms Das älteste chirurgische Verfahren in der Glaukombehandlung ist die schon durch Albrecht von Graefes im 19. Jahrhundert eingeführte Iridektomie, die heutzutage zumeist mit dem Neodymium:YAG-Laser als Laseriridotomie durchgeführt wird. Sie ist Verfahren der Wahl beim Engwinkelglaukom als Prophylaxe des Pupillarblocks (25). Ein Pupillarblock kann auch durch ein zirkuläres Verkleben der Pupille mit der Linsenvorderfläche (hintere Synechien) im Rahmen einer Uveitis auftreten und dann zu einem massiven Augendruckanstieg führen. Auch Antiglaukomatöse Implantate Studien von hohem Evidenzgrad, die die Überlegenheit eines Implantattyps gegenüber einem anderen dokumentieren, existieren bis heute nicht. Kongenitales Glaukom Trabekulotomie und Goniotomie sind die typischen chirurgischen Verfahren zur Behandlung des kongenitalen Glaukoms. Deutsches Ärzteblatt Jg. 106 Heft September

8 Abbildung 6: a) Die Infrarotaufnahme des hinterern Augenpols zeigt die durch Hypotonie bedingte Schlängelung der Netzhautgefäße. b) Okuläre Kohärenztomografie-Schichtaufnahme der zentralen Netzhaut bei okulärer Hypotonie nach Glaukomchirurgie. Es zeigt sich ein sägezahnartiges Muster durch den niedrigen Augendruck. a b dann ist eine Iridektomie als Therapie erforderlich, hier vorzugsweise chirurgisch, weil sich die kleinere Laseriridotomie bei Uveitis häufig (> 50 Prozent) wieder verschließt. Prognose der Glaukomchirurgie Das Risiko, in den ersten 12 Monaten nach einer Glaukomoperation zu erblinden, ist gerade mit Hinsicht auf einen nicht therapierten Verlauf der Glaukomerkrankung als sehr gering einzustufen und liegt für die primäre Trabekulektomie bei etwa 0,4 Prozent (20). Neben der postoperativen Endophthalmitis kann hierfür Ursache eine intra- oder postoperative subchoroidale Blutung sein, insbesondere wenn ein längere Zeit sehr stark erhöhter Augeninnendruck (> 50 mm Hg) durch die Operation abrupt auf Werte unter 4 mm Hg abfällt. Eine Verschlechterung der zentralen Sehschärfe durch die Glaukomchirurgie ist mit 20 bis 30 Prozent aber nicht ganz so selten (16). Diese kann verschiedene Ursachen haben: Von Katarakt, Makulaödem, hypotoniebedingten Netzhautfältelung (Abbildung 6) bis zum protrahiert auftretenden Gesichtsfeldausfall, der auch Monate nach der Operation noch als Folge präoperativ erhöhter Augeninnendruckwerte auftreten kann. Mit der Diagnose Glaukom ist für die Patienten die düstere Prognose einer lebenslangen Therapiebedürftigkeit oder gar einer späteren Erblindung verknüpft, sodass es neben der augenärztlichen Problembewältigung fast immer auch einer individuellen psychologischen Führung des Patienten bedarf, zumal im ersten Behandlungsjahr nach Verschreibung antiglaukomatöser Augentropfen bei weit über der Hälfte der Patienten Compliance-Probleme auftreten (e24). Interessenkonflikt Prof. Dietlein erhielt Honorare für Vorträge von Chibret/MSD, Alcon, Pfizer und Ellex. Dr. Hermann nahm von der Firma MSD, Sharp & Dohme GmbH, die Einladung zum Glaukom Kongress im April 2009 in München sowie die Einladung zur Glaukom-Fortbildung im Januar 2008 in Genf an. PD Jordan erhielt finanzielle Unterstützung von Alcon Pharma und Pfizer Manuskriptdaten eingereicht: , revidierte Fassung angenommen: LITERATUR 1. Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, Hyman L, Bengtsson B, Hussein M: Reduction of intraocular pressure and glaucoma progression: results from the Early Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol 2002; 120: Brandt JD, Beiser JA, Kass MA, Gordon MO: Central corneal thickness in the Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS). Ophthalmology 2001; 108: Nemesure B, Honkanen R, Hennis A, Wu SY, Leske MC, Barbados Eye Studies Group: Incident open-angle glaucoma and intraocular pressure. Ophthalmology 2007; 114: Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group: Comparison of glaucomatous progression between untreated patients with normal-tension glaucoma and patients with therapeutically reduced intraocular pressures. Am J Ophthalmol 1998; 126: Neue chirurgische Verfahren In den letzten Jahren haben sich an verschiedenen operativen Zentren neue chirurgische Verfahren etabliert, deren klinischer Stellenwert noch nicht geklärt ist, da keine randomisierten Untersuchungen zu den Standardverfahren vorliegen. Prognose der Glaukomchirurgie Das Risiko, in den ersten zwölf Monaten nach einer Glaukomoperation zu erblinden, ist gerade mit Hinsicht auf einen nicht therapierten Verlauf der Glaukomerkrankung als sehr gering einzustufen. 604 Deutsches Ärzteblatt Jg. 106 Heft September 2009

9 5. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 7. The relationship between control of intraocular pressure and visual field deterioration.the AGIS Investigators. 2000; Am J Ophthalmol 130: Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group: Natural history of normal-tension glaucoma. Ophthalmology 2001; 108: Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group: The effectiveness of intraocular pressure reduction in the treatment of normaltension glaucoma. Am J Ophthalmol 1998; 126: European Glaucoma Society: Terminologie und Handlungsrichtlinien für die Glaukome. 3. rd ed. (2008), DOGMA, Savona, Italien ( 9. Leske MC, Heijl A, Hussein M, Bengtsson B, Hyman L, Komaroff E: Factors for glaucoma progression and the effect of treatment: the early manifest glaucoma trial. 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Curr Opin Ophthalmol 2003; 14: Anschrift für die Verfasser Prof. Dr. med. Thomas S. Dietlein Zentrum für Augenheilkunde Universität zu Köln Kerpener Strasse Köln Thomas.Dietlein@uk-koeln.de SUMMARY The Medical and Surgical Treatment of Glaucoma Background: Ongoing demographic changes in Europe are heightening the importance of adequate treatment for glaucoma, a disorder that is markedly more common in the elderly. Method: A selective search for relevant literature, including Cochrane Reviews and the guidelines of the European Glaucoma Society, regarding the topical and surgical treatment of glaucoma. Results: It is recommended that the intraocular pressure (IOP) should be lowered by 20% to 50% from its baseline value, depending on the extent of already existing damage, the rate of progression, the baseline IOP, and the age of the patient. Topical monotherapy can lower the IOP by 15% to 30%. The success rate of filtration surgery has risen because of the intraoperative application of topical antimetabolites and currently ranges from 50% to 90%, depending on the study. Conclusions: The goal of glaucoma treatment is to protect the patient from blindness and visual impairment while keeping the treatmentrelated decline in quality of life to a minimum. Any type of glaucoma treatment, be it medical or surgical, must further this aim in consideration of the situation of the individual patient. Key words: glaucoma, intraocular pressure,medical treatment, glaucoma surgery Zitierweise: Dtsch Arztebl Int 2009; 106(37): DOI: Mit e gekennzeichnete Literatur: The English version of this article is available online: Weitere Informationen zu cme Dieser Beitrag wurde von der Nordrheinischen Akademie für ärztliche Fort- und Weiterbildung zertifiziert. Die erworbenen Fortbildungspunkte können mithilfe der Einheitlichen Fortbildungsnummer (EFN) verwaltet werden. Unter cme.aerzteblatt.de muss hierfür in der Rubrik Meine Daten oder bei der Registrierung die EFN in das entsprechende Feld eingegeben werden und durch Bestätigen der Einverständniserklärung aktiviert werden. Die 15-stellige EFN steht auf dem Fortbildungsausweis. Wichtiger Hinweis Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist ausschließlich über das Internet möglich: cme.aerzteblatt.de Einsendeschluss ist der 23. Oktober Einsendungen, die per Brief oder Fax erfolgen, können nicht berücksichtigt werden. Die Lösungen zu dieser cme-einheit werden in Heft 45/2009 an dieser Stelle veröffentlicht. Die cme-einheit Akute Durchfallerkrankungen im Kindesalter, (Heft 33/2009) kann noch bis zum 25. September 2009 bearbeitet werden. Für Heft 41/2009 ist das Thema Der Hörsturz vorgesehen. Lösungen zur cme-einheit in Heft 28 29/2009: Westphal et al.: Endokarditis Prophylaxe, Diagnostik und Therapie Lösungen: 1b, 2d, 3b, 4a, 5c, 6a, 7d, 8c, 9a, 10e Deutsches Ärzteblatt Jg. 106 Heft September

10 Bitte beantworten Sie folgende Fragen für die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung. Pro Frage ist nur eine Antwort möglich. Bitte entscheiden Sie sich für die am ehesten zutreffende Antwort. Frage Nr. 1 Was ist ein typisches Symptom oder Hinweis für einen Glaukomanfall, das heißt einen akuten Pupillarblock, beim Patienten mit Engwinkelglaukom? a) erniedrigter Body-Mass-Index b) vasospastische Zeichen c) Motilitätsstörung mit Doppelbildern d) Hornhauttrübung c) Bluthochdruck Frage Nr. 6 Welches topische augendrucksenkende Medikament ist aufgrund zentralnervöser Nebenwirkungen im Kindesalter kontraindiziert? a) Tafluprost b) Brimonidin c) Dorzolamid d) Pilocarpin e) Brinzolamid Frage Nr. 2 Welches Symptom bei einem zwei Monate alten Säugling ist typischerweise ein Hinweis für ein angeborenes Glaukom? a) weißer Pupillenreflex (Leukokorie) b) ein Höhenschielen c) vergrößerte Hornhautradien d) ein Epikanthus e) eine Mikropapille Frage Nr. 3 Welche Risikofaktorkonstellation wird typischerweise beim Normaldruckglaukom beobachtet? a) hoher Blutdruck, hoher BMI, starke Weitsichtigkeit b) hoher Augendruck, starke Weitsichtigkeit, Nystagmus c) kurzes Auge, dicke Hornhaut, hoher BMI d) hoher Blutdruck, Altersdiabetes, dicke Hornhaut e) Migräne, niedriger Blutdruck, dünne Hornhaut Frage Nr. 7 Welche topische Antiglaukomatosa sind bei Sulfonamid-Allergie kontraindiziert? a) Prostaglandine b) -Blocker c) Miotika d) -Agonisten e) Carboanhydrasehemmstoffe Frage Nr. 8 Bei welcher Glaukomform ist in aller Regel, ohne Versuch einer vorherigen medikamentösen Augendruckeinstellung, eine primäre chirurgische Therapie indiziert? a) Pigmentdispersionsglaukom b) Pseudoexfoliationsglaukom c) traumatisches Sekundärglaukom d) primär kongenitales Glaukom e) primäres Offenwinkelglaukom Frage Nr. 4 Was ist eine typische Veränderung des Sehnervkopfs beim Glaukom? a) die temporale Verdrängung des Gefäßstamms b) das Vorkommen von Papillenrandblutungen c) die Hyperämie der Papille d) ein verdickter neuroretinaler Randsaum e) die präpapilläre Glaskörperverdichtung Frage Nr. 9 Für welche Erkrankung ist die chirurgische Iridektomie oder Laseriridotomie das Verfahren der Wahl? a) primär kongenitales Glaukom b) primäres Offenwinkelglaukom c) Pseudoexfoliationsglaukom d) Engwinkelglaukom e) traumatisches Sekundärglaukom Frage Nr. 5 Wovon ist unter anderem das Messergebnis der Applationstonometrie abhängig? a) von den biomechanischen Eigenschaften der Hornhaut b) von der Größe der Iris c) von der Pupillenweite d) von der Stärke der Anisometrie e) vom Alter des Patienten Frage Nr. 10 Was sind operationstypische Komplikationen nach Trabekulektomie mit Mitomycin C? a) Katarakt, Filterkissenvernarbung und Blebitis b) Netzhautforamen, Netzhautablösungen und Makulaödem c) sekundäres Höhenschielen, Kopfschiefhaltung und Doppelbilder d) Fotophobie, Epiphora und Tränenwegsstenose e) Wimpernwachstum, periokuläre Verfärbungen und Veränderung der Irisfarbe 606 Deutsches Ärzteblatt Jg. 106 Heft September 2009

11 Medikamentöse und chirurgische Therapie des Glaukoms Thomas S. Dietlein, Manuel M. Hermann, Jens F. Jordan 3 Punkte cme eliteratur e1.world Health Organization: Prevention of Blindness and Visual Impairment. e2. Michelson G: Epidemiologie, Screening, Ökonomie. In: Krieglstein GK (ed.): Glaukom Eine Konsensus-Konferenz, Springer-Verlag, Heidelberg e3.tokunaga T, Kashiwagi K, Tsumura T, Taguchi K, Tsukahara S: Association between nocturnal blood pressure reduction and progression of visual field defect in patients with primary open-angle glaucoma and normal-tension glaucoma. Jpn J Ophthalmol 2004; 48: e4. Dietlein TS: Normaldruckglaukom ein praxisorientierter Überblick. KIin Monatsbl Augenheilkd 2009; 226: R e5. Leitlinien BVA/DOG: Leitlinie 15a/c, Primär chronisches Offenwinkelglaukom, Normaldruckglaukom und okuläre Hypertension. geninfo.de/leit/index.htm e6. Michelson G, Hornegger J, Wärntges S, Lausen B: The papilla as screening parameter for early diagnosis of glaucoma [Die Papille als Screening-Parameter für die Früherkennung des Glaukoms]. Dtsch Arztebl Int 2008; 105(34 35): e7. Sycha T, Vass C, Findl O, Bauer P, Groke I, Schmettere L, Eichler HG: Intervention for normal tension glaucoma. Cochrane Database Syst Rev 2003; Issue 1. Art.No. CD e8. Hedman K, Watson PG, Alm A: The effect of latanoprost on intraocular pressure during 2 years of treatment. Surv Ophthalmol 2002; 47 (Suppl 1): e9. Law SK, Kim E, Yu F, Caprioli J: Clinical cystoid macular edema after cataract surgery in glaucoma patients. J Glaucoma 2009 (epub ahead of print). e10.tomita G, Niwa Y, Shinohara H, Hayashi N, Yamamoto T, Kitazawa Y: Changes in optic nerve head blood flow and retrobular hemodynamics following calcium-channel blocker treatment of normal-tension glaucoma. Int Ophthalmol 1999; 23: e11. Gugleta K, Orgul S, Stumpfig D, Dubler B, Flammer J: Fludrocortisone in the treatment of systemic hypotension in primary open-angle glaucoma patients. Int Ophthalmol 1999; 23: e12. Law SK, Li T: Acupuncture for glaucoma. Cochrane Database Syst Rev 2007, Issue 4. Art.No e13. Burr J, Azuara-Blanco A, Avenell A: Medical versus surgical interventions for open angle glaucoma. Cochrane Database Syst Rev 2004, Issue 2. Art.No. CD e14.wilkins M, Indar A, Wormald R: Intra-operative Mitomycin C for glaucoma surgery. Cochrane Database Syst Rev 2005, Issue 4. Art.No. CD e15.wormald R, Wilkins M, Bunce C: Postoperative 5-Fluorouracil for glaucoma surgery. Cochrane Database Syst Rev 2001, Issue 3. Art.No e16. Minckler D, Vedula SS, Li T, Mathew M, Ayyala R, Francis B: Aqueous shunts for glaucoma. Cochrane Database Syst Rev 2006, Issue 2. Art.No e17. Krott R, Diestelhorst M, Zollweg M, Krieglstein GK: Dose response relationship of transscleral contact cyclophotocoagulation. Ophthalmologe 1997; 94: e18. Becker M, Funk J: Diode laser cyclophotocoagulation as the primary surgical intervention in glaucoma. Ophthalmologe 2001; 98: e19. Rolim de Moura C, Paranhos A Jr, Wormald R: Laser trabeculoplasty for open-angle glaucoma. Cochrane Database Syst Rev 2007; Issue 4. Art.No.: CD e20. McIlraith I, Strasfeld M, Colev G, Hutnik CM: Selective laser trabeculoplasty as initial and adjunctive treatment for open-angle glaucoma. J Glaucoma 2006; 15: e21. Best UP, Domack H, Schmidt V: Langzeitergebnisse nach selektive Lasertrabekuloplastik eine klinische Studie an 269 Augen. Klin Monatsbl Augenheilkd 2005; 222: e22. Lewis RA, von Wolff K, Tetz M, Korber N, Kearney JR, Shingleton B, Samuelson TW: Canaloplasty: circumferential viscodilation and tensioning of Schlemm's canal using a flexible microcatheter for the treatment of open-angle glaucoma in adults: interim clinical study analysis. J Cataract Refract Surg 2007; 33: e23. Detry-Morel M, Pourjavan S, Detry MB: Comparative safety profile between modern trabeculectomy and non-penetrating deep sclerectomy. Bull Soc Belge Ophthalmol 2006; 300: e24. Gray TA, Orton LC, Henson D, Harper R, Waterman H: Interventions for improving adherence to ocular hypotensive therapy. Cochrane Database Syst Rev 2009, Issue 2, Art.No. CD Teilnahme nur im Internet möglich: aerzteblatt.de/cme Deutsches Ärzteblatt Jg. 106 Heft September