Script zur Vorlesung "Biologische Grundlagen psychischer Störungen"

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1 Script zur Vrlesung "Bilgische Grundlagen psychischer Störungen" Privatdzent Dr. phil.habil. Erich Kasten, Dipl.Psych., Institut für Medizinische Psychlgie, Universitätsklinikum,, Ott-vn-Guericke Universität, Leipziger Str. 44, D Magdeburg, Tel.: 0391/ , Internet & Mail: Inhaltsverzeichnis: I. Therie 1. Leib-Seele-Prblem 2. Definitin 3. Erklärungsmdelle 4. Stress-Knzepte 5. Psychneurimmunlgie 6. Neurpsychlgie II. Störungen 1. Hirnrganisch bedingte Störungen 2. Schizphrenie, Angst, Depressin und Halluzinatinen 3. Smatfrme Störungen 4. Psychphysilgische Störungen 5. Sexualstörungen 6. Psychische Flgen körperlicher Störungen III. Literaturempfehlungen

2 I. THEORIE 1.1 Leib-Seele-Prblem René Descartes ( ): glaubte, dass der Mensch sich vm Tier unterscheidet, da er eine Seele besitzt und daher ein Teil vn ihm göttlich sei. Der Körper selbst funktiniere wie eine mechanische Maschine. Berührungspunkt sei die im Mittelhirn befindliche Zirbeldrüse. Dies begründete den Körper-Seele-Dualismus. Demgegenüber: Thmas Willis versuchte im 17. Jahrhundert Geisteskrankheiten mit anatmischen Veränderungen des Gehirns in Einklang zu bringen. Franz Jsef Gall glaubte Charaktermerkmale vn der Frm der Schädeldecke ablesen zu können. Paul Brca wies nach, dass bestimmte neurpsychlgische Defizite durch spezifische Schäden des Gehirns entstanden. Heute: Jeder psychische Przess lässt sich auf eine bilgische Grundlage zurückführen: Interaktinen vn Neurnen im Gehirn; Ausschüttung vn Transmittersubstanzen, Hrmnen, Neurpeptiden. Die Unterteilung vn rganisch-bedingten und psychisch-bedingten Störungen kmmt damit zunehmend ins Wanken. 1.2 Placeb-Effekt: Der Placeb-Effekt ist ein prima Beispiel, um die Interaktin vn Psyche (Einbildung!) und körperlichen Vrgängen zu verdeutlichen. Beispiele: Rehder (1955) Beecher (1955) Feldman (1956) Traut & Parselli (1957) Uhlenhuth et al. (1959) Beecher (1961) Lyerly et al. (1964) Penick & Hinkle (1964) Hude et al. (1966) Herzhaft (1969) Halm (1970) Dinnerstein & Halm (1970) Evans (1974) Gudjnssn & Spir (1978) Bensn & McCallie (1979) Fields & Levine (1981) Meyhff et al. (1983) Sachar (1984) Lundh (1987): Der Glaube an eine Besserung ( Diese Behandlung wird mich heilen ) fkussiert das Denken auf die psitive Seite der Symptmveränderung --> Freude --> verbessertes Immunsystem --> Heilung, Umgekehrt bei Glaube daran, krank zu sein. Depressin verzögert die Heilung.

3 2. Definitin Jede körperliche Erkrankung lässt sich auch mit psychischen Faktren in Verbindung bringen. ICD-10: Psychsmatische Sichtweise: psychische Störungen körperliche Erkrankung (z.b. Magersucht) Smatpsychische Sichtweise: körperliche Erkrankung psychische Flgen (z.b.: Hyperthyrese) 3. Erklärungsmdelle 3.1 Psychanalyse/Tiefenpsychlgie Franz Alexander: Frustriertes Abhängigkeitsbedürfnis Ulzera Angestaute Wut Bluthchdruck Unterdrückte Rachegefühle Magengeschwür Innerlich stets auf der Hut sein Hypertnie Gefühl, ausgeschlssen zu sein Asthma Unzureichende körperliche Zuwendung Neurdermitis Primärer / Sekundärer Krankheitsgewinn primärer Krankheitsgewinn: resultiert direkt aus dem Symptm sekundärer Krankheitsgewinn: Zuwendung, Befreiung vn unangenehmen Pflichten 3.2 Verhaltenstherie Neal E. Miller (1969) Erlernte Reaktinen der Eingeweide und Drüsen Autnm ablaufende Reaktinen des vegetativen Nervensystems hielt man lange Zeit für nicht durch Lernen beeinflussbar. Pawlw knnte zeigen, dass das vegetative Nervensystem durch klassische Knditinierung veränderbar ist. Miller führte daraufhin eine ganze Reihe vn Versuchen an Tieren durch, die zeigten, dass autnm ablaufende Reaktinen auch durch Belhnungslernen frmbar sind: viscerales Lernen. 3.3 Kgnitive Mdelle Grübeln über Misserflge in der Vergangenheit Srgen / Ängste vr der Zukunft ständige Erregung des sympathischen Nervensystems ständige Ntfallreaktin Gerade unsere geistigen Fähigkeiten erzeugen s physilgische Belastungen. Kntrlle & Stress: Seligman s Mdell der Erlernten Hilflsigkeit Untersuchungen : Maier et al. (1985) Andersn et al. (1994)

4 3.4 Gesundheitspsychlgie: Viele Persnen versuchen Defiziterlebnisse durch Stress zu kmpensieren mit: Übermäßigem Essen Alkhl-, Niktin- und Drgengenuss Aggressinen gegen andere Zwanghaftes Verhalten (Spielen, Einkaufen usw.) bewusstes Inkaufnehmen derartiger Risikfaktren 3.5 Geschlecht und Krankheit Männer haben generell ein höheres Mrtalitäts-Risik, z.b.: Autunfälle Mrd Suizid Leberzirrhse Herzerkrankungen Lungenkrebs Teilweise mehr als das Dppelte vn Frauen. Umgekehrt zeigen Frauen aber eine höhere Mrbidität, z.b. Diabetes Magen-Darm-Beschwerden Rheuma Häufigere Arztbesuche vn Frauen mehr verschreibungspflichtige Medikamente 3.6 Schicht und Krankheit Untere Schichten sllen höhere Symptmtleranz zeigen und entsprechend seltener den Arzt knsultieren. Krebs- und Schwangerenvrsrgeuntersuchungen werden vn szial schwächeren Schichten weniger genutzt. in den unteren Schichten mehr Risikbereitschaft (Zigarettenraucher, Alkhl- & Drgenknsum, sprtliches Autfahren etc.). Der sprachliche Umgang mit dem Arzt fällt Angehörigen höherer Schichten leichter als denen unterer Schichten. Der Infrmatinsstand in medizinischen Dingen ist in unteren Schichten geringer. Zu Unterschieden der Mrbidität (Krankheitshäufigkeit): Berufskrankheiten finden sich erklärlicherweise häufiger in den unteren Szialschichten. Auch psychiatrische Erkrankungen finden sich gehäuft in unteren Szialschichten. Dieses Ergebnis aus der Szialfrschung kann man allerdings verschieden interpretieren: Milieutherie versus Drift- und Selektinstherie in unteren Schichten vr allem bei jüngeren Jahrgängen eine generell höhere Mrtalität.

5 3.7 Therie der Organschwäche Genetische Dispsitin für Organschwäche Frühere Erkrankungen, die ein Organ geschwächt haben Autnmes Reaktinsmuster (Reaktivität, Reagibilität): Jeder Mensch reagiert physilgisch auf Belastungen anders. 3.8 Multikausalitätsprinzip Multikausalitätsprinzip bei der Entstehung vn Krankheiten. Nicht 1 Ursache, sndern die Additin vieler kleiner Risikfaktren. Genetische Veranlagung Physikalische Einflüsse Bilgische Einflüsse Txine Sziale Umwelt Persönlichkeitsfaktren 3.9 Fehlregulatinsmdell Schwartz (1982) Fehlregulatinsmdell TOTE-Mdell (test->perate->test->exit) Anfrderungen(Stress) aus der Umwelt Infrmatinsverarbeitung durch das ZNS peripheres Organnegative Rückmeldung Ausschlaggebend für eine Krankheit können nach Schwartz sein: 1. Außergewöhnlicher Stress aus der Umwelt Katastrphen Persönliche Stressren Hintergrundstressren 2. Indisynkratische Körperreaktinen auf Stress 3. Rückmeldemechanismen (Hmöstase) funktiniert nicht richtig 3.10 Typ -A und Typ -B-Verhalten Friedman & Rsenman untersuchten 1958 Herzinfarkt-Patienten und stellten fest, dass diese eine ganz bestimmte Persönlichkeits-Struktur haben. Sie unterschieden: Typ A: leistungsrientiert, ständig unter Zeitdruck, Knkurrenzstreben Zeigen beträchtliche Aggressivität & Feindseligkeit andere beherrschen wllen hhe selbstgesetzte Ziele Glück machen sie nur an materiellen Gütern fest

6 Typ B: sucht Erhlung braucht viel Ruhe entspannt sich in der Freizeit ausgewgene Begegnung mit anderen 4.Stress-Knzepte Hans Selye unterschied: 1. Alarmreaktin 2. Resistenzstadium 3. Erschöpfungsstadium 5. Psychneurimmunlgie 5.1 Stress und Immunsystem Im Verlauf vn Stress kmmt es durch die ACTH -Ausschüttung zur Aktivierung der Nebennierenrinde, diese schüttet Crtisl aus. In den 50er Jahren erhielten die Amerikaner Hench und Kendall und der Schweizer Reichstein den begehrten Nbelpreis für die Entdeckung der entzündungshemmenden Wirkung des Crtisns. Crtisn ist heute ein weit verbreitetes Medikament, mit dem sich das Immunsystem hemmen lässt: Transplantatinsmedizin Autimmunkrankheiten Das bei Stress ausgeschüttete Crtisl hat eine Unterdrückung des eigenen Immunsystems zur Flge. Bei länger dauerndem Stress kmmt es als zu einer herabgesetzten Funktin unseres Immunsystems. Chlinerger Gegenschlag: Bei allergischen Erkrankungen übersteigerte Immunantwrt. Der Allergie-Kranke hat tagsüber Stress und das Crtisl hemmt sein Immunsystem. Der Körper bemüht sich bei ständigem Stress jedch verzweifelt, das Gleichgewicht zwischen Sympathicus- und Parasympathicus- Aktivität irgendwann wieder herzustellen. Sbald die Stressphase vrbei ist kmmt es zum s genannten "chlinergen Gegenschlag". In der stressfreien Phase reagiert der unterdrückte Parasympathicus mit einer unangenehmen Überaktivierung. Reaktivität/Reagibilität: Offenbar gibt es Persnen, die auf jede Art vn Stress besnders leicht mit einer Erregung des vegetativen Nervensystems reagieren! 5.2 Immunsystem + Psyche 1. Humrales Immunsystem 2. Zelluläres Immunsystem 3. Kmplementsystem Antigen = eingedrungener Fremdkörper (z.b. Bakterien, Viren, Blütenpllen, Gifte usw.) Antikörper = Reaktin des Immunsystems

7 Arten vn T-Lympzyten: 1. Effektrzellen Tc = cyttxische T-Lymphzyten 2. Regulatrzellen TH = Helferzeller TS = Supressrzellen Überempfindlichkeit Typen der Überempfindlichkeitsreaktin: Typ- I: Durch zellgebundenes IgE vermittelte anaphylaktische Reaktin Typ- II: Durch andere Antikörper vermittelte cyttxische Reaktinen Typ- III: Durch Immunkmplexe vermittelte Reaktinen Typ- IV: zellvermittelte Überempfindlichkeit vm verzögerten Typ Netzwerk: Makrphagen reagieren auf Neurpeptide Nervenzellen des ZNS reagieren auf Immunpeptide Knditinierung des Immunsystems Rbert Ader (Mitte der 70er Jahre) Knditinierung des Immunsystems vn Ratten: Injektin vn Cyclphsphamid Immunsuppressive Wirkung Saccarinlösung zum Trinken neutraler Reiz (schmeckt süß) Cyclphsphamid + Saccarinlösung Knditinierung Wdh. Wdh. Wdh. Saccarinlösung immunsuppressive Wirkung 5.3 Untersuchungen Stress Immunfunktin Saplsky: Das ranghöchste Tier (Alpha-Tier) hat stets auch das beste Immunsystem Das rangniederste Tier hat in der Regel auch ein schwaches Immunsystem Frage: Rangplatz Ursache der Flge des geschwächten Immunsystems? "Life event"- Skala Scial Readjustment Rating Scale (SRRS): Jedem möglicherweise belastendem szialen Ereignis wird hier ein zahlenmäßiger Wert zugerdnet, z.b.: Ereignis Life- Change- Unit Aufnahme einer kleinen Hypthek 17 Punkte Umzug 20 Punkte Schwierigkeiten mit Chef 23 Punkte Ehefrau fängt mit Arbeit an 26 Punkte Wechsel an neuen Arbeitsplatz 36 Punkte

8 Td eines nahen Freundes 36 Punkte Völliger Wechsel des Berufs 39 Punkte Schwangerschaft 40 Punkte Pensinierung 45 Punkte Entlassung 47 Punkte Hchzeit 50 Punkte Schwere Krankheit 53 Punkte Gefängnisstrafe 63 Punkte Scheidung 73 Punkte Td des Lebenspartners 100 Punkte Hlmes & Rahe (1967, 1989): Kranke Menschen hatte in dem Jahr vr ihrer Erkrankung viel höhere LCUs als gesunde Cut-ff: 300 LCUs in einem Jahr. Was ist Stress? Andersn (1991) unterschied drei Kategrien vn Stressren: Ebene I.: Chrnische Stressren Ebene II.: Wichtige Lebensereignisse Ebene III.: Mikrstressren Richard Lazarus (1968): Stress kann gar nicht bjektiv definiert werden. Stress ist dann vrhanden, wenn eine Situatin s beurteilt wird, dass sie die adaptiven Fähigkeiten der Persn übersteigt. Unterscheidung: 1. Prblemrientiertes Cping: Handlungen, die zur Lösung des Prblems führen sllen Suche nach Infrmatinen 2. Emtinsrientiertes Cping: Abbau der negativen Emtinen, die mit Stress verbunden sind Untersuchungen: Blazer (1982) Kieclt-Glaser (1984) Ruberman et al. (1984) Kessler & McLed (1985). Schenbach et al. (1986) Seeman & Syme (1987) Gdenw, Reisine & Grady (1990) Turkingtn (1992) Glaser et al. (1992) Spiegel et al. (1989) Levy & Rberts (1992)

9 6. Neurpsychlgie 6.1 Gehirn Nicht nur jede psychische Krankheit, auch das völlig nrmale Verhalten hat seinen Ursprung im Gehirn. Das Zusammenwirken vn etwa 15 Milliarden Nervenzellen ermöglicht es uns, zu denken und zu fühlen. Grb gibt es drei Arten vn Funktinsbereichen: I. primäre Areale direkte Wahrnehmung II. sekundäre Areale Verstehen der Wahrnehmung III. tertiäre Areale Weiterverarbeitung der Infrmatin Zwischen den Gehirnen vn Männern & vn Frauen gibt es gravierende Unterschiede: 6.2 Frntallappen Männer können besser: Räumliches Vrstellungsvermögen, zielgerichtete grbmtrische Fähigkeiten, Finden vn versteckten Objekten (Figur-Grund- Wahrnehmung), kmplexe mathematische Schlussflgerungen. Frauen können besser: Wahrnehmungsgeschwindigkeit, Veränderungen der Lage der Anzahl vn Objekten, Sprachprduktin, feinmtrische Fähigkeiten, einfache Rechenaufgaben schnell lösen. Mtrische Areale, vr der Rland-Fissur Prämtrische Areale Bewegungskmbinatinen Präfrntale Areale: Idee der Bewegung und flexible Anpassung an die Umwelt. Frntales Sehfeld: Krdinatin Sehen + Bewegen. Orbitaler Crtex: Persönlichkeit und Szialverhalten. Braca-Sprachzentrum Der Frntallappen hat grßflächige Assziatinsfelder, bei denen man davn ausgeht, dass hier lgisches Denken passiert. 6.3 Temprallappen Hören: Akustische Verarbeitungszentren in der Heschl-Windung, swie der beren und mittleren Tempralwindung. Sprachzentren in Gehirn Brca- und Wernicke-Zentrum. Weiterleitung an mtrische Zentren. Sprachstörungen: Brca-Aphasie: Wernicke Aphasie Glbale Aphasie Sprechstörung Limbisches System: Instinkte, Gefühle und Gedächtnis Gedächtnisstrukturen: Amygdala, Hippcampus, Mamillarkörper Kurzzeitgedächtnis

10 Mittelzeitgedächtnis Langzeitspeicher 6.4 Parietallappen Sensrische Hirnareale: smatsensrische Wahrnehmung. Bei Schädigung des Parietallappens: Orientierungsstörungen, räumliche Agnsien rechts- links- Verwechselung Alexie Dyslexie Akalkulie Apraxie Asteregnsie Asmatgnsie Hemineglekt, 6.5 Okzipitallappen visuelles System zieht sich quer durchs ganze Gehirn, daher leicht Läsin.: Retina Nervus pticus Ciasma Tractus pticus Radiatin Visuelles Areal V1 Bei Schädigung: Gesichtsfeldeinschränkungen Visuelle Areale V3: Frm, V4: Farbe + farbige Frm, V5: Bewegung II. STÖRUNGEN 1. Hirnrganisch bedingte Störungen Ursachen für Hirnschädigung: Angebrene, genetisch bedingte Ursachen Traumatische Durchblutungsstörungen Infektinen Vergiftungen Unterernährung Anxie Degenerative Krankheiten Hrmnstörungen andere 1.1 Demenz: Einführung Etwa 10 Przent der älteren Menschen leiden unter verschiedenen Frmen einer Demenz. Symptmgruppen einer chrnischen Demenz:

11 1. Abbau kgnitiver Funktinen & Abbau im sprachlichen Bereich 2. Veränderungen der Affekte 3. Abbau der Selbständigkeit 4. Hirnrganische Veränderungen Vermeidbare Ursachen der Demenz: Mangel an Flüssigkeit, Vitaminmangel, Medikamente, kleine Hirninfarkte, Depressinen Differentialdiagnstisch muss man derartige chrnische Demenzen vn akuten symptmatischen Psychsen unterscheiden, die in der Regel nur kurzfristig anhalten und dann wieder verschwinden: Symptmatische Psychsen: Delir Amentielles Syndrm Dämmerzustand Durchgangssyndrm Ursachen der Demenzen Alzheimer Demenz: möglicherweise ein Autimmunprzeß Multi-Infarkt-Demenz: Aufeinanderflge vn vielen kleinen Schlaganfällen. Creutzfeld- Jacbsche: durch Viren (Prinen) Chrea- Huntingtn: dminant vererbt Umweltfaktren Langjähriger Alkhlmissbrauch schädigt das Zentrale Nervensystem ft schn vr dem Alter s sehr, dass Demenzen schn früh einsetzen. Niktin verengt die Gefäße und steigert s das Risik einen Schlaganfall zu bekmmen Auch Fettleibigkeit, inflge chlesterinreicher Ernährung, steigert das Risik für viele Krankheiten wie etwa einen Schlaganfall. Therapie: Ntrpika/Antidementia Vasdilatatren Hydergin: Sauerstfftherapie Prcain. Psychstimulanzien: Piracetam. Hrmne Lecithin 1.2 SDAT (senile Demenz vm Alzheimer Typ) # Prävalenz: Bundesrepublik Deutschland bis Alzheimerschen Demenz # Inzidenz: jedes Jahr neue Rund 45% der Demenzen im Alter sind auf diese Krankheit zurückzuführen, + 10% Mischfrmen, Nach Ansicht der Weltgesundheitsrganisatin gehört diese Krankheit zu den größten medizinischen Prblemen in der heutigen Welt.

12 Die Entdeckung der Alzheimerschen Krankheit Alis Alzheimer + Ott Binswanger Ende des 19.Jahrhunderts begann, die verschiedenen Demenzfrmen des Alters zu beschreiben, wurden nur 5% der deutschen Bevölkerung älter als 65 Jahre. Altersdemenzen waren damals als eine recht seltene Erscheinung 1898 zunächst als "Dementia senilis" (= senile Demenz) bezeichnet. Emil Kraeplin 1910 in der 8. Auflage seines Psychiatrie-Lehrbuches ihm zu Ehren als "Alzheimer'sche Krankheit" bezeichnete. Klinische Symptme der Alzheimer Demenz ICD-10 wird die Alzheimersche Krankheit flgendermaßen unterteilt: F00 Demenz bei Alzheimerscher Erkrankung F00.0 Demenz bei Alzheimerscher Erkrankung mit frühem Beginn (Typ 2) F00.1 Demenz bei Alzheimerscher Erkrankung mit spätem Beginn (Typ 1) F00.2 Demenz bei Alzheimerscher Erkrankung, atypische der gemischte Frm F00.3 nicht näher bezeichnete Demenz bei Alzheimerscher Erkrankung Symptme: 1. Die Symptme sllten mindestens seit sechs Mnaten bestehen. 2. Vrliegen einer Demenz mit: Abnahme intellektueller Leistungsfähigkeit (besnders des Gedächtnisses) und Beeinträchtigung der Aktivitäten des täglichen Lebens, z.b. erhebliche Prbleme beim Waschen, Ankleiden, selbständigen Essen der bei der persönlichen Hygiene. Die Störung des Gedächtnisses sllte vr allem das Neulernen betreffen, früher gelerntes Wissen geht erst in späten Stadien verlren. Das Denk- und Urteilsvermögen ist beeinträchtigt und der Ideenfluss vermindert. Die Anzahl gleichzeitig verarbeiteter Reize ist stark erniedrigt, der Betreffende kann sich ft nur nch einer einzigen Aktivität zuwenden, ein Gespräch mit mehreren Persnen z.b. ist nicht mehr möglich. Dem Wechsel vn einem Thema zum anderen kann nicht mehr geflgt werden. 3. Der Beginn lässt sich gewöhnlich nicht der nur schwer feststellen. Der Krankheitsverlauf ist schleichend und langsam aber stetig zunehmend. Die Symptme sind irreversibel. SDAT versus MID 4. Ausschluss anderer Krankheiten, die eine Demenz verursachen können, insbesndere Ausschluss vn behandelbaren der vrübergehenden dementiellen Zuständen. Allerdings zeigen etwa 10-15% der Demenzen swhl Anteile der Alzheimerschen Erkrankung (SDAT) wie auch der Multi-Infarkt-Demenz (MID), s dass die Differentialdiagnse sehr schwierig sein kann. Senile versus präsenile Demenz Während A. Alzheimer selbst seine Einteilung in senile und präsenile Demenzen rasch wieder aufgegeben hatte, hat sich diese Differenzierung dch in vieler Hinsicht als sinnvll erwiesen und wurde daher beibehalten.

13 die frühe Frm: sehr viel raschere Verschlechterung späte: eher schleichend mit einem sehr langsamen Abbau geistiger Funktinen Frühsymptme: diskrete Verhaltensveränderungen, Passivität, emtinaler Rückzug, Verminderung vn Srgfalt, häufige Unverlässlichkeit. Rutinetätigkeiten dagegen bleiben lange Zeit ungestört, nur die Anpassung an ungewhnte Handlungsabläufe ist erschwert. Neurpsychlgische Defizite: Gedächtnisschwierigkeiten Verminderung des abstrakten Denkvermögens (Intelligenzminderung), Schwierigkeiten alltägliche Handlungen zu planen und flgerichtig auszuführen (Apraxie), Wrtfindungsstörungen (Aphasie), verminderte Sprachprduktin, Schwierigkeiten beim Rechnen (Akalkulie), Verminderung der Fähigkeit Persnen der Gegenstände richtig zu identifizieren (Agnsie). Sprachlich herrschen gleich lautende Füllsätze vr, die häufig wiederhlt werden Emtinen: Frühphase: ft depressiven Reaktinen, in der mittleren Zeit herrschen häufig starke Gefühlsreaktinen vr. Die Betrffenen zeigen z.b.: gesteigerte Empfindlichkeit, gelegentliche Gefühlsausbrüche, Überängstlichkeit, Aggressivität. In der Endphase zeigen die meisten eine emtinale Verarmung, sie werden teilnahmsls und sind kaum nch ansprechbar. Psychiatrische Symptme: vermehrte Unruhe Depressin Apathie Verhaltensauffälligkeiten Schlafstörungen Wahn Halluzinatinen Nachlassen der nrmalen Tagesaktivität, Unruhephasen, der Nachtschlaf ist häufig unterbrchen. im Hrmnbereich entstehen völlig anmale Schwankungen Neurlgische Symptme: 1. fehlen im Anfangsstadium weitgehend und zeigen sich erst am Ende der Erkrankung. - Lähmungen, 2. Sensibilitätsstörungen - Hör- der Sehstörungen. im frtgeschrittenen Stadium kmmt es zu unnrmalen Reflexen Myklnien

14 Verlauf Bewegungsverlangsamung Parkinsn-Symptmen Im frtgeschrittenen Stadium der Erkrankung findet man in der Regel eine verstärkte Muskelanspannung und Muskelsteifheit, die schließlich zur Bettlägerigkeit führt, raschem Gewichtsverlust, Verlust der Kntrlle über Blase und Darm. nach B. Reisberg : Td: 1. kein kgnitives Defizit: 2. Sehr leichtes kgnitives Defizit: 3. Leichter kgnitiver Ausfall: 4. Mäßiges kgnitives Defizit 5. Mittelschweres kgnitives Defizit 6. Schweres kgnitives Defizit 7. Sehr schweres kgnitives Defizit Die Überlebensdauer ist sehr verschieden, sie liegt durchschnittlich bei rund 8,5 Jahren. Zahlen vn Hestn und White zeigen aber, dass manche Patienten schn nach vier Jahren starben, andere aber z.t. bis zu 22 Jahre mit der Krankheit lebten. Die meisten Patienten sterben nicht an der Hirnatrphie selbst, sndern die drei häufigsten Tdesursachen sind: Lungenentzündung, Niereninfektinen und Ersticken durch Verschlucken vn Nahrung der Getränken. Neurpsychlgische Untersuchung TESTVERFAHREN AUTOREN DAUER PREIS ca. Alters-Knzentratins-Test (AKT) Gatterer 5 min. 142,00 DM Demenztest Kessler, Denzler, Markwitsch keine Angabe 94,00 DM Kgnitives Minimal-Screening (KMS) Kessler, Grnd, Schaaf wenige Minuten 51,00 DM Kurztest zur Erfassung vn Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsstörungen (SKT) Erzigkeit 15 min. 595,00 DM Mini-Mental-Status-Test (MMST) Kessler, Markwitsch, Denzler 5-10 min. 49,80 DM Nürnberger Alters-Inventar (NAI) Oswald, Fleischmann 45 min. 520,00 DM Reisberg-Skalen (GDS, BCRS, FAST) Ihl, Fröhlich min. 82,00 DM Strukturiertes Interview für die Diagnse einer Demenz vm Alzheimer Typ (SIDAM) Zaudig, Hiller u.a min. 79,00 DM EEG und bildgebende Verfahren: Im Elektrenzephalgramm (EEG) zeigen sich diffuse allgemeine Verlangsamungen vn Frequenzen mit eingestreuter Theta- und Delta-Aktivität. Die Cmputer-Tmgraphie (CT) zeigt im Allgemeinen keine Veränderungen, mit dem relativ grben CT können lediglich andere Erkrankungen (z.b. Hirntumr, Hirninfarkt) ausgeschlssen werden. Oft wird eine Vergrößerung der Ventrikel (Hhlräume im Gehirn), die sich im CT gut abbilden lassen, als typisches Anzeichen der Alzheimer Erkrankung gesehen. Kernspintmgraphie (NMR): Hiermit lässt sich ft eine Atrphie (Schrumpfung) des Gehirns nachweisen.

15 Die Psitrnen- Emissins-Tmgraphie (PET): zeigt nach Gabe vn radiaktiv markierten Substanzen, meist Glukse (Zucker), die aktiven Gehirnteile. Alzheimer Patienten zeigten schn in einem sehr frühen Stadium eine Verminderung der Hirnaktivität im Bereich des beren Schläfenlappens und des Frntallappens. Therien zu Ursachen der Alzheimer Demenz: # Vergiftung (Aluminium): # Vererbung: # Autimmun-Krankheit Einen grßen Frtschritt bei der Aufklärung der Ursachen für diese Krankheit machten die Wissenschaftler Anfang der 60er Jahre. Mit elektrnenmikrskpischen Aufnahmen war es erstmals möglich Plaques und die in den Nervenzellen vrhandenen neurfibrillären Verklumpungen genauer zu untersuchen. Rbert Terry stellte fest, dass sich in den Plaques nicht nur degenerierte Nervenzellen finden ließen, sndern auch Reste vn Fresszellen (Makrphagen, Mikrglia) unseres körpereigenen Abwehrsystems. Das Vrhandensein dieser Fresszellen deutet darauf hin, dass die Plaques möglicherweise durch einen Angriff des Immunsystems auf unser eigenes Nervensystem entstehen. Die Alzheimer Demenz könnte als eine Aut-Immunkrankheit sein, wie z.b. Rheuma der Mrbus Crhn, bei dem unser Immunsystem Teile des eigenen Körpers für fremd hält und nun beginnt, diese Körperteile zu zerstören. Neuere Frschungen zeigten Anfang der 90er Jahre, dass es vielfältige Hinweise auf entzündliche Przesse in den Gehirnen vn Menschen gibt, die an der Alzheimer Demenz litten. Man fand nicht nur Reste vn "Freßzellen" (Mikrglia) in den senilen Plaques, sndern auch erhöhte Knzentratinen, die typisch für ein Immungeschehen sind, z.b.: aktivierte Kmplementfaktren und Interleukin-6. Kmplementfaktren kmmen besnders im Blutserum vr und können eingedrungene Fremdkörper inaktivieren. Interleukine sind Btenstffe, die vn bestimmten Zellen des Immunsystems, den Leukzyten, abgesndert werden und dadurch das Ausmaß einer Immunreaktin steuern können. In der Regel aktivieren die Interleukine andere Zellen des Immunsystems, die dann tätig werden (z.b. andere T- der B-Lymphzyten). Interleukin-6 scheint gerade bei Autimmunkrankheiten eine bedeutsame Rlle zu spielen, es wird auch bei der rheumatiden Arthritis, der Schuppenflechte (Psriasis) und einer entzündlichen Darmerkrankung, dem Mrbus Crhn, vermehrt prduziert. Die Anwesenheit beider Stffe krrelierte sehr hch mit dem Ausmaß der Demenz: je höher die Knzentratin vn Interleukin-6 und Kmplementfaktren war, ums größer zeigte sich die Schwere der Demenz. In den Gehirnen vn nicht-dementen älteren Menschen war Interleukin-6 gar nicht nachweisbar. In Tierversuchen stellte man dann im Jahr 1993 auch tatsächlich fest, dass vr allem Interleukin-6 zu schweren Degeneratinserscheinungen an Nervenzellen führt. Möglicherweise ergeben sich hier Behandlungsansätze, wenn es gelingen könnte, die Ausschüttung vn Interleukin-6 zu hemmen und damit zu erwirken, dass es zu keiner Entzündung kmmt.

16 Aus tierexperimentellen Studien ist jedch bekannt, dass Interleukin-6 auch unter psychischem Stress verstärkt prduziert wird, besnders Adrenalin scheint die Ausschüttung vn Interleukin-6 anzuregen. Psychische Faktren: Durch Lernen, d.h. Aufnahme neuer Erfahrungen, werden neue Schaltstellen (Synapsen) im Gehirn ausgebildet, aufrechterhalten der verstärkt. Nicht benutzte Synapsen dagegen verkümmern, sgar ganze Nervenzellen, die keine sinnvlle Funktin mehr erfüllen, werden abgebaut. Prf. Bauer in Freiburg: Befragung der Angehörigen vn 20 Alzheimer-Patienten verglich die Daten mit einer Gruppe vn 11 Multi-Infarkt-Demenz Bauer fand bei den Alzheimer-Patienten flgende Auffälligkeiten, die alle schn lange Zeit vr dem Ausbruch der Demenz bestanden: Hhe Anzahl psychsmatischer Störungen; Knfliktvermeidende Persönlichkeit, eher zur Unterrdnung neigend, Partner dminant; Anhaltende Knflikte in der Partnerschaft; Zustand vn Fremdbestimmtheit (durch Partner der Heimpersnal) mit "fürsrglicher Bevrmundung"; Strategien zur selbständigen Bewältigung vn Krisen fehlten weitgehend (meist Verlass auf den Partner der andere Bezugspersnen); Plötzliche, gravierende Änderung der langjährig -gewhnten Situatin; Verlust der wichtigsten Bezugspersnen (Wegzug der Kinder, Td des Partners), Unfähigkeit neue Beziehungen zu anderen Persnen aufzubauen; Verlust vn bisher zentralen hch mtivierten Tätigkeitsbereichen; Absturz in ein Gefühl der persönlichen Bedeutungslsigkeit; Flge: Gefühle der Hilflsigkeit und des nichtkntrllierbaren Stresses. Risikfaktren für die Alzheimer Demenz Risik steigt mit dem Alter (kumulativ!): 0,02% der Menschen vr dem 60. Lebensjahr, 0,3% der 60-70jährigen, 3,2% der 70-80jährigen und 10,8% der über 80jährigen waren in der BRD rund 20% der Bevölkerung über 60 Jahre Anteil der Alten steigt kntinuierlich weiter an. im Jahr 2030 etwa 35% der Bevölkerung es wird immer mehr Alzheimerschen Demenz geben! Nur in 6-7% aller Fälle finden sich familiäre Häufungen, die für eine genetische Verursachung sprechen würden. Auffälligkeit auf dem 19. Chrmsm % der Patienten mit familiärer Häufung, d.h. 3-4% aller Alzheimer Kranken, zeigen diesen Defekt gleichfalls.

17 weitere Risikfaktren: frühere Schädel-Hirn-Verletzungen; Hypthyrese (Schilddrüsenunterfunktin); Depressin; häufige Narksen. fehlende Aktivierung im Alter Behandlungsmöglichkeiten Beeinflussung vn Neurtransmittern: MEDIKAMENT WIRKUNGSANSATZ EFFEKTE Chelatren (DFO, EDTA), Chelatbildnertherapie Bindung vn Aluminium keine psitiven Effekte; Aluminium gilt heute auch nicht mehr als Ursache für die DAT Crticsuppressins-therapie Reduzierung des Stresshrmns ACTH und der Krtikide, die das Immunsystem hemmen keine Effekte bei der DAT Dihydrergtxin stimmungshebend, leichte Verbesserung der geistigen Fähigkeiten keine Effekte bei DAT Gingk Schutz gegen freie Radikale prphylaktische Wirkung gut, kaum bei manifester DAT Glutamat-Mdulatren Glutamat fördert die Gedächtnisbildung, schädigt aber Nervenzellen derzeit kaum klinische Studien Hydergin gefäßerweiternde Wirkung im Gehirn, unspezifische Effekte auf den Hirnstffwechsel psitive Effekte, die aber derzeit wieder angezweifelt werden Kalzium-Antagnisten hemmt Kalzium gute Wirksamkeit bei der Multi-Infarkt-Demenz, keine Wirkung bei der DAT Lecithin erhöht den Acetylchlinspiegel im Gehirn im grßen und ganzen wahrscheinlich wenig Nutzen Neurpeptide Verbesserung des Lernvermögens keine Effekte bei DAT Nicerglin (Sermin) gefäßerweiternde Wirkung im Gehirn, indirekte Verbesserung des Dpamin- Stffwechsels, Aktiviert den Glukse-Stffwechsel (Zucker) gute Effekte bei der Multi-Infarkt-Demenz, leichte psitive Effekte bei der DAT Piracetam, Oxiracetam, Pramiracetam Wirkungsmechanismus nicht bekannt unklare Ergebnisse; psitive Wirkung nur in hhen Dsen, dann aber Unruhezustände als Nebenwirkung Physstigmin verhindert den Abbau vn Acetylchlin keine Effekte bei DAT, darüberhinaus giftig Sauerstffüberdrucktherapie Erhöhung des Sauerstffs im Gehirn keine Effekte bei DAT THA (Tetrahydraminacridin) verhindert den Abbau vn Acetylchlin derzeit kaum klinische Studien Thiamin Erhöhung des Thiaminspiegels keine Effekte bei DAT Vaspressin, Smatstatin Hrmne, Transmitter keine Effekte bei DAT

18 Vitamin A, C, E Beseitigung vn Vitaminmangelzuständen, Schutz gegen freie Radikale keine Effekte bei DAT Xanthinderivate (z.b. Kffein, Thephyllin) Hemmung bestimmter Immunfaktren keine Effekte bei DAT Entzündungshemmende Medikamente: Patienten mit rheumatider Arthritis, die über lange Zeiträume entzündungshemmende Medikamente erhielten, erkranken im statistischen Sinn seltener an Alzheimerscher Demenz als die Durchschnittsbevölkerung. Rheumatide Arthritis gleichfalls durch Interleukin-6 und Kmplementärfaktren verursacht Medikamente vermindern evtl. Autimmunreaktinen im Gehirn. Östrgene: Das weibliche Sexualhrmn fördert die Plastizität des Gehirns und hemmt Interleukin-6. Szialtherapie: s lange wie möglich im privaten Umfeld verbleiben, in dem sie sich nch auskennen und zurechtkmmen. Ambulante Hilfen Tageskliniken Szialtherapie Essen-auf-Rädern Aktivierung: nicht im Sinne einer sturen Dressur Bereiche, die dem dementen Patienten nch Freude machen. Gefahr, durch zu schwere Übungen Unvermögen direkt vr Augen Frustratinen und Mtivatinsverlust Demenz nicht als Defizitgeschehen sehen, sndern fragen, was der alte Mensch nch kann??? Durchführung slcher Tätigkeiten aktiviert diese Menschen sehr viel mehr als stures Gehirnjgging, da sie in der Ausführung vn langjährig gewhnten Mit der Aktivierung schn bei "Risikfällen" beginnen, die apathisch, depressiv der inaktiv sind. Mit unterem Niveau beginnen * Überfrderung und Misserflgserlebnisse vermeiden. Geistige Übungen wie Knzentratins- der Gedächtnistrainings müssen regelmäßig durchgeführt werden, d.h. immer zur selben Tageszeit, ähnliche Übungen, derselbe Therapeut usw. Gedächtnistraining: praxisnah rientieren und nicht sinnlses Übungsmaterial beinhalten, z.b. anhand vn Phts die Namen des Pflegepersnals lernen, mit Phtalben Erinnerungen aus der Lebensgeschichte rekapitulieren usw. Auch leichte körperliche Bewegungen, z.b. ein Spaziergang der einfache Dehn- und Streckübungen, steigern die Mehrdurchblutung des Gehirns erheblich und sllte daher mit geistigen Übungen abgewechselt werden. Bereiche, in denen auch der Demente nch etwas leisten kann: Rutinetätigkeiten wie z.b. Kartffeln schälen, Abwaschen, Staubputzen, einfache handwerkliche Arbeiten, einfache Bür-Zubringerarbeiten. Instrument spielen und tanzen. Orientierungstraining

19 Umgebung möglichst übersichtlich gestalten: Farben grßflächige Symble Vertraute Möbel und Bilder im Zimmer erleichtern es, sich wie Zuhause zu fühlen. Gut ablesbare Uhren grße Kalender (am besten Abreißkalender, ein Blatt für jeden Tag) Pflegepersnal sich (immer wieder!) mit dem Namen vrstellt alle Handlungen ankündigen Alltagsleben größtmögliche Rutine: Mahlzeiten, Spaziergänge, Übungen etc. zur selben Zeit Tagesablauf muss vrhersagbar sein. Was für den Nrmaldenkenden interessant und stimulierend ist, bringt den Demenzkranken nur durcheinander, ängstigt ihn der erzeugt Misstrauen. Veränderungen müssen ganz allmählich eingeführt werden, bis der Patient sich daran gewöhnt hat. Inkntinenz die Kleidung schnell genug zu öffnen. Schn Gürtel der Reißverschluss kann zum unüberwindlichen Hindernis werden. Dierbach fasst in seinem Buch "Szialtherapie mit Alzheimer-Kranken" Ratschläge zur Behandlung inktntinenter dementer Heimbewhner: Leicht zu öffnende Kleindung. Behindertengerechte Ausstattung der Sanitäranlagen. Übersichtliche Kennzeichnung der Wege zu den Tiletten und der Tiletten selbst. Orientierungstraining mit den Alzheimer-Kranken zum schnellen Auffinden des WC s. Kntinenztraining (Blasenentleerung nach einem bestimmten Zeitplan). Regelmäßige Beckenbdengymnastik. Verhaltenstherapeutische Belhnung des rechtzeitigen Aufsuchens der Tilette. Keine negativen Reaktinen des Persnals nach Einnässen. Respektierung vn Schamgefühlen. Das Pflegepersnal bringt den Dementen zur Tilette, hierbei wird auf den persönlichen Rhythmus des Urinierens des Heimbewhners geachtet. Herausfinden, b ein dementer Heimbewhner eher mit einer gleich- der gegengeschlechtlichen Pflegepersn zur Tilette geht. Pflege- & Therapieplanung 1. Beschreibung des Ist-Zustandes: Defizite körperlicher Zustand Leistungsreserven emtinaler Zustand Bigraphie Umfeld Medikamente 2. Definitin vn Zielen

20 kurzfristig langfristig Behandlung des Betrffenen Schulung der Angehörigen Veränderung des Umfeldes Änderung der Medikatin 3. Planung Mit welchen Methden können die Ziele erreicht werden? Wie lässt sich die Mtivatin erhöhen? Wie lassen sich Leistungsreserven einbinden? Wie kann das Umfeld angepasst werden Wie lassen sich Angehörige, Mitbewhner, Pflegepersnal einbinden? 4. Ausführung: Knkrete Festlegung der Erflgskriterien Systematische Bebachtung Anlegen vn Verlaufsprtkllen Zwischenauswertung ggf. Mdifizierung des Plans 5. Auswertung: aktuelle Beschreibung des Ist-Zustandes Diskussin evtl. neue Ziele usw. 1.3 Blutzirkulatinsstörungen im Gehirn Funktinsschäden inflge vn Mangeldurchblutung häufig vas = Gefäß (heute nch in Vase enthalten) = vaskulären Erkrankungen Verschlüsse vn Blutgefäßen des Gehirns an dritter Stelle der Tdesursachen; jeder 10. Deutsche stirbt an einem Schlaganfall. Oberhalb des 70.Lebensjahres zweithäufigste Tdesursache. Pr Jahr erleiden in der BRD rund Menschen einen Schlaganfall, etwa davn sterben an den Flgen. Risikfaktren: Bluthchdruck, hher Chlesterinspiegel, Übergewicht, Diabetes, Rauchen und Stress. Schlaganfall. Symptme:

21 abrupt einsetzende Halbseitenlähmungen, Sensibiltätsstörungen (Gefühllsigkeit der Kribbeln) nur in der rechten der linken Körperhälfte, Sprachversagen, Sehstörungen nur in einer Raumhälfte, seltener auch ein epileptischer Anfall. 85% der Zirkulatinsstörungen des Blutes im Gehirn beruhen auf Mangeldurchblutung durch den Verschluss eines Gehirngefäßes, 15% dagegen auf einer Blutung in das Gehirn, als Flge eines geplatzten Blutgefäßes. Ältere Menschen sind vn beiden Erkrankungen besnders häufig betrffen, denn im Alter bilden sich zum einen Blutgerinnsel häufiger, die zu einem Gefäßverschluss führen können, zum anderen werden die Wände der Arterien ft immer spröder (Arterisklerse), was das Risik eines Risses erhöht. Minimale Insulte Neben dem grßen Schlaganfall kann ein Blutgerinnsel s winzig sein, dass nur ein kleines Blutgefäß verstpft wird. Blutgefäße im Gehirn sind im übrigen keine Endarterien, sndern bilden ein verknüpftes Netz, das Mängel bis zu einem bestimmten Grad untereinander ausgleichen kann. Ischämie, TIA = transitrische, ischämische Attacke absinkenden Blutdruck (besnders im Schlaf) diffuser Schaden anrichtet allgemeine Ischämie. Nervenzellen sterben jedch nur völlig ab, wenn die Durchblutung weniger als 15% beträgt. Es treten winzige Defekte auf, grßflächige, aber nur diffuse, leichte Schäden, unklare ft vrübergehende Symptme: Kpfschmerzen Benmmenheit Sprachschwierigkeiten Taubheitsgefühle in einzelnen Gliedmaßen Seh- der Hörstörungen. Multi-Infarkt-Demenz (MID) bei der MID eher eine stufenweise, sprunghafte Verschlechterung, ft sgar mit leichten Verbesserungen zwischen den einzelnen Gefäßverschlüssen Prphylaxe: Blut etwas dünnflüssiger halten: Azetylsalizylsäure (Abkürzung: ASS), das in vielen Schmerzmitteln enthalten ist und schn in geringer Dsierung auch verhindert, dass Blutplättchen miteinander verklumpen. Säureanteil --> auf Dauer die Magenwände schädigen Niedriger Blutdruck (insbesndere nächtliches Absinken des Blutdrucks): Medikamente, die den Blutdruck erhöhen. Frühsymptme, Warnzeichen kurzfristigen, ft nur Minuten andauernden neurlgischen Ausfällen plötzlichen Sprachstörungen Sehstörungen Lähmungserscheinungen in Armen der Beinen ft mit nachflgendem Kpfschmerz.

22 Kma nach Hirnschädigung Kma Wachkma: Der Akinetische Mutismus Das Lcked-In Syndrme 1.4 Picksche Atrphie nach dem in Prag lebenden Neurlgen und Psychiater Arnld Pick ( ). Als Picksche Atrphie Mrbus Pick der Prgressive Grßhirnatrphie bezeichnet. Symptme: um das 40. Lebensjahr herum --> präsenile Demenze. Degeneratin bestimmter Teile des Gehirns, Frauen etwa dppelt s häufig wie Männer beträchtlich seltener als die Alzheimer Demenz der die Multi-Infarkt-Demenz. führt immer zum Tde Krankheitsdauer zwischen einem und fünfzehn Jahren Mittelwert 7 Jahren ab Beginn der ersten auffälligen Symptme. 1. Anfangsphase: leichte Denkstörungen zunehmende Ermüdbarkeit Rutineaufgaben gelingen plötzlich nicht mehr 2. Mittlere Phase Persönlichkeitsveränderungen (ethisch Entgleisungen, Verlust des Gefühles für Anstand und Schicklichkeit) starke Enthemmung (wahllse Gefräßigkeit, plumpe Anbiederung, Exhibitinismus, Masturbatin in der Öffentlichkeit) mürrisch- verdrssene der läppisch-heitere Grundstimmung 3. Endphase: Emtinen verflachen Vernachlässigung des Äußeren und der allgemeinen Hygiene deutliche Gedächtnisstörungen Sprachdefizite bis zur Aphasie allgemeine Demenz 1.5 Chrea Huntingtn Steuerung der Bewegungsfähigkeit. Man unterscheidet hier zwei Systeme: A) Die Pyramidenbahnen, B) Das extrapyramidale System. C) Sensible Rückmeldung

23 Erkrankungen des extrapyramidalen Systems: Parkinsnismus Tic Chrea, Myklnien, Ballismus, Athetse Dystnien. Huntingtn Chrea Chrea Huntingtn "Chrea chrnica prgressiva hereditaria" "Chrae majr" "Veitstanz" (nach dem heiligen Veit) "Chrea" (griech.) = "Tanz". in der Endphase der Erkrankung ein unwillkürliches Drehen des Körpers und der Gliedmaßen "Huntingtn" nach dem amerikanischen Neurlgen Gerge Huntingtn benannt, der diese Krankheit im Jahre 1872 als erster beschrieb. Symptme Beginn zwischen dem 40. und dem 50. Lebensjahr selten schn zwischen Jahre ebens: Spätfrmen, nach 60 Lebensjahr., dann langsame Verschlechterung (--> 30 J.) Verlauf ist frtschreitend und kaum beeinflussbar. Td: in der Regel zehn bis zwanzig Jahre nach Beginn selten: nur 2-5 vn Menschen erkranken Chrea-Erkrankungen im Überblick Bezeichnung Beginn Ursache: Chrea Huntingtn, Chrea majr Mrbus Huntingtn meist J., selten früher Schädigung des Nucleus caudatus, Störungen des Transmittersystems Chrea minr, Chrea minr Sydenham Chrea Sydenham ca J. meist Mädchen Streptkkken-Infektin in Zusammenhang mit rheumatischem Fieber Chrea gravidarum meist Schwangerschaftsmnat vermutlich Erwachsenenfrm der Chrea minr Chrea senilis ab 60. Lebensjahr Minderdurchblutung des Gehirns, nach Schlaganfall, z.t. nur halbseitig Chrea benigna ab Kindesalter dminant erblich, hne Verschlimmerung, keine Demenz unbekannt, vermutlich durch Enzephalitis Chrea electrica, Hench-Bergern-Syndrm jedes Alter vermutlich Spätflge einer Enzephalitis Induzierte Chrea jedes Alter durch Vergiftungen der Medikamente (z.b. Alkhl, Khlenmnxid, Quecksilber, L-Dpa, Amphetamin, Thephyllin, Cffein, Anablika, Methadn, Antihistaminika, Lithium, Antidepressiva)

24 1.6 Parkinsnismus In der Bundesrepublik Deutschland sind ca bis in den USA etwa 1,2 Mi. Menschen davn betrffen. Parkinsn ist damit die häufigste aller neurlgischen Erkrankungen im frtgeschrittenen Lebensalter. Symptme anhaltender Muskeltremr mit vier bis acht Schlägen pr Sekunde, Hände, Hals und Gesicht in rhythmische Bewegung versetzt. Nur Muskeln im Ruhezustand sind vm Tremr betrffen, Rigidität Akinese, charakteristisch: steifer Gang, wbei der Oberkörper den Beinen vrauszueilen scheint. Akinese Rigr Tremr Mtrische Störungen Vegetative Störungen Psychische Störungen Akinese, (Starre)Rigr, (Steife)Tremr, (Zittern)ungen, Bewegungsverlangsamung, mntne Stimme, Hitzegefühl, Schweißausbrüche, Speichelfluss, Schlafstörungen, Antriebsschwäche, depressive Verstimmungen, Verlangsamung d. Denkens, verlangsamter Wrtfluss, emt. Veränderungen Therapie mit L-Dpa Keine Heilung der Ursache, aber verbesserte Lebensqualität und erhöhte Lebenserwartung 1.7 Viruserkrankungen des Gehirns Viruserkrankungen des Gehirns Eine Vielzahl vn Viren befällt auch das Gehirn und kann drt zu neurlgischen Symptmen, Intelligenzdefekten der sgar zum Td führen. Hierzu gehören unter anderem: Kinderlähmung (Pli) Tllwut (Rabies) Herpes Zster und Herpes simplex Gehirnentzündung (Enzephalitis) Hirnhautentzündung (Meningitis) HIV (AIDS) Creutzfeld-Jakb-Erkrankung BSE Unterscheidung vn: Klassische (grße) Viren Prinen sind relativ lange, verschlungene Viren; Viride dagegen sind winzig kleine Viren, die eigentlich nur aus einem kurzen Strang Erbmasse (RNA) bestehen und denen Kapsel und Hülle völlig fehlen;

25 Plasmide bestehen aus ringförmig angerdneten DNA-Mlekülen, man unterscheidet infektiöse und nicht-infektiöse Frmen, letztere können für die Wirtszelle sgar vn Vrteil sein HIV-Erkrankung (AIDS) AIDS ( acquired immune deficiency syndrme = erwrbenes Immundefektsyndrm) Durch HIV-Virus ( human immundeficiency virus = menschlicher Immunschwäche-Virus) das erste Mal beschrieben 1984 wurde ein Retrvirus aus den Lymphknten isliert 1986 Bezeichnung: HIV ( human immundeficiency virus ) Infektin mit dem HIV-Virus untergräbt das Immunsystem überträgt sich nur durch direkten Austausch vn Körperflüssigkeiten wie z.b. Blut, Sperma, Speichel, Vaginalsekret, möglicherweise auch durch Muttermilch (Kinder infizierter Mütter sind aber zu etwa 50% gesund). Außerhalb des menschlichen Körpers, an der Luft, überlebt das Virus nur äußerst kurze Zeit. Das HIV-Virus hat sich durch einen bilgischen Zufall jedch genau diejenigen Zellen ausgesucht, die nrmalerweise für die Immunabwehr verantwrtlich sind, nämlich die Lymphzyten, bzw. genauer gesagt, die T-Helfer-Lymphzyten und Makrphagen. Interessanterweise schweigt der in den Körper eingedrungene HIV-Virus jedch zunächst einmal für Mnate, Jahre und manchmal sgar Jahrzehnte nach der Infektin. Die Betrffenen sind praktisch symptmfrei, können die Krankheit aber auf andere Menschen übertragen. Infizierte Persnen entwickeln nach 6-7 Wchen Antikörper, die im Blutserum nachweisbar sind. Erst dann gelingt das Erkennen vn Infizierten eindeutig. Zu einem Zeitpunkt, den man im Einzelfall nicht vrhersagen kann, bricht die Immunschwäche dann aber plötzlich aus. Das Immunsystem wird rasch sweit zerstört, dass es sich nun gegen alle möglichen anderen Krankheiten nicht mehr zu wehren vermag. Man spricht hier vn pprtunistischen Krankheiten, die mit dem HIV eigentlich gar nichts zu tun haben, sich aber durch das Versagen des Immunsystems im schutzlsen Individuum wie ein Lauffeuer ausbreiten können, meist einen schweren Verlauf nehmen und zum Tde des Patienten führen können. Krankheitszeichen sind unklare und langandauerndes Fieber Abmagerungszustände. Erkrankte sterben selten am HIV-Virus, sndern eher an der Immunschwäche. Viruserkrankungen lassen sich bisher nicht kausal sndern nur symptmatisch behandeln. 1/3 der Kranken entwickelt im Krankheitsverlauf auch erhebliche Schäden des Zentralnervensystems (ZNS). Infizierte Makrphagen transprtieren die Viren auch ins Gehirn. Enzephalitis (Hirnentzündung), Meningitis (Hirnhautentzündung) Neuritis (Nervenentzündung). Symptme der AIDS-Demenz: unspezifisch! Lethargie manisch-depressive Symptme psychtische Zustände

26 Immundefizit --> Krebs Td ft durch Tumren des Zentralnervensystems (z.b. Karpsi-Sarkm). Ängste aufgrund der Erkrankung und sziale Stigmatisierung (Stress) schwächen das Immunsystem weiter Creutzfeld - Jakbsche Erkrankung Hans-Gerhard Creutzfeld ( ) und Alfns Jakb ( ) 1921 erstmals beschrieben durch ein Slw -Virus verursacht Slw -Viren sind Krankheitserreger, die gar keine der nur eine kurze primäre Infektin verursachen und dann über Jahre der sgar Jahrzehnte hinweg im Körper versteckt überleben, hne Beschwerden zu verursachen der vm Immunsystem erkannt zu werden. Aus unbekannten Gründen werden sie dann besnders im Alter plötzlich wieder aktiv. Bei der Creutzfeld Jakb - Krankheit kmmt es zum Untergang vn Nervenzellen in der grauen Substanz des Gehirns und, wie bei der Alzheimer Demenz, zum Entstehen vn senilen Plaques. ersten Anzeichen: Stimmungsschwankungen, Depressinen, leichte Ermüdbarkeit, Schlafstörungen erhöhte Vergesslichkeit. dann Gedächtnis- und Knzentratinsstörungen, erhöhte Reizbarkeit, Kpfschmerzen, Schlaflsigkeit, Schwindelgefühle Muskelzuckungen. Im weiteren Verlauf zunehmenden Demenz Lähmungserscheinungen an Armen und Beinen Spastik Muskelschwund epileptischen Anfällen. Kma Td Krankheitszeitraum meist ein bis zwei Jahre. Bei einigen der Betrffenen nimmt das Creutzfeld Jakb -Syndrm einen sehr raschen Verlauf und führt in wenigen Wchen zum Td, Scrapie Viruserkrankung des Gehirn, ähnliche Symptme wie Creutzfeld Jakb. Übertragung vn einem Schaf auf ein anderes 1986 Bvine Spngifrme Enzephalpathie entdeckten zwei englische Tiermediziner dann ein neues, bis dahin völlig unbekanntes Krankheitsbild, das bei Rindern auftritt. Die sgenannte Bvine Spngifrme Enzephalpathie kurz auch als BSE bezeichnet = Rinderwahn

27 schwammartigen Degeneratin des Gehirns neurlgische Auffälligkeiten sterben schließlich daran. Man vermutet heute, dass an Scrapie erkrankte Schafe, die zu Tiermehl verarbeitet und an Rinder verfüttert wrden waren, das Entstehen der BSE verursacht haben. 1.8 Epilepsie Bei einem epileptischen Anfall breitet sich eine elektrische Erregung plötzlich und ungehemmt über bestimmte Teile des Gehirns der sgar über das gesamte Gehirn aus. Durch Schlafmangel, Stress und Überlastung kann es den meisten Menschen passieren, dass ein einmaliger epileptischer Krampf ausgelöst wird. Insbesndere bei Drgenentzug (z.b. Alkhlentzugs- Delirium) treten häufig Krampfanfälle auf. Auch bei Kindern kann durch hhes Fieber ein einmaliger epileptischer Fieberkrampf entstehen. Petit Mal: Blitz-Nick-Salaam-Anfall myklnischen Anfällen Pyknlepsie Impulsiv-Petit-Mal Jacksn-Anfällen Psychmtrischen Anfälle. Grand Mal (Generalisierter Krampfanfall): Aura tnische Stadium klnische Phase Terminalschlaf Auslöser: Stress Aufregung, emtinale Prbleme Schlafmangel Überlastung Lärm Flackerlich Therapie Anti- Epileptika verringern Knzentratinsfähigkeit und den Wachheitszustand Kntrlle des Blutserums in regelmäßigen Abständen ntwendig (bei Überdsierung Vergiftung!) Abslut regelmäßige Einnahme Medikamente helfen nur bei rund 70% der Anfallsfrmen. perative Behandlung epileptische Fkus

28 Psychtherapie Epileptiker sllten weder körperlich nch geistig überanstrengt werden ausreichend Schlaf Kein Alkhl, kein Niktin Regelmäßige Lebensführung 2. Psychische Störungen: Schizphrenie, Angsterkrankungen, Depressin Deprivatinsfrschung: 1. Aufwärts-Kausalität: Auffassung, dass Psychpathlgie ein Epiphänmen einer primär gestörten Hirnbilgie ist. 2. Abwärts-Kausalität: Durch ein pathgenes psychsziales Umfeld kann auch ein primär gesundes Gehirn in seiner Neurbilgie krankhaft verändert werden. eine unzureichende psitive emtinale Zuwendung in sensiblen frühkindlichen Entwicklungsphasen führt zu einer irreversiblen strukturellen und funktinellen Schädigung auch derjenigen Hirnzentren führt, in denen die neurnalen Generatren psychischen Whlbefindens liegen. 2.1 Erregungsleitung im Gehirn Das menschliche Gehirn besteht nach heutigem Wissen aus insgesamt etwa 100 Milliarden Nervenzellen. Jede einzelne dieser Neurne kann bis zu Schaltstellen mit anderen Nervenzellen bilden. Bei diesen Verknüpfungen wachsen Nervenzellen jedch in der Regel nicht zusammen, sndern zwischen den Ausläufern (Dendriten und Axnen) vn zwei Zellen besteht ein winziger Spalt (Synapse), der mit Btenstffen, den s genannten Transmittersubstanzen, überbrückt werden muss. Eine elektrisch erregte Nervenzelle schüttet derartige Transmitter aus, bei der Empfängerzelle existieren Rezeptren, die diese Substanzen empfangen. Überschüssige Btenstffe werden sehr schnell abgebaut. Ligandengesteuerte Inenkanäle öffnen sich, wenn ein Btenstff ankmmt. Spannungsgesteuerte Inenkanäle öffnen sich, wenn ein elektrischer Erregungsimpuls ankmmt. Neur- Transmitter. 1. Aminsäuren erregend: Aspartat, Glutamat, Glutamin (50% der Synapsen im Gehirn) hemmend: GABA, Glycin (20% der Synapsen im Gehirn 2. Chlinerg: Azetylchlin 3. Mnamine Katechlamine: Dpamin, Nradrenalin, Adrenalin Indlamine: Sertnin, Tryptphan 4. Neurpeptide, z.b.: Enkephalin, ß-Endrphin, Substanz-P, usw.

29 2.1. Schizphrenie Ungefähr ein Przent der Bevölkerung sind betrffen (in Deutschland ca Patienten). Unbehandelt kmmt es bei ca. 80 Przent der Betrffenen zu langjährigen und rezidivierenden Krankheitsverläufen mit wiederhlten Klinikbehandlungen. Die Erkrankung beginnt in der Regel im jungen Erwachsenenalter und führt bei der Mehrzahl der Patienten nicht nur zu beruflichen und privaten Katastrphen, sndern auch zu einer erheblichen Belastung der Angehörigen. Etwa 15 Przent der Patienten töten sich in den ersten 10 Krankheitsjahren, fast 50 Przent unternehmen einen der mehrere Suizidversuche. Symptme Psitivsymptmatik Negativsymptmatik Schizphrenie Arten paranide Schizphrenie hebephrene katatne Schizphrenia simplex schizaffektive Störungen schizphrenes Residuum undifferenzierte Schizphrenie Ursachen? 1. Psychanalytisch: eine überprtektive Mutter der eine dppeldeutige intrafamihäre Kmmunikatin, 2. Genetisch Neben dem seit langem bekannten Einfluss genetischer Faktren (Erkrankungshäufigkeit bei eineiigen Zwillingen beträgt etwa 50 Przent, dagegen nur ca. 1 Przent in der Allgemeinbevölkerung), 3. Neurbilgisch: Der Schizphrene leidet nach heutigem Wissen unter der zu hhen Prduktin einer bestimmten Transmittersubstanz, dem Dpamin. 4. Infektiös? Seltsamer Geburtenüberschuss Schizphrener in der 2. Winter- bis 1. Frühlingshälfte, dagegen in den Smmermnaten Absenkung. Mrphlgische Veränderungen Nachweis, dass an Gehirnen verstrbener Patienten als auch in viv mit struktur- und funktinsbildgebenden Verfahren, dass bei vielen dieser Patienten krankhafte Veränderungen in bestimmten Hirnreginen vrhanden sind.