Risikoeinschätzung bei Zahn-Implantation

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1 Risikoeinschätzung bei Zahn-Implantation

2 Kurzfassung Konzept der Risiko-Stratifizierung bei Zahn-Implantation Anamnese des Patienten, individuelle Risikofaktoren Bestandteile des Knochens, Aufbau, Fließgleichgewicht Diagnostik des Knochenstoffwechsels, genetische Disposition Störungen des Knochenstoffwechsels und ihre Ursachen Konsequenzen aus der Diagnostik, individuelle Strategien

3 Strategien zur Risikoeinschätzung Allgemeine Aspekte zur Risikoeinschätzung Labortests zum Risiko-Screening Regulation von Knochen/Knochensubstanzen, Marker für Knochenanbau/Knochenabbau Störungen des Knochenstoffwechsels Therapeutische Strategien

4 Einzelfall-Entscheidung Einzelfall-Entscheidung und kein Automatismus Gefahr durch Anspruchshaltung des Patienten, cave bei gesundheitlichem Raubbau Ärztliche und juristische Grenzen beachten Präimplantologische Untersuchungen notwendig Implantatverluste clustern in Subsets. Es gibt keine gleichförmige Verteilung!

5 Ursachen für Implantatverlust Lokal: Knochenqualität, Knochenquantität Implantat: Material, technisches Design Chirurgie: Knochenüberhitzung, Infektionen Heilphase: Osseointegration, epith. Barriere Belastung: Bruxopathie, proth. Rekonstr. Gesundheit: Genetik, Erkrankungen Suchtstoffe: Rauchen, Alkohol

6 Patienten - Management I. Gesundheitliche Charakteristika II. Implantat Charakteristika III. Faktoren für Frühverlust (Heilperiode) Faktoren für Spätverlust (integr. Implantat) IV. Bewertung des Osseodesintegrations-Risikos (multifaktorielle Ursachen)

7 Parodontale Erkrankungen Genet. Dispos. Bakterien Sonst. Fakt. (IL-1 Polymorphismus) (Anaerobier) (Rauchen, Hygiene) Parodontitis Periimplantitis Chron. refraktäre Entzündung Exzess. Indukt. Entzd. Mediatoren Induktion von Matrix MP Aktivierung von Osteoklasten

8 Risiko Stratifizierung Anamnese, Gesundheitszustand - Erkrankungen (internistisch, psychisch) - diverse Therapieformen, Medikamente, Sucht Lokal-oraler oraler Zustand - Parodontale Erkrankungen, Karies, Infektionen - Mundhygiene, Kiefergelenkprobleme, Bruxopathie Labor-Analytik - biomolekulare Marker - Parodontitis-Keime

9 Wozu Laboruntersuchungen? Knochenstatus - allgemeine Therapieplanung - Entscheidung vor Augmentation Genetische Fitness - Regenerationsfähigkeit des Knochens, insbes. bei Planung umfangreicher Implantationen - überschießende Immunantwort, cave: Raucher Mikrobiologie - PA-Therapie mit Antibiotika Unterstützung - zielgenaue Therapie bei Periimplantitis

10 Welche Labortests zur Abklärung? Knochenstatus Desoxypyridinolin (DPD) Knochen-Phosphatase (BAP) Genetische Fitness Mikrobiologischer Status Vitamin D-Rezeptor Genotyp Kollagen 1A1 Genotyp Interleukin-1 Genotyp relevante Parodontitis Keime (DNA/PCR-Technik)

11 Biologie des Knochens Gewebe: Funktion: Stoffwechsel: Zellen, organische Matrix, verkalkte Grundsubstanz Stütz- und Schutzfunktion, Mineralspeicher Knochenbildung und Knochen- Resorption, Mineral-Homöostase

12 Knochenzusammensetzung Unbeeinflußbar: Erbliche Veranlagung Lebensalter Beeinflußbar: Ernährung (EW, Vitamin D, Calcium, Phosphat, Fluor) Bewegung, Sport Hormone/Sexualhormone Lebensführung (Rauchen), Umwelt, Medikamente Krankheiten: Endokrine Organe, Niere, Darm, Malignome u.a.

13 Homöostase im Knochen Osteoinduktives Signal mechanische Kopplung (Reize der Trabecula) biochem. Kopplung (endo-, auto-, parakrin) Osteotrope Signalübertragung Zellbindung über Rezeptoren ortsständige zellbindende Potentiale Antwort der Effektorzellen Prolif./Differenzierung von Vorläufer-Zellen spezifische Syntheseleistungen Adaptations-Prozesse, Umbau katabole und anabole Wirkung (2-10% p.a.)

14 Knochenabbau Knochenstatus Fließgleichgewicht Knochenbildung Störung im Fließgleichgewicht Knochenbildung Knochenabbau Freisetzung von cross-links (DPD) aus Kollagen Typ I

15 Knochenumbau - Fließgleichgewicht Knochenresorption Umkehrphase Knochenbildung Osteoklasten aktiv resorbierend Apoptose von Osteoklasten Differenzierung von Osteoblasten Osteoklasten-Aktivität: Resorptionslakune: Defekt-Deckung: Regulation durch: PTH, Vitamin D, Calcitonin, Östr./Andr., Zytokine u.a. Aktivierung von autokrinen und parakrinen Wachstumsfaktoren Osteoblastäre Synthese von Kollagen, Synthese lokaler Wachstumsfaktoren Freisetzung von eingelagerten Wachstumsfaktoren (TGF, IGF u.a.) Proliferation/Differenzierung von Osteoblasten Entstehung eines neuen Wachstumsdepots in der Knochenmatrix

16 Therapeutischer Knochenaufbau Osteokonduktiv xenogener, allogener Ersatz Hydroxylapatit, anorg. Knochen- Mineral (Bio-Oss, OsteoGraf/N) Osteoinduktiv allo-/autogene Kn.-Matrix Wachstumsfakt. rekomb. (TGF, BMP, GH) Kombinationen Kombinationen s.o. Osteoinduktiv (synthetisch) PepGen P-15 (tiss.-engin.) OsteoGraf/N plus P-15 (synthetisches Peptid)

17 Zahnbehandlung - Wundheilung Heilung: angeborene Antwort auf Trauma Auslösung: Verletzung mit Triggerfunktion Ergebnis: Regeneration (Restitutio) oder Reparatur mit Narbenbildung Heilprozeß: überlappendes Muster von Einzelereignissen (unabhängig von Art des Traumas) Heilvorgang: Zusammenspiel von Zytokinen, Zellen und extrazellulärer Matrix

18 Hierarchie der Wundheilung Koagulation (1. Zytokinfreisetzung) Lokale Entzündungsreaktion Mesenchym. Zell-Rekrutierung Zell-Prolif./Differ., Matrix-Synthese Granul.- Gewebe, Epith., Remodelling Störung der Entzündungsauflösung führt zu Chronifizierung, Fibrosierung,, Narben

19 Notwendigkeit von Labor vor Implantation Einblick in die Biologie des Patienten Knochenstatus, Qualität der Knochen- Regeneration (Genetik) Risikoeinschätzung, Individualisierung der Therapieplanung Forensische Sicherheit Implantatverlust innerhalb von 5 Jahren bei Rauchern mit IL-1 1 pos. Genotyp (30 bis 50%)

20 Grundlegende Labortests Knochenstatus Desoxypyridinolin (DPD) Knochen-Phosphatase (BAP) Genetische Fitness Mikrobiologischer Status Vitamin D-Rezeptor Genotyp Kollagen 1A1 Genotyp Interleukin-1 Genotyp relevante Parodontitis Keime (DNA/PCR-Technik)

21 Richtlinien der Osteopenie-Diagnostik Knochenaktivität Knochenqualität Calciumbilanz Destruierende Faktoren Hormonelle Faktoren BAP, DPD, TRAP Gentests, KMD Calcium, Phosphat Tumore, Metastasen Nebenschild., Vit.-D, NNR, Schild., Gonad.

22 Dualismus des Calciumstoffwechsels Calcium: (ossär) Calcium: (extraossär) Homöostase: Strukturmineral (unlöslich) Calcium-Ionen (löslich) Ernährung, Darm-Resorption, Vitamin D, Exkretion (insbes. renal), Knochen-Resorption

23 Störungen des Knochenstoffwechsels Genetische Störungen (M. Paget, fibr. Dysplasie Hyperparathyreoidismus (primär, sekundär) Hypoparathyreoidismus Rachitis, Osteomalazie Primäre/sekundäre Osteoporosen

24 Formen der Osteoporose Primäre Osteoporose Juvenile Osteoporose Postmenop. Osteoporose (Osteoporose Typ I) Senile Osteoporose Männer und Frauen (Osteoporose Typ II) Sekundäre Osteoporose Endokrin: Hypogonad., Zyklusstör., Hyperthyr., Hyperparat., Hyper-Cort., Diabetes Tumore: Myelom, Metast., Zytok., PTH rel. Pept. alimentär, renal genetische Ursachen Immobilisation Therapie/Genußmittel

25 Osteoporose Knochenmineraldichte (KMD) SD Normal Osteopenie SD Osteoporose

26 Labor zum Nutzen für Arzt und Patient Erkennen von Risikopatienten Voraussetzung für Implantationserfolg Einschätzen des Langzeiterfolgs (Raucher) Prophylaxekonzept, Therapiekontrolle Investitionssicherheit für Patient Forensische Sicherheit für Zahnarzt

27 Auf einen Blick I. Risikogruppen Raucher, chron. Parodontitis, rezid. Entzdg., Endokrinopath. II. Anamnese Lokale und intern. Krankheiten, Medikamente, Suchtstoffe III. Labordiag. Knochen (DPD, BAP), Genetik (IL-1,VDR, Col-1A1), Bakterien IV. Monitoring Verlaufskontrolle bei Therapie, Recall, professionelle Pflege

28 Praktische Umsetzung: Individualkonzept Aufklärung und Erklärung des Nutzens individuelle Behandlungsausrichtung Konsequenz aus Testergebnissen Gute Tests Schlechte Tests kein Freifahrtschein keine Katastrophe