T-Lymphozyten. T-Lymphozyten erkennen spezifisch nur zell- ständige Antigene (Proteine!) und greifen sie direkt an. verantwortlich.

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1 T-Lymphozyten T-Lymphozyten erkennen spezifisch nur zell- ständige Antigene (Proteine!) und greifen sie direkt an. Sie sind für die zellvermittelte Immunität verantwortlich.

2 Antigenerkennung B Zellen erkennen Antigene mit ihrem sig T Zellen können Antigene nur im Kontext mit einem MHC-Molekül Molekül auf der Oberfläche einer Antigen- präsentierenden Zelle erkennen.. Die Antigenerkennung erfolgt mit dem T-Zell-Rezeptor

3 MHC & T-Zellen T- Zellen müssen beides erkennen: ANTIGEN und das MHC Molekül: : Die Struktur des MHC-Antigen-Komplexes ist so, dass einige der polymorphen Aminosäuren des MHC in direktem Kontakt mit dem T- Zellrezeptor stehen. Deshalb ist die Antigenerkennung der T-Zellen MHC-restringiert.

4 Struktur des T-Zellrezeptors (TZR) α-kette V V β-kette C C Gelenk Transmembranregion ~ Ag-Rezeptoren/ T -Zelle cytoplasmatischer Schwanz

5 TCR Gen Segmente & Proteine V Region V J CDR1 CDR2 CDR3 V DJ V J CDR1 CDR2 CDR3 V DDJ C Region α Kette β Kette γ Kette δ Kette TCRα TCRβ TCRγ TCRδ

6 TZR/CD3-Komplex und Corezeptoren CD4 TZR/CD3- Komplex D 1 D 2 CD8 Vα Vβ D 3 α β ε γ Cα Cβ δ ε D 4 extrazellulär Membran p59 fyn ζ ζ p56 lck p56 lck intrazellulär

7 Thymozyten Reifung TCRαβ -, CD3 - TCRαβ +, CD3 + TCRαβ +, CD3 +, CD4 +, CD8 +, αtcr Genrearrangement TCRαβ +, CD3 +, CD4 +, CD8 -, oder CD4 -, CD8 +, TCRαβ +, CD3 hi, CD4 +, CD8 -, oder CD4 -, CD8 +, βtcr Genrearrangement Proliferation +++ Proliferation +++ Proliferation +

8 T-Zellreifung im Thymus Positive Selektion: Nur T-Zellen, die Selbst-MHC erkennen (ohne oder mit Peptid, auch Selbst-Peptide) überleben Negative Selektion: T-Zellen, die Selbst-Peptide (präsentiert auf Selbst-MHC) erkennen, werden durch Apoptose (programmierten Zelltod) eliminiert

9 Beispiele für T-Zell-vermittelte Autoimmunerkrankungen Insulin-abhängiger Diabetes mellitus (Typ I) Rheumatoide Arthritis? Multiple Sklerose?

10 MHC = Major Histocompatibility Complex MHC Klasse I Auf allen kernhaltigen Zellen Sehr polymorph Präsentiert Peptide von etwa 9 Aminosäuren Besteht aus einer Kette von 3 Domänen und ist mit ß-2-Mikroglobulin assoziiert MHC Klasse II Konstitutiv nur auf wenigen Zelltypen (B-Zellen Zellen, Makro- phagen, dendritischen Zellen) Auf anderen induzierbar (T- Zellen) Weniger polymorph Präsentiert Peptide bis 15 Aminosäuren Besteht aus einer poly- morphen ß Kette und einer α Kette

11 MHC Klasse I Struktur Schwere Kette: α1-, α2-, α3-domäne sehr polymorph α1-, α2-domäne: Peptid-Bindung α3-domäne: Transmembrandomäne ß2-Mikroglobulin (ß2m) Akzessorisches Molekül nicht polymorph In nicht-kovalenter Bindung zur schweren Kette

12 Zwei Polypeptidketten: α-kette & ß-Kette sehr polymorph Peptid-Bindungsdomäne Transmembrandomäne MHC Klasse II Struktur

13 MHC beim Mensch = HLA Klasse I Klasse II A B C D P DQ D R

14 Antigen-präsentierende Zellen: Klasse II ( Professionell ) Dendritische Zellen Makrophagen B-Zellen Dendritische Zellen (Haut =Langerhans Zellen: - Wächter des spezifischen Immunsystems - Primäre Immunantwort (humoral + zellulär) - Hohe (konstitutive) Expression von MHC - Hohe (konstitutive) Expression von Ko-Stimulatoren B-Zellen: - Primäre humorale Immunantwort zusammen mit dendritischen Zellen - Antigenpräsentation in der sekundären humoralen Immunantwort - MHC II und Kostimulatoren konstitutiv durch Entzündung Aufreguliert Monozyten / Makrophagen: - Antigenpräsentation nach Phagozytose / Aktivierung - Konstitutiv wenig MHC II + Kostimulatoren - Aufregulierung durch Aktivierung nortwendig - Wichtigste Funktion: - Aktivierung von Effektor-Helfer Zellen in der Peripherie - Zytokine Aktivierung myeloider Effektorzellen (z. B. Makrophagen durch γ-interferon)

15 Dendritische Zellen: Trafficking und T-Zellaktivierung - Einwandern in Lymphknoten - Chemotaxis durch konstitutive Exprimierte Chemokine in die T-Zell Zone - Interaktion mit antigen-spezifischen T-Helfer Zellen - Aktivierung und Proliferation der T-Helfer Zellen - T-Helfer Zellen wandern in B-Zell Zone (Follikel) - Interaktion der T-Helfer Zellen mit B-Zellen 2. - Pathogen / Gewebeschädigung - Entzündung / Zytokine / Gefahr* - Aufnahme der Proteine Aktivierung gewebeständigen Dendritischen Zellen - Aktivierung und Export des - MHC-Peptid-Komplexes auf Membran - Aufregulierung von Chemokin-Rezeptoren - Emigration in die Lymphgefässe 1.

16 Klinische Relevanz des HLA Immunabwehr: Antigenpräsentation Transplantation: Allo-Antigene Autoimmunität: Assoziation mit HLA

17 Stadien der T-Zell Aktivierung, zellulären Expansion und Effektor-Funktion: Antigen-Erkennung und Aktivierung: TZR-vermittelt, spezifisch Proliferation und Expansion: Antigen-unabhängig ( unspezifisch ), vermittelt über Wachstumsfaktoren (IL-2) und ihre Rezeptoren Effektor-Funktion (z.b. Zytotoxizität): TZR-vermittelt, spezifisch

18 T Zellen Teilpopulationen werden durch Oberflächen-marker und ihre Zytokinmuster unterschieden CD8+ Zellen sind zytotoxische T Zellen; sie erkennen das Antigen im Kontext mit MHC Klasse I. Sie töten z.b. virus-infizierte infizierte Zellen. CD4+ Zellen bezeichnet man Helferzellen; sie erkennen das Antigen im Kontext mit MHC Klasse II. Sie produzieren Zytokine,, die andere Zellen aktivieren.

19 Effektor T-Zellen CD8 Killer T-Zelle CD4 Effektor Helfer TH1 CD4Effektor Helfer TH0 / TH2

20 Auslösung von programmiertem Zelltod (Apoptose) in Zielzellen durch CTL (Chromatin-Kondensierung, apoptotische Körperchen)

21 Mechanismen der Zytotoxizität: Perforin und FasL Perforin: Homologie mit Komplement C9 Formen Poren in Plasmamembran Ähnlicher Mechanismus Fas-Ligand: Todesligand, der nach Bindung an seinen Rezeptor (Fas/CD95) Apoptose = Programmierten Zelltod auslöst

22 Zellvermittelte Immunität CTL Infizierte Zelle

23 Helfer T Zellen Th1 Produzieren Zytokine, die vor allem Makrophagen aktivieren zu phagozytieren und extrazelluläre Pathogene zu töten Th2 Produzieren Zytokine,, die Plasmazellen stimulieren Antikörper zu sezernieren.

24 Makrophagen-Aktivierung durch T-Helfer 1 (T H 1) Zellen Wichtig für die Abwehr Von intrazellulärer Pathogene (z.b Tuberkulose) Wichtigstes Zytokin: Interferon-gamma Andere: TNF / LT / IL-1 Aktivierter Makrophage

25 Aufgaben der T-Lymphozyten

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