5.4.3 Spezielle Schmerzformen

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1 30 5 Somatoviszerale Sensibilität Viszeraler Schmerz. Der viszerale Schmerz ist von dumpfem Charakter, schlecht lokalisierbar und strahlt oft in die Umgebung aus. Ursachen viszeraler Schmerzen sind Entzündungen, starke Kontraktionen der glatten Muskulatur, Dehnung von Hohlorganen und Ischämien Spezielle Schmerzformen Projizierter Schmerz. Jedes afferente Signal, das unser ZNS erreicht, wird als aus dem Innervationsgebiet des Nervs kommend empfunden. Es kann also nicht unterschieden werden, ob das Signal tatsächlich im rezeptiven Feld eines Neurons entstanden ist, oder ob der Nerv in seinem Verlauf irritiert wurde. Typisches Beispiel ist die akute Irritation des N. ulnaris, wenn man sich den Ellenbogen stößt. Der dadurch ausgelöste brennende Schmerz wird nicht etwa am Ellenbogen, sondern in den Fingern empfunden, die der N. ulnaris innerviert. Man spricht von projiziertem Schmerz. Übertragener Schmerz. Unter übertragenem Schmerz versteht man Schmerzempfindungen im Bereich der Haut, die durch Schmerzreize im Bereich innerer Organe ausgelöst werden. Typische Beispiele sind der Schmerz beim Myokardinfarkt, der oft in den linken Arm ausstrahlt, und Schmerzen im Bereich der rechten Schulter bei Gallenblasenerkrankungen. Die Schmerzfasern, die das betreffende Organ und den schmerzenden Hautabschitt (auch als Head-Zonen bezeichnet) innervieren, liegen dabei im selben Dermatom. Häufig führt der Übertragene Schmerz zusätzlich zu einer Hyperalgesie im betroffenen Dermatom. Das physiologische Korrelat dieses Phänomens ist wahrscheinlich eine Konvergenz von viszeralen und somatischen Schmerzfasern auf ein und dasselbe Neuron des Hinterhorns. So ist es dem ZNS nicht mehr möglich zu unterscheiden, ob dieses spinale Neuron nun durch Schmerzfasern der Haut oder der inneren Organe erregt wurde. Da von außen kommende Reize häufiger Schmerz auslösen als von innen kommende, interpretiert das ZNS die Schmerzen meist als peripher Zentrale Weiterleitung und Modulation von Nozizeption Zentrale Weiterleitung Schmerz wird als Bestandteil der protopathischen Sensibilitäten über das Vorderseitenstrangsystem des Rückenmarks zentralwärts geleitet. Das 1. Neuron schaltet in den oberflächlichen Schichten des Hinterhorns auf das 2. Neuron. Ein Teil der Fasern zieht dann zur Formatio reticularis und den unspezifischen intralaminären Thalamuskernen. Dort werden dann vegetative Alarmreaktionen ausgelöst. Nur ein Teil der Reize gelangt über die Weiterleitung zum Gyrus postcentralis ins Bewusstsein. Die affektive, emotionale Komponente des Schmerzes (Unbehagen, Angst usw.) wird im Gyrus cinguli wahrgenommen. Daneben ist der Thalamus auch noch in die Erstellung von Bewegungsabläufen eingebunden (s. S. 20). Eine Schädigung in diesem Bereich führt daher häufig zu motorischen Ausfällen und geht mit Schmerzempfindungen in der Peripherie einher. Zentrale Modulation Die Nozizeption ist ein sehr dynamisches System, das vielen modulierenden Einflüssen unterliegt. Schon auf Sensorebene kann die Stärke des Signals durch Entzündungsmediatoren verstärkt werden (z. B. Bradykinin, Histamin). Auf spinaler Ebene erfolgt dann eine weitere Modulation. Eine Gewebeverletzung führt zur Freisetzung exzitatorischer Transmitter (u. a. Aspartat, Glutamat, Substanz P) durch das aktivierte Nozizeptor- Neuron im Rückenmark. Diese führen zu einer Schmerzverstärkung und erhöhten Schmerzempfindlichkeit im Bereich der Gewebeverletzung. Von großer klinischer Bedeutung ist die deszendierende Schmerzhemmung, die im Rahmen einer Feedback-Hemmung durch absteigende dorsolaterale Bahnensysteme realisiert wird. Eine Aktivierung dieses Systems führt zu einer stark herabgesetzten Schmerzempfindlichkeit, z. B. nach einem Unfall. Über den Transmitter Enkephalin, der an µ-opioid-rezeptoren bindet, hemmt es die synaptische Übertragung des Schmerzreizes von erstem auf das 2. Neuron. Daher kann in dieses System medikamentös (Opiate) eingreifen werden. Enkephalin gehört zu den endogenen Opiaten (sog. Endorphine). Eine Reihe von Zuständen körperlicher Anstrengung (z. B.: Marathonlauf) führen zu einer verstärkten Synthese von Endorphin-Vorläufersubstanzen, sodass es zur Hypalgesie kommt. Lerntipp Sie können fast sichergehen, dass Sie im Physikum Fragen zum Verlauf sensibler Bahnen gestellt bekommen werden. Es lohnt sich daher sie noch einmal gesammelt durchzugehen: Man kann zwischen epikritischer und protopathischer Sensibilität unterscheiden. In dieser Unterscheidung spiegelt sich der Verlauf der dazugehörigen Bahnen im Rückenmark wieder: Tast- und Stellungssinn sind epikritische Sinnesmodalitäten. Sie kreuzen erst auf Höhe der Medulla oblongata zur Gegenseite. Temperatur und Schmerz sind protopathische Modalitäten und kreuzen bereits beim Eintritt in das Rückenmark auf die andere Seite. Apropos Ein historisch besonders häufig beschriebenes dafür aber erstaunlich seltenes Krankheitsbild ist die angeborene Schmerzunempfindlichkeit (Analgesie). Hintergrund sind zumeist Mutationen im Gen eines Natriumkanals, der an der Schmerzweiterleitung beteiligt ist. Aus der Antike ist überliefert, dass ein römischer Soldat an dieser Schmerzunempfindlichkeit gelitten haben soll. Beim Angriff eines mächtigen Babarenheers soll er auf den Mauern Roms einen Kessel voll von siedendem Öl mit den bloßen Händen umgerührt haben. Den Feind habe dieser Anblick so in Furcht versetzt, dass er die Flucht ergriff. Außer in manchen englischen Agentengeschichten tun sich solche Patienten heute weniger hervor. Sie werden meist im Kleinkindesalter auffällig, wenn sie sich besonders häufig schwerere Verletzungen zuziehen. Dies macht deutlich, wie wichtig Schmerz als Warnsignal für unseren Körper ist. Nozizeption wird über langsam leitende C-Fasern und schnelle Aδ-Fasern vermittelt. Der TRP-Kanal kann durch Capsicain geöffnet werden. Bradykinin und Prostaglandine sensibilisieren Nozizeptoren. Aktivierte kutane Nozizeptoren setzen Neuropeptid Substanz P frei. Nozizeptoren adaptieren nicht. Bei Entzündungsreaktionen kommt es zu einer peripheren Sensibilisierung der Nozizeptoren. Übertragener Schmerz geht mit Hyperalgesien einher.

2 6.1 Dioptrischer Apparat 31 Konvergenzen im Hinterhorn tragen zur Entstehung des Übertragenen Schmerzes bei. In der Schmerzbahn erfolgt die Umschaltung von 1. auf 2. Neuron in oberflächlichen Schichten des Hinterhorns. Thalamusschädigungen gehen mit motorischen Ausfällen und Schmerzempfindungen einher. Synaptische Transmitter der Nozizeptoren sind u. a. Glutamat und Substanz P. Deszendierende Bahnen im dorsolateralen Trakt kontrollieren die Schmerzleitung. Aktivierung von Opoidrezeptoren führt zu deszendierender Schmerzhemmung. Endorphine und Opiate wirken auf µ-rezeptorn und lindern so Schmerzen, es kann so nach einem Unfall zu nahezu vollständiger Schmerzhemmung kommen. Endorphine werden auch bei Anstrengung ausgeschüttet. Dynamic Graphics Lernpaket 9 6 Visuelles System Sklera Das Auge ist unser wichtigster Fernsinn, kein anderes Sinnesorgan liefert so viele Informationen über die äußere Umwelt ans Gehirn. Der Eindruck Licht entsteht, indem das Auge elektromagnetische Strahlung einer Wellenlänge von nm in elektrische Impulse umwandelt. Die verschiedenen Photosensoren mit ihrer unterschiedlichen spektralen Empfindlichkeit ermöglichen die präzise Wahrnehmung von Form und Farbe der betrachteten Objekte. Die beiden wichtigsten Funktionseinheiten des Auges sind der optische Apparat, der ein verkleinertes, umgekehrtes Bild auf der Netzhaut erzeugt, und die Retina, in der Photosensoren die Lichteindrücke in elektrische Signale umwandeln (Abb. 6.1). Konjunktiva Ziliarmuskel Zonulafasern Iris Kornea vordere Augenkammer Schlemmkanal hintere Augenkammer Linse Glaskörper Sehachse Papilla nervi optici (blinder Fleck) Nervus opticus Choroidea Retina Fovea centralis Abb. 6.1 Aufbau des Auges. 6.1 Dioptrischer Apparat Um ein Objekt scharf abzubilden, müssen die Lichtstrahlen, die von einem Punkt des betrachteten Objekts ausgehen, auch wieder punktförmig auf der Netzhaut zusammentreffen. Um dies zu erreichen, werden sie durch den optischen Apparat bestehend aus Hornhaut (Kornea), Kammerwasser, Linse und Glaskörper gebrochen. So entsteht auf der Netzhaut ein umgekehrtes, verkleinertes Bild. Dieser Vorgang wird auch als Refraktion bezeichnet. Lichtbrechung kann immer dann beobachten werden, wenn Lichtstrahlen schräg auf die Trennfläche zweier Medien mit unterschiedlicher optischer Dichte (unterschiedlicher Brechungsindex) auftreffen. Das Licht wird umso stärker gebrochen, je größer das Verhältnis der Brechungsindizes zueinander ist, dabei besitzt Luft einen Brechungsindex von 1, Wasser von 1,33. Die Brechkraft wird in Dioptrien angegeben, 1 dpt = 1/m. Die Brechungsindizes aller Komponenten des optischen Apparats unterscheiden sich nur leicht, sie liegen sehr nahe am Brechungsindex von Wasser. Deshalb wird das Licht bei seinem Weg durch den optische Apparat am stärksten beim Übertritt von der Luft in die Kornea gebrochen (Brechkraft ca. 43 dpt). Versucht man mit offenen Augen im Wasser zu sehen, wird man feststellen, dass man nur ein unscharfes Bild erhält. Dies spiegelt den geringen Unterschied der Brechungsindizes von Kornea und Wasser wider. Die verbleibende Brechkraft reicht nicht aus, ein scharfes Bild auf die Netzhaut zu projizieren. Durch ihre bikonvexe Form wäre die Linse eigentlich besser zur Lichtbrechung geeignet, weil sie aber zwischen Medien mit ähnlicher optischer Dichte liegt, trägt sie dennoch weniger (19 34 dpt) zur Gesamtbrechkraft des Auges bei. Die Gesamtbrechkraft des normalen Auges beträgt wenigstens 59 dpt. Brennweite, Brechkraft und Bildgröße lassen sich nach den Gesetzen der physikalischen Optik berechnen. Vereinfachend können wir ein reduziertes Auge betrachten, bei dem die verschiedenen brechenden Medien zu einem Linsensystem zusam-

3 32 6 Visuelles System mengesetzt werden und die Annahme gemacht wird, dass alle Brechungen in einer Ebene stattfinden. Brechkraft [dpt] = 1 f [m] Wobei f die Brennweite ist, also die Entfernung des Brennpunkts von der Linse. Im Brennpunkt werden die parallel einfallenden Strahlen in einem Punkt gebündelt Akkommodation a hinterer Brennpunkt Je nach Entfernung des betrachteten Gegenstands fallen die Lichtstrahlen in unterschiedlichem Winkel ins Auge ein, daher müssen sie unterschiedlich stark gebrochen werden, damit sie trotzdem jeweils in einem Punkt der Netzhaut zusammentreffen. Diese unterschiedliche Brechung wird durch eine Anpassung der Brechkraft der Linse ermöglicht. Beim Sehen in die Ferne wird ihre Brechkraft verringert und beim Sehen in die Nähe erhöht (Abb. 6.2). Die Linse ist an den sog. Zonulafasern aufgespannt, die in Ruhe über elastische Strukturen der Aderhaut in Spannung gehalten werden. So wird die Vorderfläche der Linse flach gezogen. Um nah zu akkommodieren, kontrahiert sich der M. ciliaris, die Zonulafasern entspannen sich und die Linse kugelt sich ab. Der Bereich, in dem das Auge seine Brechkraft ändern kann, nennt man Akkommodationsbreite. Bei maximaler Fernakkommodation (Blickpunkt im Unendlichen) beträgt die Gesamtbrechkraft des optischen Apparats ca. 59 dpt (s. o.), bei maximaler Nahakkommodation steigt sie bis auf 74 dpt. Die Akkommodationsbreite nimmt mit dem Alter ab. Wenn der Nah- und der Fernpunkt bekannt sind, lässt sich die Akkommodationsbreite berechnen. Der Fernpunkt ist der am weitesten entfernte, der Nahpunkt der im geringsten Abstand vom Auge liegende Punkt, der noch scharf gesehen werden kann. Der Fernpunkt liegt beim Normalsichtigen (Emmetropen) im Unendlichen. 1 1 Akkomodationsbreite [dpt] = Nahpunkt [m] Fernpunkt[m] Für einen normalsichtigen jungen Erwachsenen, dessen Nahpunkt etwa bei 10 cm liegt, gilt also: 1 1 Akkomodationsbreite = = 10 dpt 0= 10 dpt 0,1 m Presbyopie (Alterssichtigkeit) entsteht dadurch, dass die Linse im Laufe des Lebens ihre Elastizität verliert. Dies hat zur Folge, dass sie sich bei Kontraktion des M. ciliaris nicht mehr richtig abrunden kann. Bei alten Menschen kann die Akkommodationsbreite dadurch auf 0 dpt absinken. Das Auge ist also nicht mehr in der Lage, seine Brechkraft zu verändern und an die Entfernung des betrachteten Gegenstands anzupassen. Da die Linse nur zum Sehen in der Nähe aktiv in eine kugeligere Form gebracht werden muss, bleibt der Fernpunkt unverändert. Das Sehen in die Ferne wird durch die Alterssichtigkeit nicht beeinträchtigt. Das Nah-Sehen allerdings, für das eine relativ hohe Brechkraft erforderlich ist, bereitet Schwierigkeiten, weil der Nahpunkt aufgrund der fehlenden Akkommodationsfähigkeit in immer weitere Ferne rückt. b Nahpunkt Abb. 6.2 Strahlengang im emmetropen Auge. a Bei Fernakkomodation; b bei Nahakkommodation. Rechenbeispiel Wie stark der Nahpunkt vom Auge wegrückt, lässt sich berechnen, indem man die Werte mit denen des Normalsichtigen vergleicht. Bei einer auf 2 dpt reduzierten Akkommodationsbreite liegt der Nahpunkt bspw. schon bei 0,5 m: 1 1 = Nahpunkt 2 dpt 1 0 = 2 dpt Nahpunkt 1 1 Nahpunkt = = m = 50 cm 2 dpt Refraktionsanomalien Unter dem Begriff Refraktionsanomalie werden verschiedene Brechungsfehler des Auges zusammengefasst. Sowohl bei Kurzals auch bei Weitsichtigkeit besteht ein Missverhältnis zwischen der Brechkraft der Linse und der Bulbuslänge. Dies hat zur Folge, dass ein betrachteter Bildpunkt auf der Retina nicht als Punkt, sondern als Fläche abgebildet wird: der Betroffene sieht unscharf. Kurzsichtigkeit (Myopie) Bei der Myopie (Kurzsichtigkeit) ist der Bulbus im Verhältnis zur Brechkraft der Linse zu lang. Der Fernpunkt rückt bei der Myopie zu nah ans Auge heran. Beim Nah-Sehen kann das Auge dieses Missverhältnis ausgleichen, indem es nicht ganz so stark akkommodiert. Wenn der Betroffene jedoch in die Ferne sehen will, treffen sich die Lichtstrahlen auch bei maximaler Abflachung der Linse noch vor der Netzhaut (Abb. 6.3 a). Da sie danach wieder divergieren (vgl. Abb. 6.3 a), entsteht auf der Netzhaut statt eines Punktes eine Fläche. Weil man die Bulbuslänge ja nicht verändern kann, muss man die Brechkraft des Auges verringern, um den Patienten scharf sehen lassen zu können. Die einfachste Möglichkeit hierfür ist das Vorsetzen einer Zerstreuungslinse (Konkavlinse, Minus-Glas ), die die Brennweite des Auges so weit verlängert, dass der Brennpunkt wieder auf der Netzhaut liegt. Man könnte nun vermuten, dass ein Myoper, der im Alter auch noch presbyop wird, dadurch seine Kurzsichtigkeit ausgleicht. Das aber ist ein Trugschluss. Der myope Fernpunkt

4 6.1 Dioptrischer Apparat 33 bleibt auch bei einsetzender Presbyopie zu nah und es kommt der zu ferne Nahpunkt der Presbyopie hinzu. Ein Vorteil ist jedoch, dass der Nahpunkt, ebenfalls zu nah liegt. Die sich bei Presbyopie entwickelnde Akkomodationsunfähigkeit macht sich also erst etwas später bemerkbar, sodass der Betroffene erst etwas später eine Lesebrille benötigt. Weitsichtigkeit Bei der Hypermetropie ist der Bulbus im Verhältnis zur Brechkraft der Linse zu kurz. Strahlen aus dem Unendlichen treffen sich erst hinter der Netzhaut, so gesehen fehlt dem Auge etwas Brechkraft (Abb. 6.3 b). Das Sehen in die Ferne bereitet dem Weitsichtigen trotzdem keine Schwierigkeiten, weil er das geringe Mehr an Brechkraft durch leichte Nahakkomodation aufbringen kann. Schwieriger ist es beim Nahsehen: Je näher ein Objekt rückt, desto stärker muss akkommodiert werden. Ab einer gewissen Entfernung ist die Akkommodationsfähigkeit der Linse erschöpft. Alle Objekte, die näher am Auge liegen werfen nur noch ein unscharfes Bild, weil ihr Brennpunkt hinter der Netzhaut liegt. Dies bereitet Probleme z. B. beim Lesen. Ausgeglichen wird eine Hypermetropie mithilfe von Sammellinsen (Konvexlinse, Plus-Gläser ), die die Brechkraft verstärken und damit den Brennpunkt nach vorne auf die Netzhaut verlagern. Ein junger Patient kann durch Akkommodation eine leichte Hypermetropie durch Akkommodation vollständig ausgleichen. Diese Fähigkeit nimmt allerdings mit dem Alter ab, weil auch die Akkommodationsbreite kleiner wird. Trotzdem sollte man eine Brille verordnen, denn das starke Akkommodieren kann einerseits zu Kopfschmerzen führen, anderseits kann es zum Strabismus convergens (Schielen) kommen. Apropos Als refraktive Chirurgie bezeichnet man operative Eingriffe bei der die Brechkraft des dioptrischen Apparats verändert wird. Zielstruktur ist dabei die Cornea. Bei einem myopen Patienten flacht man die Hornhaut zur Mitte hin mit einem Laser ab. Dadurch nimmt die Gesamtbrechkraft des Auges ab. Beim Hypermetropen wird hingegen die Peripherie der Hornhaut abgeflacht. Eine solche Operation kann allerdings nur durchgeführt werden, wenn der Patient eine ausreichend dicke Hornhaut besitzt. Für gewöhnlich können Refraktionsfehler von bis zu 8 dpt ausgeglichen werden. Die Lichtbrechung an der Kornea-Vorderfläche trägt mehr zur Brechkraft des Auges bei als die Brechkraft der Linse. Unter Wasser wird das Licht am Übergang von Wasser zu Hornhaut nicht mehr stark genug gebrochen, wodurch das Sehen beeinträchtigt wird. Die Akkomodationsbreite berechnet sich als Differenz der Kehrwerte von Nah und Fernpunkt. Sie wird in Dioptrie angegeben. Bei Myopie rückt der Fernpunkt zu nah ans Auge heran. Myopie und Presbyopie gleichen sich nicht aus. Ein gleichzeitig Myoper und Presbyoper hat einen zu fernen Nahpunkt und einen zu nahen Fernpunkt. Hypermetropie können Kinder noch durch stärkere Akkommodation kompensieren. Die Akkommodationsfähigkeit lässt aber im Alter nach. Als physiologisch wird ein Astigmatismus bezeichnet, wenn seine Werte weniger als 0,5 dpt betragen Pupille Lernpaket 9 Astigmatismus Die Oberfläche der Kornea ist häufig nicht ganz gleichmäßig gekrümmt, sondern bricht meist in der vertikalen Achse stärker als in der horizontalen (regulärer Astigmatismus). Daraus resultiert ein verzerrtes Bild: ein Punkt wird bspw. als Oval, ein Quadrat als Rechteck abgebildet. Wenn die Werte des Astigmatismus nicht mehr als 0,5 dpt betragen, spricht man von einem physiologischen Astigmatismus. Rechenbeispiel Ein Myoper Patient habe einen Fernpunkt von 1 m und einen Nahpunkt von 20 cm. Wie groß ist seine Akkomodationsbreite: Akkomodationsbreite = = Nahpunkt Fernpunkt 0,2 m 1 m = 5 dpt 1 dpt = 4 dpt Die kreisrunde Öffnung in der Iris wird als Pupille bezeichnet. Sie regelt den Lichteinfall ins Auge wie die Blende eines Fotoapparates. Bei hellem Licht ist die Pupille eng, um eine Blendung zu verhindern, bei schwachem Licht ist sie weit, damit trotzdem ausreichend Licht auf die Photosensoren trifft. Die Einstellung der Pupillenweite geschieht durch den M. sphincter pupillae und den M. dilatator pupillae reflektorisch v. a. abhängig von den herrschenden Lichtverhältnissen. Auch die Nah- oder Fernakkommodation beeinflussen die Pupillenreaktion leicht. Dieser sog. Pupillenreflex wird über das vegetative Nervensystem gesteuert. Der afferente Schenkel des Pupillenreflexes verläuft von den Photosensoren der Retina über den N. opticus in prätektale Hirnregionen. Von dort aus verlaufen Fasern zum Nucleus Edinger-Westphal (parasympathisch) bzw. dem ziliospinalen Zentrum im Rückenmark (sympathisch). Die parasympathischen Efferenzen laufen aus dem Nucleus Edinger-Westphal über den N. oculomotorius ins Ggl. ciliare und innervieren dann den M.sphincter pupillae. Sympathische Efferenzen aus dem ziliospinalen Zentrum (C8 Th1) werden im Ggl. cervicale superius umgeschaltet und bewirken über Kontraktion des M. dilatator pupillae eine Weitstellung der Pupille. a b Abb. 6.3 (a) Strahlengang bei Myopie; (b) Strahlengang bei Hyperopie. Miosis. Eine Engstellung der Pupille bezeichnet man als Miosis. Außer z. B. bei hellen Lichtverhältnissen beobachtet man sie auch als Teil der Naheinstellungsreaktion. Dabei geht auch am Auge die Verkleinerung der Blende (Pupille) mit einer verbesserten Tiefenschärfe einher. Die Pupillenverengung ist eine parasympathisch gesteuerte Reaktion und kommt durch die Kontraktion des M. sphincter pupillae zustande. Die Pupillenverengung lässt sich in der Klinik durch Gabe atropinhaltiger

5 34 6 Visuelles System Augentropfen blockieren. Atropin blockiert die Signalübertragung an den muskarinischen Synapsen. Es überwiegt dann die sympathische Innervation und es kommt zu einer Pupillenerweiterung. Unter Mydriasis versteht man eine Weitstellung der Pupille. Sie lässt sich v. a. bei schwachen Lichtverhältnissen beobachten, sodass auch dann noch genug Licht ins Auge fällt, um eine ausreichende Aktivierung der Photosensoren zu erzielen. Die Pupillenerweiterung wird durch die Kontraktion des sympathisch innervierten M. dilatator pupillae erzielt, dabei wird die Iris etwas dicker. Durch die Dickenzunahme der Iris in Mydriasis kann der Kammerwinkel verlegt werden und so ein Glaukomanfall (s. u.) ausgelöst werden. Bei prädisponierten Patienten sind daher Mydriatika kontraindiziert. Apropos Atropin ist das Gift der Tollkirsche und wird schon seit mehreren Jahrhunderten in der Medizin verwendet. Bevor man jedoch auf die Idee kam, es in der Medizin zu nutzen, entdeckten im Mittelalter Frauen die Substanz für sich, die mit weiten Pupillen besonders attraktiv aussehen wollten. Die Tollkirsche trägt daher auch den lateinischen Namen Atropa belladona Augenmotilität Damit fixierte Objekte tatsächlich auf den beiden Foveae centrales abgebildet werden, sind genau koordinierte Augenbewegungen nötig. Man unterscheidet konjugierte Augenbewegungen, bei denen sich die Blickrichtung beider Augen gleichsinnig ändert, und Vergenzbewegungen, bei denen der Winkel der Blickachsen der Augen zueinander verändert wird. Konjugierten Augenbewegungen. Bewegen sich die beiden Augen gleichsinnig in dieselbe Richtung (z. B. beide nach links), so spricht man von konjugierten Augenbewegungen. Dazu zählen: Sakkaden, die auftreten, wenn die Augen der Kopfbewegung in ruckartigen Bewegungen hinterher wandern. Sie dienen dazu dem Auge Zeit zu geben einen Punkt zu fixieren und ein scharfes Bild zu generieren. Augenfolgebewegungen haben denselben Zweck. Sie treten auf, wenn die Augen einen Bewegten Gegenstand (vorbeifahrendes Auto) fixieren. Als Nystagmus bezeichnet man eine Kombination aus langsamen Augenfolgebewegungen und schnellen Rückstellsakkaden. Dabei ist die Richtung des Nystagmus nach der schnellen Komponente, also der Rückstellbewegung benannt. Man unterscheidet vestibulär und zentral ausgelösten Nystagmusformen s. S. 47 vom optokinetischen Nystagmus. Beim optokinetischen Nystagmus fixiert das Auge die sich relativ zum Betrachter bewegende Umwelt (z. B. aus einem fahrenden Zug). Ein Objekt wird fixiert, bis es aus dem Blickfeld gelangt, es folgt eine Rückstellsakkade und ein neues Objekt wird fixiert. Vergenzbewegungen. Vergenzbewegungen bezeichnen gegensinnige Augenbewegungen, d. h. der Winkel der beiden Sehachsen ändert sich. Die Sehachsen (also der Strahlengang Objekt Pupille Fovea) der beiden Augen müssen sich im Objekt schneiden, damit es von beiden Augen wahrgenommen werden kann. Beim Blick in große Ferne verlaufen die Blickachsen praktisch parallel. Um ein Objekt in der Nähe fixieren zu können, müssen die Sehachsen jedoch konvergieren (zusammenlaufen). Eine Konvergenzbewegung ist also gekoppelt mit der Kontraktion des Ziliarmuskels zur Nahakkommodation der Linse und einer Verengung der Pupille. Zusammenfassend bezeichnet man diese drei Reaktionen auch als Naheinstellungsreaktion. Möchte man nun wieder ein Bild in der Ferne anschauen, so muss eine Divergenzbewegung stattfinden; die Sehachsen verlaufen also wieder weiter auseinander Augeninnendruck Das Kammerwasser wird vom Epithel des Proc. ciliaris gebildet und in die hintere Augenkammer (zwischen Linse und Iris) sezerniert. Von dort aus gelangt es durch die Pupille in die vordere Augenkammer und fließt über das Trabekelwerk des Kammerwinkels in den Schlemm-Kanal ab. Kammerwasserproduktion und Kammerwasserabfluss stehen physiologischerweise im Gleichgewicht und sorgen so für einen konstanten Augeninnendruck. Er ist zusammen mit der Sklera für die Formerhaltung des Augapfels verantwortlich. Für die Kammerwasser-Sekretion ist das Enzym Carboanhydrase von Bedeutung (eine Hemmung dieses Enzyms vermindert die Sekretion) Tränenflüssigkeit Die Tränenflüssigkeit wird in den Tränendrüsen (Glandula lacrimalis) als Ultrafiltrat des Blutes gebildet und durch den regelmäßigen Lidschlag über die Hornhaut (Kornea) verteilt. Sie schützt die Kornea vor Austrocknung und hält sie sauber. Zudem enthält sie sekretorisches IgA zur Erregerabwehr. Fremdkörper führen über die Aktivierung von Fasern des N. trigeminus (V. Hirnnerv), der über das Ganglion pterygopalatinum und dessen parasympathische Fasern die Tränensekretion steigert. Eine Weitstellung der Pupille (Mydriasis) erfolgt über den M. dilatator pupillae, der sympathische Afferenzen aus dem Ganglion cervicale superius erhält. Die Engstellung der Pupille (Miosis) ist Aufgabe des M. sphincter pupillae. Er erhält parasympathische Fasern aus dem Ganglion ciliare. Eine Mydriasis kann durch Hemmung des Parasympathikus hervorgerufen werden. Atropin hemmt den Parasympathikus und bewirkt so eine Mydriasis. Bei Glaukompatienten ist die Gabe von Atropin kontraindiziert, da die Iris in Mydriasis den Kammerwinkel verlegen kann und so der Augeninnendruck steigt. Bei der Naheinstellung des Sehens wird typischerweise die Pupille verengt. Eine Nahakkomodation geht mit einer Konvergenzbewegung einher. Die Kammerwasserproduktion ist abhängig von der Aktivität der Carboanhydrase. Die Tränensekretion wird durch den Einfluss des Parasympathikus gesteigert. Tränenflüssigkeit enthält sekretorische IgA-Antikörper.

6 6.2 Signalverarbeitung in der Retina Signalverarbeitung in der Retina Die Retina (Netzhaut) besteht aus einem lichtempfindlichen Teil (Pars optica) sowie einem lichtunempfindlichen Teil (Pars caeca mit Pars iridica und Pars ciliaris). In der Retina erfolgt die Umsetzung der elektromagnetischen Wellen des Lichtes in Membranpotenziale. Hier finden auch die ersten neuronalen Verarbeitungsprozesse der optischen Information statt. Die optischen Signale werden von den Photosensoren, den Stäbchen und Zapfen, erfasst. Ganglienzelle Lichteinfall Aufbau der Retina Auf seinem Weg zu den Photosensoren muss das Licht eine Reihe von Zellschichten passieren. Dem Lauf des Lichtes folgend, ist die Retina so aufgebaut: Ganglienzellen: Ihre Axone bilden den N. opticus. Amakrin-, Bipolar-, und Horizontalzellen: Sie spielen bei den retinalen Verarbeitungsprozessen eine Rolle. Photosensoren (Zapfen und Stäbchen): In Ihren Fortsätzen wird das Licht in ein chemisches Signal umgewandelt. Dieser Teil der Zelle wird regelmäßig abgestoßen und ersetzt. Pigmentepithelschicht: Sie umgibt die lichtempfindlichen Endabschnitte der Photosensoren und phagozytiert diese, nachdem sie abgestoßen wurden. Die elektrische Information wird dem Lichteinfall entgegen weitergegeben: die Innenglieder der Photosensoren bilden Synapsen mit den Bipolarzellen, die wiederum mit den Ganglienzellen in Verbindung stehen. Dabei kommt es zu einer Konvergenz, d. h. viele Photosensoren haben Verbindung zu wenigen Bipolarzellen, die ihre Information an noch weniger Ganglienzellen weitergeben. Außerdem gibt es horizontale Querverknüpfungen über inhibitorische Neurone: die Horizontalzellen verbinden die Photosensoren untereinander, die amakrinen Zellen die Ganglienzellen. Diese Verknüpfungen bilden die Grundlage erster Informationsverarbeitung im Auge (Abb. 6.4). Ein Aktionspotenzial entsteht erst in den Axonen der Ganglienzellen. Die Axone bilden die innerste Schicht der Retina und verlassen den Bulbus gemeinsam an der Papilla n. optici, im Gesichtsfeld resultiert so der blinde Fleck (s. S. 39). Photosensoren Es gibt 2 Arten von Photosensoren: Zapfen für das photopische Sehen (Sehen bei Tageslicht, Farbensehen) Stäbchen für das skotopische Sehen (Nacht-Sehen, Schwarz- Weiß-Sehen) Beide bestehen aus den erneuerungsfähigen Außensegmenten und den permanenten Innensegmenten. In den erneuerbaren Außensegmenten befindet sich das Sehpigment, das bei Lichteinfall eine chemische Reaktion in Gang setzt. Zapfen. Es gibt deutlich mehr Stäbchen als Zapfen. Allerdings ist ihre Verteilung sehr inhomogen. In der Fovea centralis finden sich fast ausschließlich Zapfen. Durch ihre enge Verschaltung mit den Ganglien-Zellen (in der Fovea centralis bis zu 1:1-Verschaltung) ermöglichen sie eine besonders gute Auflösung. Sie enthalten jeweils einen von drei möglichen Sehfarbstoffen (Zapfen-Opsine), deren Absorptionsmaximum für Licht in unterschiedlichen Wellenlängenbereichen liegt. Der eigentliche Farbeindruck ergibt sich aus der Summe der Erregung der 3 Zapfensorten. amakrine Zelle Bipolarzelle Horizontalzelle Zapfen Stäbchen Abb. 6.4 Aufbau der Retina (blau = Ganglienzelle mit ihrem rezeptiven Feld). Stäbchen. Die etwa 120 Mio. Stäbchen sind in der Netzhautperipherie lokalisiert. Sie sind lichtempfindlicher als Zapfen und ermöglichen daher auch bei schwachem Licht einen Seh- Eindruck ( Nacht-Sehen ), können aber keine Farben unterscheiden. Der Sehfarbstoff der Stäbchen ist das Rhodopsin, sein Absorptionsmaximum liegt bei ca. 500 nm und damit zwischen dem der Blau- und Grün-Zapfen. Daher wird Licht aus diesem Wellenlängenbereich (Blau-Töne) beim skotopischen Sehen heller wahrgenommen als das Licht anderer Wellenlängen. Signaltransduktion in den Photosensoren Das Ruhemembranpotenzial der Photosensoren liegt bei sehr positiven Potenzialen (Ruhemembranpotenzial ca. 30 mv). Dies liegt daran, dass sie im cgmp-abhängige Na + -Ca 2+ -Kanäle besitzen, die in Ruhe (also im dunklen) eine hohe Leitfähigkeit besitzen. Durch einen Lichtreiz werden diese Kanäle geschlossen, die Zelle wird hyperpolarisiert, und weniger Transmitter (Glutamat) wird freigesetzt. Die nachgeschalteten Bipolar- und Horizontalzellen depolarisieren dadurch und setzen Transmitter frei. Dies führt in den Ganglienzellen dazu, dass das ursprüngliche Sensorpotenzial in eine entsprechende AP-Frequenz umgesetzt wird. Verantwortlich für das Schließen der Na + -Ca 2+ -Kanäle ist eine Signalkaskade, die der Sehfarbstoff Rhodopsin (bzw. andere Opsine in den Zapfen) in Gang setzt. Rhodopsin besteht aus dem Protein Opsin und 11-cis-Retinal (ein Vitamin-A-Abkömmling). Durch einen Lichtreiz isomerisiert das 11-cis-Retinal zu all-trans-retinal, wodurch das Rhodopsin in mehreren Schritten in Meta-Rhodopsin II umgewandelt wird (Abb. 6.5). Meta-Rhodopsin II stimuliert seinerseits das G-Protein Transducin. Wie alle großen G-Proteine ist Transducin ein Heterotrimer. Es zerfällt bei Stimulation in seine Untereinheiten, dabei hydrolysiert α-transducin GTP zu GDP und aktiviert eine Lernpaket 9

7 36 6 Visuelles System Innensegment Außensegment Zapfen Stäbchen Licht Rhodopsin GMP Meta- Rhodopsin II Transducin Phosphodiesterase cgmp synaptische Region Na + Ca 2+ Abb. 6.5 Signaltransduktion in den Photorezeptoren. Phosphodiesterase, die cgmp zu GMP hydrolysiert. Dies bewirkt eine Schließung der cgmp-abhängigen Kationenkanäle und so die Hyperpolarisation der Stäbchenzelle. Lerntipp Ganz wichtig: Licht wandelt Rhodopsin in Meta-Rhodopsin II aktiviert Transducin spaltet GTP und aktiviert Phosphodiesterase weniger cgmp Hyperpolarisation! Beendet wird diese Lichtreaktion durch die Neusynthese von cgmp. Durch die Regeneration des All-trans-Retinals kann die Sinneszelle wieder auf den nächsten Lichtreiz reagieren. Pigmentepithelzellen phagozytieren die Endabschnitte der Außenglieder der Photorezeptorzellen. Das Eintreffen eines Lichtreizes führt zur Hyperpolarisation der Photosensor-Zelle. Ein Lichtreiz vermindert die Transmitterausschüttung zwischen Rezeptorzelle und Bipolarer. Ein Lichtreiz senkt die cgmp-konzentration im Photorezeptor. Belichtetes Rhodopsin aktiviert Transducin. Transducin ist ein Heterotrimer. Die α-untereinheit des Transducins bindet GTP und hydrolysiert GTP zu GDP. Die α-untereinheit des Transducins wird nach Belichtung durch Rhodopsin aus dem G-Protein freigesetzt. In aktivierten Stäbchen ist die Aktivität der Phosphodiesterase erhöht. Neuronale Verarbeitungsprozesse in der Retina Die Retina enthält 3 Ganglienzelltypen zur Erfassung des visuellen Gesamteindrucks. Die großen α-(y-)zellen (magnozelluläres System) besitzen schnell leitende Axone, die besonders zur Erfassung von Bewegung und Entfernung von Objekten geeignet sind. Bei den zugehörigen Photosensoren handelt es sich hauptsächlich um Stäbchen. Das Magnozelluläre System kann daher keinen Farbeindruck, dafür aber schnelle Kontraste besonders gut vermitteln. Der Großteil der retinalen Ganglienzellen sind kleine β-(x-) Zellen (parvozelluläres System). Sie haben die Aufgabe, Farbe und Gestalt wahrzunehmen. Sie besitzen kleine rezeptive Felder und dünnere Axone, die Leitungsgeschwindigkeit ist daher etwas geringer. Über die γ-(w-)zellen (koniozelluläres System) werden die Pupillomotorik und die reflektorischen Augenbewegungen gesteuert. Ihre dünnen Axone projizieren entsprechend nicht in die primäre Sehrinde sondern ins Mittelhirn. Je nach dem, von welchem dieser Ganglienzelltypen ein Neuron der Sehbahn seine Afferenzen erhält, wird es zum magnozellulären, zum parvozellulören oder zum koniozellulären System gezählt. Die rezeptiven Felder. Das rezeptive Feld eines visuellen Neurons entspricht dem Netzhautbereich, dessen Reizung zu einer Aktivitätsänderung dieses Neurons führt. Für eine Ganglienzelle z. B. umfasst dieser Bereich die Gesamtheit aller Photosensoren, die auf eine Ganglienzelle münden. Mit der Größe des rezeptiven Feldes sinkt das Auflösungsvermögen, die Lichtempfindlichkeit aber steigt. Aus diesem Grund findet man auch dort, wo eine gute Auflösung besonders wichtig ist (Fovea centralis), sehr kleine rezeptive Felder (bis zu 1:1-Verschaltung zwischen Sensor- und Ganglienzelle!) und dort, wo insbesondere eine hohe Lichtempfindlichkeit erreicht werden soll (Peripherie), große rezeptive Felder. On-/Off-Zentrums-Neurone. Die Belichtung eines Netzhautareals kann eine Depolarisation oder eine Hyperpolarisation der zugehörigen Ganglienzelle zur Folge haben. Rezeptive Felder haben eine kreisförmige Gestalt, dabei liegen einige Sensoren im Zentrum, andere am Rand dieser Fläche. Je nachdem, ob nur das Zentrum oder die Peripherie beleuchtet wird kommt es zu gegensätzlichen Reaktionen in der Ganglienzelle: On-Zentrums-Neurone werden durch Photorezeptoren im Zentrum depolarisiert. Sie gehen also in den On-Zustand über und erhöhen ihre Aktionspotenzialfrequenz (AP- Frequenz). Durch Stimulation von Photorezeptoren in der Peripherie des rezeptiven Feldes kommt es dagegen zur Hyperpolarisation mit Abnahme der AP-Frequenz. Off-Zentrums-Neurone reagieren genau umgekehrt. Die AP-Frequenz der Ganglienzelle nimmt bei Belichtung des Zentrums ab ( Off ). Durch die antagonistische Reaktion von Zentrum und Peripherie (= laterale Inhibition) wird die Kontrastwahrnehmung verstärkt. Die dunkle Seite erscheint so noch dunkler, die helle noch heller. Anpassung des Auges an unterschiedliche Lichtverhältnisse Das Auge kann sich an Lichtreize von ganz unterschiedlicher Leuchtdichte anpassen und sie wahrnehmen. Diesen Anpassungsvorgang an die jeweilige Leuchtdichte nennt man Adaptation. Die hierbei ablaufenden molekularen Prozesse nehmen etwas Zeit in Anspruch. Den zeitlichen Verlauf der Dunkel-Adaptation zeigt Abb Auf der Kurve lässt sich für jeden Zeitpunkt der Adaptation, die Lichtintensität, die das Auge gerade noch wahrnehmen kann, ablesen. Zu Beginn benötigt das helladaptierte Auge hohe Lichtintensitäten, um erregt zu werden. Je länger man ihm jedoch Zeit gibt, sich an die Dunkelheit zu adaptieren, desto niedriger muss die Leuchtdichte sein, um noch eine Empfindung auszulösen. Zapfen (schwarze, durchgezogene Kurve) benötigen relative hohe Lichtintensitäten, um überhaupt etwas wahrnehmen zu können. Ihre minimale Reizschwelle liegt etwa beim 3000-fachen unserer Absolutschwelle. Fällt die Lichtintensität unter

8 6.2 Signalverarbeitung in der Retina 37 relative Leuchtdichte Retinaadaptation Absolutschwelle Stäbchenadaptation Zapfenadaptation Dämmerungssehen Kohlrausch- Knick photopisches Sehen Adaptationszeit (min) Abb. 6.6 Adaptation von Stäbchen und Zapfen bei unterschiedlichen Lichtverhältnissen. diesen Wert, so kommt es auch nach unendlicher Adaptationszeit nicht wieder zum Zapfensehen. Das Sehen wird von hier an nur noch von Stäbchen (gestrichelte Kurve) vermittelt. Bei hohen Leuchtdichten überwiegt also das Zapfensehen, bei geringen das Stäbchensehen. Zum Sehen bei verschiedenen Lichtintensitäten nutzt das Auge die Photosensoren, die am schnellsten wieder adaptiert sind (rote Kurve). Die Stelle, wo von Zapfen- auf Stäbchensehen umgeschaltet wird, heißt Kohlrausch-Knick. Weil Zapfen und Stäbchen unterschiedlich auf der Netzhaut verteilt sind, kann bei Dunkelheit nicht mehr richtig fixiert werden: der Punkt schärfsten Sehens liegt in der ausschließlich Zapfen enthaltenden Fovea centralis. Zapfen können aber durch nur schwach leuchtende Objekte (z. B. einen kleinen Stern am Nachthimmel) nicht ausreichend erregt werden. Darum müssen wir mit Bereichen sehen, die mehr Stäbchen enthalten, d. h. der Punkt des schärfsten Sehens wandert im Dunkeln nach parafovela. Wenn man versucht, dieses Objekt zu fixieren, ist es nicht zu sehen. Blickt man aber an dem Objekt vorbei, fällt sein Bild auf den Randbereich der Retina, wo es durch die Stäbchen wahrgenommen werden kann. Weitere Anpassungsmechanismen. Neben der Umstellung von Zapfen- auf Stäbchensehen spielen bei der Hell-Dunkel- Adaptation folgende Mechanismen eine Rolle: Die schnellste Helligkeitsanpassung ermöglicht die Pupille: Ist wenig Licht vorhanden, wird durch Weitstellung der Pupille das vorhandene Licht besser ausgenutzt, da durch die weite Pupille mehr Licht auf die Netzhaut gelangen kann. Der umgekehrte Mechanismus schützt uns vor Blendung. Durch die Änderung der Rhodopsin-Konzentration ist die chemische Empfindlichkeitsanpassung der Sensoren an die Lichtverhältnisse möglich. Steht viel Rhodopsin zur Verfügung, so können schon schwache Lichtreize eine Signalkaskade in Gang setzten. Man kann bei guten Lichtverhältnissen einem Probanden eine rote Brille aufsetzten. Diese absorbiert das blaue Licht, das das Rhodopsin anregt. So wird die Rhodopsin-Konzentration schon im Hellen erhöht, was dem Probanden hilft, sich bei plötzlich einsetzender Dunkelheit zurechtzufinden. Die Vergrößerung der rezeptiven Felder (räumliche Summation) geht auf Kosten der räumlichen Auflösung, ermöglicht aber, dass eine Ganglienzelle auch bei geringsten Lichtintensitäten genug depolarisiert wird, um ein Aktionspotenzial zu generieren. Unterschwellige Reize können, wenn sie länger andauern, doch noch überschwellig werden und ein Aktionspotenzial in der Ganglienzelle auslösen (zeitliche Summation). Diese Reizverlängerung kann durch längeres Hinschauen erreicht werden. Visusbestimmung Der Visus (Sehschärfe) ist ein Maß für das räumliche Auflösungsvermögen des Auges, also die Fähigkeit, 2 Punkte gerade noch getrennt wahrnehmen zu können. Der Visus wird in 1/α (α in Winkelminuten [= 1/60 ]) angegeben und mit Hilfe von Sehprobetafeln bestimmt. Als Testobjekt werden neben Bild- oder Buchstabentafeln häufig sog. Landolt-Ringe verwendet: es handelt sich dabei um unterschiedlich große Ringe mit einer Lücke, deren Lage erkannt werden muss. Ein normalsichtiger Proband kann bei guten Lichtverhältnissen noch eine Lücke der Breite 1 Winkelminute wahrnehmen, sein Visus ist damit V = 1. Muss die Lücke doppelt so breit sein, damit er sie noch wahrnehmen kann, beträgt der Visus V = 0,5. Das optimale Auflösungsvermögen wird bei guten Lichtverhältnissen in der Fovea centralis, erreicht. Der Visus bezieht sich auf diesen Ort des schärfsten Sehens. In der Netzhautperipherie oder bei Dunkeladaptation nimmt der Visus ab Retinale Mechanismen des Farbensehens Die Wellenlänge des sichtbaren Lichtes liegt etwa zwischen 400 (blauviolett) und 750 nm (rot). Werden Wellenlängen des gesamten Spektrums gemischt, entsteht der Farbeindruck weiß. Ein blauer Gegenstand erscheint uns dagegen blau, weil er alle Wellenlängen außer den blauen absorbiert. Die übrig gebliebenen blauen Wellenlängen werden reflektiert und können nun im Auge den Farbeindruck blau vermitteln. Je nach Wellenlänge wird auf der Netzhaut das Licht von Blau-, Grün- oder Rot- Zapfen wahrgenommen. Der eigentliche Farbeindruck entsteht erst als Ergebnis einer Analyse, in welchem Verhältnis zueinander die verschiedenen Zapfen erregt worden sind. Licht der Wellenlänge 450 nm führt bspw. zu einer starken Erregung der Blau-Zapfen, einer geringeren Erregung der Grün-Zapfen und nur noch zu einer sehr schwachen Erregung der Rot-Zapfen. Störungen der Farbwahrnehmung. Wenn eine Zapfensorte in ihrer Funktion gestört ist oder ganz ausfällt, kommt es zu Störungen der Farbwahrnehmung. Eine Farbschwäche bezeichnet man als Farbanomalie (Protanomalie, Deuteranomalie, Tritanomalie). Ein kompletter Ausfall einer Zapfensorte führt zur Protanopie (Rotblindheit), Deuteranopie (Grünblindheit) oder Tritanopie (Blauviolettblindheit). Die Farbwahrnehmung findet bei Betroffenen also nur noch über 2 Sehpigmente statt. Man spricht daher von einer dichromaten Störung. Die Patienten verwechseln häufig die betroffene Farbe mit der Komplementärfarbe (z. B.: Rot und Grün bei Protanopie). Störungen des Farbensinnes sind häufig (ca. 9 % der Männer und 0,5 % der Frauen). M-Zellen des magnozellulären Systems reagieren besser auf bewegliche Lichtreize als P-Zellen und haben eine höhere Empfindlichkeit gegenüber Helliogkeitskontrasten. Lernpaket 9