< 50 % Soll, FEV 1. /VC < 70 % mit/ohne chronische Symptome (Husten, Auswurf, Dyspnoe) II (mittel) 50 % Soll FEV 1

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1 Zusatzfaktoren und Begleiterkrankungen 13.3 COPD H. Teschler Das Wichtigste in Kürze Die COPD ist eine häufige Krankheit, die mit hoher Morbidität und Mortalität einhergeht. Hauptursache ist das inhalative Rauchen, aber es sind auch Schadstoffexposition, z.b. am Arbeitsplatz, sowie genetische Ursachen zu beachten (Alpha-1-Proteinaseninhibitor-Mangel). Pathophysiologisch erklärbar ist der Zusammenhang zwischen COPD und einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen. Als Therapieoptionen sind neben Vermeidung der Risikofaktoren medikamentöse und nichtmedikamentöse, in Spätstadien auch apparative und operative Maßnahmen zu nennen. Gerade in fortgeschrittenen Stadien kommt der Rehabilitation eine wichtige Rolle zu. Definition Der Begriff COPD (chronic obstructive pulmonary disease) beschreibt eine Volkskrankheit, die sich aus den Komponenten chronische, obstruktive Bronchitis und/oder Lungenemphysem zusammensetzt (7, 10). Klinisch imponiert eine Kombination aus chronischem Husten, vermehrter Sputumproduktion und Atemnot, die erst unter Belastung auftritt oder dabei weiter zunimmt. Die COPD ist funktionsanalytisch gekennzeichnet durch eine progrediente, nach Gabe von Bronchodilatatoren und/oder Glukokortikoiden nicht vollständig reversible Atemwegsobstruktion (7, 10). Diese Limitation des Atemflusses, also die Obstruktion, schreitet meist schleichend oder stufenförmig, aber unaufhaltsam fort. Zugrunde liegt eine pathologische Entzündungsantwort der Lunge auf respirable Partikel wie Feinstäube oder gasförmige Noxen. Hauptursache ist ohne Zweifel das inhalative Zigarettenrauchen (Evidenzgrad A) (2, 6). Der Entzündungsprozess bei COPD hat Auswirkungen auf Herz und Kreislauf, Atem- und Skelettmuskulatur, Skelettsystem, Psyche. Die GOLD-Initiative ergänzte deshalb kürzlich die obige Definition dahingehend, dass die COPD systemische Folgen der pulmonalen Veränderungen aufweist (7). Der Schweregrad einer COPD wird anhand von FEV 1 mit und ohne klinische Symptome oder Komplikationen wie etwa dem Cor pulmonale definiert (Tab. 13.2) (7, 10). Epidemiologie und sozioökonomische Bedeutung Die COPD ist eine Volkskrankheit mit hoher Morbidität, Mortalität und zunehmender Prävalenz (7, 8, 10). Genaue Zahlen für Deutschland fehlen. Weltweit ist die COPD gegenwärtig die fünfthäufigste Todesursache. Für die nächsten Jahrzehnte ist ein weiterer Anstieg von Prävalenz, Morbidität und Mortalität zu erwarten, sodass die COPD im Jahre 2020 den 3. Platz unter den häufigsten Todesursachen einnehmen wird. Im Hinblick auf die Krankheitsfolgen wird sie von Rang 12 auf Rang 5 der 15 weltweit häufigsten Erkrankungen vorrücken. Die sozioökonomische Bedeutung der COPD mit direkten Kosten von ca. 4,5 Mrd. Euro und indirekten Kosten von rund 3,94 Mrd. Euro ist unbestritten. Diese Kosten entfallen zu 41,4 % auf Arzneimittel, 31,6 % auf Krankenhauskosten und 20,6 % auf Kosten für ärztliche Leistungen. Bei den indirekten Kosten bildet die Arbeitsunfähigkeit mit 45,8 % den größten Anteil und 21,7 % entfallen auf Pflegekosten. Risikofaktoren Unter dem Blickwinkel der primären, sekundären und tertiären Prävention ist die Erkennung und wenn möglich Ausschaltung von Risikofaktoren einer COPD von zentraler Bedeutung (Tab. 13.3). Die Anamnese Tabelle 13.2 Schweregradeinteilung der COPD (modifiziert nach 10) COPD-Schweregrad Kriterien IV (sehr schwer) 30 % Soll, /VC < 70 % oder < 50 % Soll plus Zeichen der schweren respiratorische Insuffizienz und/oder Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz III (schwer) 30 % Soll < FEV 1 < 50 % Soll, FEV 1 /VC < 70 % mit/ohne chronische Symptome (Husten, Auswurf, Dyspnoe) II (mittel) 50 % Soll FEV 1 < 80 % Soll, FEV 1 /VC <70% mit/ohne chronische Symptome (Husten, Auswurf, Dyspnoe) I (leicht) 80 % Soll, FEV 1 /VC < 70 % mit/ohne Symptomatik (Husten, Auswurf) 0 normale Spirometrie chronische Symptome (Husten, Auswurf) Anmerkung: Der Schweregrad bezieht sich auf das FEV 1 nach Bronchodilatation.

2 13.3 COPD 215 muss gesundheitliche Probleme der Kindheit ebenso umfassen wie den Tabakkonsum nach Dauer und Menge (Packungsjahre) und die Exposition nach Art und Umfang insbesondere in der Arbeitswelt, doch auch beim Hobby und im allgemeinen Leben. Bei positiver Familienanamnese oder klinisch relevanter COPD vor dem 50. Lebensjahr ist stets ein Alpha-1-PI-Mangel auszuschließen. Alpha-1-Proteinaseninhibitor-Mangel Homozygote Defektträger (meist Phänotyp PI ZZ) entwickeln in hohem Prozentsatz im Erwachsenenalter eine COPD, die bereits vor dem 60. Lebensjahr zum Tode führt (1). Beim Alpha-1-PI-Mangel verkürzen aktiver Zigarettenkonsum und passives Rauchen die asymptomatische Phase des Leidens und die Lebenserwartung um Jahre. Auch heterozygote Merkmalsträger (z.b. Phänotyp MZ und MS) sind gefährdet, insbesondere Raucher und Menschen mit starker Schadstoffbelastung beispielsweise am Arbeitsplatz. Somit ergeben sich Konsequenzen für die Berufswahl und Berufsausübung der Betroffenen, die auch in der Rehabilitation überdacht werden müssen. Bei Verdacht auf Alpha-1-PI-Mangel als Ursache einer COPD besteht die Indikation zur Bestimmung des Serumspiegels dieser Antiprotease. Ein Alpha-1-PI-Mangel kann mit dem HeredTest oder Alpha-Kit mit höchster Spezifität und Sensitivität einfach in einem auf Papier eingetrockneten Tropfen Blut diagnostiziert werden. Dazu wird vom Deutschen Referenzlabor an der Universität Marburg ein kostenfreier Test angeboten ( Doch wird auch bei Erwachsenen mit COPD ein Alpha-1-PI-Mangel sehr häufig zu spät diagnostiziert, was angesichts der Möglichkeit einer wirksamen Prävention und Substitutionstherapie (z.b. mit Prolastin HS) extrem bedauerlich ist. Kardiovaskuläre Komorbiditäten bei COPD Für die systemische Komponente der COPD werden u.a. der pulmonale Inflammationsprozess und die damit in Verbindung stehende systemische Reaktion in Verbindung gebracht (7, 9). Das hochsensitive CRP ist auch dann bei Patienten mit COPD stadienabhängig erhöht, wenn eine koronare Herzerkrankung ausgeschlossen ist (9). Es finden sich in der Zirkulation zelluläre Veränderungen und vermehrt proinflammatorische Zytokine sowie Belege für einen vermehrten oxidativen Stress. Die atherogene Wirkung des systemischen Entzündungsprozesses ist experimentell gut belegt (Abb. 13.1). Deshalb verwundert es nicht, dass epidemiologische Studien einen Zusammenhang zwischen Einschränkung der Lungenfunktion und erhöhtem Risiko der kardiovaskulären Mortalität zeigen, wobei die Größenordung zusätzlich vom Raucherstatus abhängt (6, 9). Therapieziele und -optionen Definitionsgemäß ist die COPD eine Erkrankung mit chronisch progredienter, irreversibler oder allenfalls teilreversibler Obstruktion der Atemwege, und in fortgeschrittenen Stadien treten respiratorische Insuffizienz und Cor pulmonale auf (10). Zentrales Ziel der Therapie ist deshalb keinesfalls die klinisch relevante Besserung der Lungenfunktion, sondern die Verbesserung der Lebensqualität (Atemnot, Husten, körperliche Fitness, Mobilität, Schlaf, usw.), die Senkung der Morbidität (Exazerbationen, Arbeitsunfähigkeit, Hospitalisation usw.) und der Mortalität aus pulmonalen oder kardiovaskulären Gründen (7, 10). Um dieses Ziel zu erreichen, schlagen die aktuellen Leitlinien und Empfehlungen (z.b. GOLD-Initiative, Atemwegsliga und DGP) ein Stufenschema als Grundlage der Therapieplanung vor, das sich am Schweregrad nach Lungenfunktionskriterien und klinischen Parametern orientiert. Bei Progression wird es eskaliert und sieht neben medikamentösen und nichtmedikamentösen en apparative und operative Maßnahmen vor (Tab. 13.4) (7, 10). Präventive Maßnahmen Es gibt keine medikamentösen Maßnahmen, die der progressiven Verschlechterung der Lungenfunktion und Häufung von Exazerbationen besser entgegenwirkt als die strikte aktive und passive Tabakabstinenz (Abb. 13.1) (2, 6). Deshalb hat die Raucherberatung und Tabakentwöhnung höchste Priorität und sollte selbst Patienten mit wiederholten Rückfällen immer wieder angeboten werden. Tabelle 13.3 Risikofaktoren für die Entwicklung der COPD (modifiziert nach 10) Genuine Faktoren Erworbene Faktoren Genetische Prädisposition (z.b. Alpha-1-PI-Mangel) Bronchiale Hyperreaktivität Störungen des Lungenwachstums Tabakkonsum, auch Passivrauchen (Packungsjahre) Berufsbedingte Stäube (Berufskrankheit) Allgemeine Luftverschmutzung (Feinstaubbelastung) Häufige Atemwegsinfektionen in der Kindheit

3 Zusatzfaktoren und Begleiterkrankungen Zigarettenrauch, F einstaub e tc. Herzkreisl auf Tod Abb Zusammenhang zwischen inhalierbaren Noxen, Entstehung einer COPD und von kardiovaskulären Erkrankungen durch systemische Reaktion. Neutrophile IL-8 LTB 4 MCP -1 CXCR2 itac IP -10 IL-1β IL-6 GM CSF IL-6 Knoche nmark Hepatozy ten Le ukozyten Alveolarmakrophagen und ande re Atemwegszellen Blutplättchen CRP Fibrinogen Gefäßschädi gung Monozyten Lymphozy ten Ela stase, Cathe psin, T GF β, C TGF, MMP - 9, MMP - 12, ande re Moleküle Cholest erin Blutdruck Diabetes Emphysem & Atemwegsumbau Tabelle 13.4 Therapieoptionen bei COPD (modifiziert nach 7, 10) Prävention Medikamentöse Nichtmedikamentöse Apparative/operative Raucherberatung und Tabakentwöhnung Influenza-Schutzimpfung (Pneumokokken- Impfung?) Hygiene am Arbeitsplatz Anticholinergika Beta-2-Sympathomimetika Theophylline Glukokortikoide möglichst inhalativ Mukopharmaka bei Exazerbation Antibiotika nach aktuellen Empfehlungen Ausdauertraining und Training der peripheren Muskulatur (z.b. Lungensport) Patientenschulung (z.b. COBRA) Physiotherapie (Atemgymnastik, Lagerungsdrainage, inspiratorisches Muskeltraining) Ernährungsberatung Sauerstoff-Langzeittherapie Nichtinvasive Beatmung Emphysemchirurgie (Pneumothorax-OP, Bullektomie, Lungenvolumenreduktion) Lungentransplantation (selten Lungen-Herztransplantation) Die Grippeschutzimpfung sollte jährlich bei allen Patienten mit COPD in der 2. Oktoberhälfte mit dem aktuellen Impfstoff durchgeführt werden. Bei Patienten mit COPD wurde eine erhebliche Reduktion der Morbidität und Abnahme von sekundär auftretenden Pneumonien nachgewiesen (Evidenzgrad A) (10). Der klinische Stellenwert der Pneumokokkenvakzinierung ist weniger gut abgesichert. Sie sollte aber zumindest ab dem mittelschweren Stadium der COPD empfohlen werden (7). Auch die Exposition am Arbeitsplatz kann eine COPD verursachen oder die Entstehung von Exazerbationen fördern (7, 10). Als gefährdend gelten beispielsweise Tätigkeiten im Bergbau, Arbeiten mit Rohbaumwolle und im Zusammenhang mit der Getreideverladung, ferner Schweiß-, Isolier- und Feuerlöscharbeiten. Als potenzielle Ursachen einer occupational bronchitis werden Noxen wie quarzhaltige Stäube, Getreidestäube, Schweißrauche, Mineralfasern und irritativ wirksame Gase wie Chlorgas, Ozon und Stickstoffdioxid genannt. Die Anerkennung einer obstruktiven Atemwegserkrankung vom Typ der COPD ist bei Arbeitern mit langjähriger Untertage-Tätigkeit im Steinkohlenbergbau unter der BK-Nummer 4111 auch dann möglich, wenn radiologisch keine eindeutigen Zeichen einer Silikose vorliegen. Medikamentöse Maßnahmen In Tabelle 13.4 sind die medikamentösen smaßnahmen stadienabhängig zusammengestellt (7, 10). Im Stadium 0 bis 1 stehen kurz wirksame Beta-2- Mimetika und Anticholinergika zur Symptombehandlung zur Verfügung. Ab Stadium 2 kommen lang wirkende Bronchodilatatoren wie Formoterol oder Salmeterol zur Verbesserungder FEV 1, der Symptome und des

4 13.3 COPD 217 Verbrauchs an kurz wirkenden Substanzen zum Einsatz. Alternativ steht Tiotropiumbromid (Spiriva) als lang wirksames Anticholinergikum ab Stadium 2 zur Verfügung. Diese Substanz verbessert die Lungenfunktion (medikamentöse Lungenvolumenreduktion), aber auch den Dyspnoegrad sowie die Exazerbations- und Hospitalisierungsrate. Kürzlich konnte gezeigt werden, dass Tiotropium und lang wirksame Beta-2-Mimetika nicht nur alternativ, sondern auch kombiniert mit Erfolg eingesetzt werden können. Inhalative Kortikosteroide haben bei COPD einen geringeren Stellenwert als beim Asthma bronchiale. Indiziert sind sie bei COPD-Patienten mit bronchialer Hyperreagibilität beziehungsweise asthmatischer Komponente und gutem Ansprechen auf diese Substanzklasse. Bei den übrigen COPD-Patienten ist ihr Einfluss auf die Lungenfunktion sehr gering, doch mehren sich Hinweise auf eine Verbesserung der Lebensqualität und Reduktion der Exazerbationsfrequenz, möglicherweise auch der Mortalität bei Anwendung in fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung. Im stabilen Stadium erhöhen systemische Kortikosteroide selbst in niedrigen Dosen die Exazerbationsrate, Hospitalisierungsfrequenz und Mortalilität. Deshalb sind sie als Langzeittherapie eindeutig kontraindiziert. Einen evidenzbasierten Stellenwert besitzen sie nur bei akuter Exazerbation (Evidenzgrad A/B), sollten aber spätestens nach zwei Wochen ohne weiteres Ausschleichen abgesetzt werden. Theophylline spielen bei stabiler COPD heutzutage aufgrund existierender Alternativen und eines nicht unbeträchtlichen Nebenwirkungsspektrums eine untergeordnete Rolle. Gerechtfertigt sind sie insbesondere dann noch, wenn sonstige smodalitäten nicht befriedigend greifen. Mukolytika werden häufig verordnet, obwohl jegliche Evidenz dafür fehlt. In der BRONCUS-Studie konnte keine Reduktion der Exazerbationsfrequenz oder der Lungenfunktion im Langzeitverlauf nachgewiesen werden (Evidenz A) (4). Nichtmedikamentöse Die respiratorische Rehabilitation von Patienten mit COPD gehört zu den gut untersuchten und evidenzbasierten sstrategien (7, 10). Mit Evidenzgrad A belegt ist der positive Effekt im Hinblick auf eine gesteigerte körperliche Leistungsfähigkeit, die Abnahme der Atemnot und Steigerung der Lebensqualität sowie die Abnahme der krankheitsbedingten Depression und Angst. Bei Evidenzgrad B erfolgt die Verbesserung von Kraft und Ausdauer der Armmuskeln durch gezieltes Training sowie die Verbesserung der Leistungsfähigkeit der Atemmuskeln bei speziellem Training der Atemmuskeln insbesondere in Kombination mit allgemeinem körperlichem Training. Mit Evidenzgrad C geht schließlich die Besserung von psychischen Störungen durch Förderung durch psychosoziale Intervention einher (10). Langzeiterfolge können aber nur durch enge Verzahnung von stationären Maßnahmen mit ambulanten und häuslichen Rehabilitationskonzepten erzielt werden. Dieses Potenzial muss besser genutzt und weiter ausgebaut werden. Die zunehmende Verbreitung von Lungensportgruppen ( ist ein Schritt in die richtige Richtung. Apparative smaßnahmen Sauerstofflangzeittherapie Bei COPD-Patienten mit respiratorischer Insuffizienz und wiederholten PaO 2 -Ruhewerten von 55 mmhg oder 60 mmhg in Kombination mit Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz besteht die Indikation zur Sauerstofflangzeittherapie (Evidenzgard A/B) (7, 10). Sauerstoff kommt aber auch in Betracht bei Patienten, die nur unter Belastung hypoxisch sind oder eine erhebliche Belastungsdyspnoe entwickeln, die sich mit Sauerstoff bessert. Die Gabe von Sauerstoff kann evtl. sogar zu einer Verlängerung der standardisierten Gehstrecke z.b. im 6-Minuten-Gehtest führen. Nichtinvasive Beatmung Bei akuter ventilatorischer Insuffizienz (hyperkapnisches respiratorisches Versagen) aufgrund einer Exazerbation der COPD ließ sich in randomisierten Studien im Vergleich zur Standardtherapie ein eindeutiger Überlebensvorteil durch Anwendung der nichtinvasiven Ventilation (NIV) nachweisen (Evidenzgrad A/B). Die NIV wird auch bei COPD-Patienten mit stabiler Hyperkapnie mit Erfolg angewendet, insbesondere bei den adipösen Patienten mit Hypoventilation im REM- Schlaf (Adipositas-Hypoventilations-Syndrom). Auch ein Einsatz bei zusätzlich auftretender Schlafapnoe ist angeraten, wenn sie auf CPAP nur ungenügend anspricht. Umstritten und Gegenstand von aktuellen Studien ist dagegen der Einsatz der NIV bei hypoxischen COPD- Patienten ohne relevante Hyperkapnie (3, 10). Operative Therapieverfahren Die Bullektomie kommt bei großen Emphysemblasen infrage, die mehr als ein Drittel eines Lungenflügels einnehmen (Evidenzgrad B) (10). Ziel der operativen Lungenvolumenreduktion ist die Reduktion der Lungenüberblähung und Optimierung der Atemmechanik. Es profitieren Patienten mit Oberlappen-betontem Emphysem und eingeschränkter Belastbarkeit (< 25 W bei Frauen, < 40 W bei Männern) mit einer 6-Minuten-Geh-

5 Zusatzfaktoren und Begleiterkrankungen strecke > 140 m, einer FEV 1 und einem Transferfaktor für Kohlenmonoxid > 20 % des Sollwerts. Der Operation sollte stets eine respiratorische Rehabilitation vorausgehen (7, 10). Die Lungentransplantation steht nur für ausgewählte Patienten zu Verfügung, die folgende Kriterien erfüllen: Patienten mit einem BODE-Index 7 10 oder zumindest eines der folgenden Kriterien: Hospitalisation wegen Exazerbation mit Anstieg des pco 2 auf > 50 mmhg, pulmonale Hypertonie oder Cor pulmonale oder beides trotz optimaler Sauerstofflangzeittherapie, FEV1 < 20 % und entweder eine DLCO von < 20 % oder Nachweis eines homogenen Emphysems im Computertomogramm des Thorax (7, 10). Disease-Management-Programm (DMP) COPD Eine weitere Verbesserung der Versorgung von Patienten mit COPD könnte durch Einschreibung in das DMP für Patienten mit COPD erreicht werden, in dem neben allen relevanten Aspekten der qualifizierten und abgestuften Diagnostik, Prävention, medikamentöser und nichtmedikamentöser auch die apparativen und operativen Maßnahmen sowie die Rehabilitation einschließlich der Patientenschulung, Ernährungsberatung Berücksichtigung finden. Auch während der akutstationären und Rehabilitation sollten die betroffenen Patienten auf diese Möglichkeiten und Zusatzinformationen durch Krankenkasse, Haus- und Facharzt hingewiesen werden (5). Fazit für die Praxis aber ambulant verstetigt werden muss. Erst in Spätstadien kommen apparative Verfahren wie die Sauerstofflangzeittherapie (schwere Hypoxämie) und die nichtinvasive Beatmung (Hyperkapnie) zum Einsatz. Als operative Therapieansätze stehen Bullektomie, Lungenvolumenreduktion und Lungentransplantation in ausgewählten Fällen als ultima ratio zur Verfügung. Patienten mit COPD können neuerdings nach Einschreibung durch den zugelassenen Arzt am DMP (Disease Mangagement Programm) COPD teilnehmen. Literatur 1. American Thoracic Society/European Respiratory Society Statement: Standards for the Diagnosis and Management of Individuals with Alpha-1 Antitrypsin Deficiency. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 168(7): Anthonisen NR, Connett JE, Murray RP. Smoking and lung function of Lung Health Study participants after 11 years. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: Decramer M, Rutten-van Molken M, Dekhuijzen PN, et al. Effects of N-acetylcysteine on outcomes in chronic obstructive pulmonary disease (Bronchitis Randomized on NAC Cost-Utility Study, BRONCUS). Lancet 2005; 365: Disease Management Programm COPD: ba.de/cms/upload/pdf/abs4/beschluesse/ dmp-copd.pdf 5. Doll R, Peto R, Boreham J, Sutherland I. Mortality in relation to smoking: 50 years observations on male British doctors. BMJ 2004; 328: Global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD) Konietzko N, Fabel H. Weißbuch Lunge Stuttgart- New York: Thieme 8. Schönhofer B: Nicht-invasive Beatmung, Uni-Med Verlag Watz H, Magnussen H. Komorbiditäten bei COPD. Internist 2006; 47: Worth H, Buhl R, Cegla U, et al. Leitlinien für die Diagnostik und Therapie von chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem. Pneumologie. 2002; 56: Die COPD ist eine Volkskrankheit mit hoher Prävalenz, Morbidität und Mortalität, die überwiegend durch das inhalative Rauchen verursacht wird. Sie geht mit einer systemischen Inflammation einher, die ursächlich ist für die erhöhte kardiovaskuläre Mortalität bei COPD Schlafapnoe-Syndrom H. Teschler Die Schweregradeinteilung erfolgt nach Kriterien der Lungenfunktion (FEV 1 ) und dem Ausmaß von Symptomen und kardialen Komplikationen. Die FEV 1 korreliert mit dem Ausmaß der systemischen Inflammation und damit dem kardiovaskulären Risiko. Häufigste Ursache ist das Rauchen, doch muss auch an berufliche Verursachung oder genetische Faktoren gedacht werden. Insbesondere bei COPD in jungen Jahren ist ein Alpha-1-PI-Mangel auszuschließen. Die Therapie erfolgt nach nationalen und internationalen Leitlinien und umfasst präventive Maßnahmen, insbesondere die Tabakentwöhnung, daneben medikamentöse und nichtmedikamentöse Therapiekonzepte. In fortgeschrittenen Stadien kommt der Rehabilitation ein besonderer Stellenwert zu, wobei diese Maßnahme zwar im Regelfall stationär eingeleitet wird, dann Das Wichtigste in Kürze Beim Schlafapnoe-Syndrom werden die obstruktive Schlafapnoe, die zentrale Schlafapnoe und die Sonderform der Cheyne-Stokes-Atmung voneinander abgegrenzt. Kommt eine entsprechende klinische Symptomatik hinzu, spricht man vom Syndrom. Die obstruktive Schlafapnoe kommt zum einen bei diversen kardiologischen Krankheiten häufiger vor und stellt zum anderen einen eigenständigen Risikofaktor für z.b. die arterielle Hypertonie dar. Zentrale Schlafapnoe/Cheyne-Stokes-Atmung zeigen einen Zusammenhang zur Schwere einer Herzinsuffizienz. Vor diesem Hintergrund kommen Diagnostik und Therapie der Schlafapnoe in der Rehabilitation eine wichtige Rolle zu. aus: Rauch/Middeke, Kardiologische Rehabilitation (ISBN ) 2007 Georg Thieme Verlag KG