Jüngere Menschen mit Demenz Medizinische Aspekte. in absoluten Zahlen. Altersgruppe zwischen 45 und 64 Jahren in Deutschland: ca.

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1 Prävalenz und Inzidenz präseniler en Jüngere Menschen mit Medizinische Aspekte Priv.Doz. Dr. med. Katharina Bürger Alzheimer Gedächtniszentrum Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie LudwigMaximiliansUniversität München Prävalenz von en in der Altersgruppe zwischen 45 und 64 Jahren = 80100: Dies entspricht etwa 0,1% der 45 bis 64 jährigen Bevölkerung Ab dem 45. Lebensjahr verdoppelt sich die Prävalenz von en alle 5 Jahre Inzidenz = 8,3 Neuerkrankungen pro Jahr pro Bevölkerung der 50 bis 64Jährigen Bickel et al., Nervenarzt 2006; Harvey et al., J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003 in absoluten Zahlen Prävalenz präseniler en unterteilt nach Altersgruppen und formen Altersgruppe zwischen 45 und 64 Jahren in Deutschland: ca. 20 Mio Altersgruppe 3064 Alzheimer 17,4 Vaskuläre 8,7 7,5 Alkoholdemenz 6, ,0 17,9 15,4 13,6 Jährliche Neuerkrankungen wenigstens 1500 AD:FTD etwa 4:1, familiäre Belastung < 20% (1 Verwandter 1.Grades < 65 J) Prävalenzraten = Betroffene pro Bevölkerung. n = 227 Bickel et al., Nervenarzt 2006; Bickel et al., Nervenarzt 2006; Harvey et al., J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003

2 Diagnostische Verteilung der präsenilen en in Gedächtnisambulanzen Charakteristika der Diagnosegruppen Klinische Diagnose Alzheimer Vaskuläre Alkoholdemenz Männer 57,3 (82) 14,7 (21) 8,4 (12) 3,5 (5) Frauen 78,2 (97) 12,1 (15) 2,4 (3) 0,8 (1) 67,0 (179) 13,5 (36) 5,6 (15) 2,2 (6) Diagnosegruppe Alzheimer Alter bei Beginn Mittelwert [Jahre] (SD) 58,8 (4,4) 58,4 (4,4) Geschlecht Frauenanteil [%] 54,2 41,7 Anteil leichter en [%] 57,4 69,4 Präsenile in der Familie [%]* 19,6 8,7 Morbus Parkinson Chorea Huntington bei sonstigen Erkrankungen mit unklarer Ätiologie 1,4 (2) 1,4 (2) 4,9 (7) 8,4 (12) 1,6 (2) 0,8 (1) 4,0 (5) 1,5 (4) 0,7 (2) 3,0 (8) 6,4 (17) Vaskuläre mit unklarer Ätiologie Sonstige en 58,5 (4,3) 56,2 (8,7) 56,1 (7,6) 58,4 (5,1) 29,4 46,4 93,3 70,6 65,0 62,5 12,5 16,7 17,3 100,0 (143) 100,0 (124) 100,0 (267) * Prozentzahlen beziehen sich nur auf 139 Patienten, für die Informationen vorliegen. Genetik präseniler AD Genetische Spezifika Genetische Ätiologie ist bei präseniler AD häufiger als bei älteren Patienten (autosomal dominante AD): ca. 50% Mögliche Mutationen in Präsenilin 1 (PSEN1), Präsenilin 2 (PSEN2) oder Amyloid Precursor Protein (APP) PSEN1 Mutationen in 50% der familiären AD Fälle, APP in 57% und PSEN2 in weniger als 1% ApoEBestimmung bei 116 Patienten (n=267) 44 Patienten (37,9%) wiesen ein oder zwei ε4allele auf, die als genetischer Risikofaktor für en, insbesondere für AD, etabliert sind Unter den ADPatienten befanden sich 28,6% ε4 Heterozygote und 13,1% ε4homozygote Allelfrequenz = 27,4% im Gegensatz zu 14,1% in den restlichen Diagnosegruppen, die etwa dem Erwartungswert für eine mitteleuropäische Bevölkerungsgruppe entsprach Filley et al., Cog Behav Neurol 2007; Lleó et al., Arch Neurol 2002

3 Ergebnisse Ergebnisse Annähernd gleiche Geschlechterverteilung, jedoch wurde bei den Frauen signifikant häufiger eine AD diagnostiziert, bei den Männern häufiger andere formen Der Anteil der familiär belasteten Fälle betrug weniger als 20% Präsenile Erkrankungsformen haben einen hohen Anteil an der zahl der in den Gedächtnisambulanzen diagnostizierten en (ca. 30%) AD ist mit 67% die am häufigsten diagnostizierte Ursache präseniler en, gefolgt von FTD mit 13,5% Die meisten Neuerkrankungen traten in der Altersgruppe der 60 bis 64jährigen auf, das mittlere Alter bei Krankheitsbeginn betrug 58,4 Jahre Bickel et al., Nervenarzt 2006 Vergleich von en mit frühem und spätem Beginn Der Schweregrad bei en mit frühem und spätem Beginn ist in etwa gleich Der Anteil der AD ist bei den präsenilen formen deutlich geringer (höherer Anteil von VaD, FTD, DLB, SHT etc.) Bei der AD zeigen Patienten mit präseniler eine schnellere Progression und eher Störungen von Sprache, konstruktive Praxis und exekutive Funktionen; nicht nur Gedächtnisprobleme Die korrekte Diagnosestellung dauert bei Patienten mit präseniler länger aufgrund zahlreicher Differentialdiagnosen (s.o.) Mögliche Differentialdiagnosen präseniler en Prozent Präsenile mit spätem Beginn VaD SHT Alk. HIV FTD MS Park. AD VaD = Vaskuläre ; SHT = SchädelHirnTrauma; Alk. = Alkoholdemenz; FTD = ; MS = Multiple Sklerose; Park. = Morbus Parkinson; AD = Alzheimer Shinagawa et al., Dement Geriatr Cogn Disord 2007; McMurtray et al., Dement Geriatr Cogn Disord 2006 McMurtay et al., Dement Geriatr Cogn Disord 2006

4 Diagnostik präseniler en Diagnostik präseniler en Systematische Diagnosestellung mittels sorgfältiger kognitiver und Familienanamnese, neurologischer und psychopathologischer Untersuchung sowie struktureller und funktioneller Bildgebung Beachtung signifikanter klinischer Differenzen zwischen en mit frühem und spätem Beginn bezüglich neuropsychologischer Testung und PET Diagnoseschritte: 1. Ausführliche klinische Anamnese 2. Evaluation von Risikofaktoren für 3. Erhebung der Familienanamnese bezüglich 4. Sorgfältige internistische, neurologische und psychiatrische Untersuchung 5. Strukturelle Bildgebung (MRT) 6. Meist weiterführende Diagnostik (LP, DTI, PET) Mendez, Int J Psychiatry Med 2006 Mendez, Int J Psychiatry Med 2006 Pathologie präseniler AD FDGPET Pathologie präseniler AD FDGPET Glucosehypometabolismus ist bei Patienten mit präseniler AD signifikant ausgeprägter als bei AD Patienten mit spätem Beginn Ausprägung v. a. parietal, frontal und z. T. subkortikal Mögliche Erklärung: bei gleichem klinischen Schweregrad der wird der ausgeprägtere Hypometabolismus bei präseniler AD durch größere funktionelle Reserven bei jüngeren Patienten kompensiert Vergleich des Glucosehypometabolismus bei präseniler AD vs. AD mit spätem Beginn (gelbe Regionen repräsentieren Hypometabolismusregionen beider Gruppen) Kim et al., Brain 2005 Kalpouzos et al., J Neurol 2005

5 βamyloid 142 und ptau im Liquor als Marker präseniler AD Kreuztabulierung von Aβ42 und ptau181 der präsenilen AD, FTD und gesunden Kontrollen Präsenile AD (n = 47) (n = 28) Kontrollen (n = 21) Parameter Präsenile AD Kontrollen Alter Geschlecht (f:m) 59 (5268) 29:18 60 (4368) 10:18 62 (3970) 14:7 2 Marker positiv (Aβ pg/ml und ptau181 > 54 pg/ml) Krankheitsdauer CDR 4 (111) 1 (13) 3 (111) 1 (0,52) 1 Marker positiv: Aβ42 (Aβ pg/ml und ptau pg/ml) MMSE Aβ42 (pg/ml) 20 (328) 307 (124525) 25 (329) 603 ( ) 29 (2730) 604 ( ) 1 Marker positiv: ptau181 (ptau181 > 54 pg/ml und Aβ42 > 413 pg/ml) Total Tau (pg/ml) ptau181 (pg/ml) 642 (752692) 79 (18279) 330 (651527) 41 (18141) 191 (95587) 35 (1887) 2 Marker negativ (Aβ42 > 413 pg/ml und ptau pg/ml) Schoonenboom et al., Neurology 2004 Schoonenboom et al., Neurology 2004 Kontaktadresse Gedächtnissprechstunde Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!

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