Die neue Generation 50+ Was erwartet sie von ihrer Psychotherapie?

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1 SYMPOSIUM Die neue Generation 50+ Was erwartet sie von ihrer Psychotherapie? Freitag 4. und Samstag 5. Juni 2010, Kartause Ittingen Ein Engagement der

2 D R. M E D. K A R E N W A C H T E R B E N N Kognitive Störungen im Alter

3 Inhalt 1. Normales Altern 2. Risikofaktoren für schnelleres Altern 3. Häufigste Ursachen einer kognitiven Störung im Alter 4. Demenz 5. Abklärung 6. Kasuistik

4 Normales Altern

5 Jung älter alt Änderungen im Gehirn

6 Dynamik: wachsen reifen weisern

7 Funktionelle Dynamik (Plastizität) - Fähigkeit des Gehirns, sich anzupassen (Lernen, Automatisierung...) - Lernen (z.b. motorische Fertigkeiten) - Funktionsverbesserung nach Hirnverletzung (z.b. Hemisphärektomie, Hirnschlag, Aphasie, Hemisyndrom)

8 Hirnplastizität und Alter Ausmass der Plastizität Hirnentwicklung (Migration, Differenzierung...) Reduktion und Umgestaltung neuronaler Verbindungen Alterung (Untergang von Neuronen und Synapsen) Lebenszeit pränatal 2 Jahre Jahre Jahre

9 Stirnhirn reift zuletzt und baut zuerst ab Myelinisierungsstadien des Gehirns nach Paul Flechsig. Die dunklen Areale werden früh, die hellgrauen später und die weißen z.t. erst während der Pubertät myelinisiert.

10 Altern = Einengung des Verhaltensspektrums Körperlich psychosozial - Muskelkraft - Rolle - Sinnesorgane - Finanzen - Krankheiten - soziale Anregungen - Gehirn - Bezugspersonen

11 Aging and Alzheimer's disease: lessons from the Nun Study. Gerontologist Apr; 37(2): Aging and Alzheimer's disease: lessons from the Nun Study. Snowdon DA

12 Aging and Alzheimer's disease: lessons from the Nun Study. Nonnen werden oft älter als die übrige Bevölkerung Prozentsatz an Alters-Demenz und Alzheimer- Krankheit unter dem üblichen Mass

13 Aging and Alzheimer's disease: lessons from the Nun Study. Interviews mit 678 Nonnen ( Katholische Schwestern von Notre Dame, Orden aus Kentucky): Gruppe von Menschen, die ähnlich leben Einsicht in vertrauliche Dokumente: Lebenslauf, Bewerbungsbrief, tägliche Notizen der Nonnen: Untersuchung der Texte auf Ideenreichtum und Grammatik Regelmässige Untersuchung des Gedächtnisses Die Gehirne der Nonnen durften nach ihrem Tod untersucht werden

14 Aging and Alzheimer's disease: lessons from the Nun Study. Ergebnisse: Je einfacher die Bewerbung, umso ausgeprägter der geistige Abbau Je differenzierter die Bewerbung, umso eher war die Nonne auch im Alter fit und geistig aktiv wissbegierige Nonnen leben länger (auch Mönche leben länger)

15 Aging and Alzheimer's disease: lessons from the Nun Study. Schwester Mary 101-jährig, geistig rege Gehirnuntersuchung: deutliche Eiweissablagerungen Schwester Bernadette: 85-jährig an Herzanfall gestorben In vorgängigen Gedächtnistests: überdurchschnittlich Gehirnuntersuchung: deutliche Eiweissablagerungen Gesünderes Leben im Kloster - Stress, Ernährung -

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17 Häufigste Ursachen kognitiver Störungen im Alter

18 Echte kognitive Störungen sind abzugrenzen von einer benignen Altersvergesslichkeit: subjektiv: Gedächtnisdefizit Gedächtniskapazität Vergesslichkeit Abrufhilfen "Normal" "milde" Beeinträchtigung Demenz Zeit Referent Thema (Rubrik)

19 Risikofaktoren für schnelleres Altern / Demenz Vererbung, ApoE Schädelhirntrauma Zerebrovaskuläre Krankheit Kardiale Erkrankungen Diabetes mellitus (unbehandelt: Verdopplung des Demenzrisikos) Arterielle Hypertonie (unbehandelt: Steigerung des Demenzrisikos um das 2- bis 5-fache) Hohe Cholesterinwerte (unbehandelt: Steigerung des Demenzrisikos um das 2- bis 3-fache) Ernährung, Genussmittel Geschlecht (Frauen > Männer) Bildung

20 Häufige organische / reversible Ursachen Dehydrierung Infektionen (Harnwege, Lungen) Intoxikationen Metabolische Störungen: Hyper-, Hypoglykämie, Elektrolytverschiebungen, Hypothyreose, Vit. B 12 - Mangel durch Labor nachweisbar

21 Weitere reversible Syndrome Depression Normaldruckhydrocephalus nicht durch Labor nachweisbar

22 Milde kognitive Beeinträchtigung

23 Milde kognitive Beeinträchtigung

24 Depression und Demenz Besonderheiten im Alter: - Depression bei Demenz (Frühsymptom bei AD, Parkinson) - Depression und Demenz (eigenständiges Auftreten) - Demenzsyndrom bei affektiven Störungen (reversible kognitive Störung)

25 Depression und Demenz Demenz Sog. Pseudodemenz Vorgeschichte Systemerkrankungen, oft bland Depressive, funktionelle Störungen Beginn Meist langsamer Beginn, erste Zeichen meist länger als 1 Jahr zurückliegend Präziser Beginn, Vorgeschichte Gedächtnis Kurzzeitgedächtnisstörung Kurz- und Langzeitgedächtnisstörung, umschriebene Gedächtnislücken Sonstige Symptome Kognitive Defizite Geleugnet (Dissimulation), meist gleichmässige Leistungsminderung bei Aufgaben gleichen Schweregrades Schlafstörungen, Grübeln. Klagsamkeit, beklagt Defizite, allg. Leistungsschwächen, oft detaillierte Schilderung der kognitiven Defizite, Antriebsmangel, subjektives Versagen, psychomotorische Verlangsamung, auffällige Leistungsschwankungen bei Aufgaben gleichen Schweregrades Antworten Um Antwort bemüht, kooperativ Unkooperativ, teilnahmslos, Ich weiss nicht Alltagskompetenz Therapie Schlechte Alltagskompetenz und schlechtes Abschneiden in Tests entsprechen sich, Umschriebene Fehlleistungen Besserung der Stimmung (aber nicht der kognitiven Symptome) auf Antidepressiva (SSRI: am wenigsten anticholinerg, Psychotherapie) Gute Alltagskompetenz im Gegensatz zum schlechten Abschneiden in Tests Gutes Ansprechen auch der kognitiven Symptome auf Antidepressiva und Psychotherapie

26 Depression und Demenz Alzheimer Diagnose Aufmerksamkeit Gedächtnis Sprache Visuokonstruktion Lewy-Body- Demenz Frontotemporale Demenz Vaskuläre Demenz (+) (+) Depression

27 Demenz

28 Definition Demenz erworbene, persistierende Störung höherer Hirnfunktionen progressive, degenerative, irreversible Erkrankung klinische Diagnose ICD-10, DSM IV

29 Definition Demenz > 3 kognitive Bereiche betroffen (Definition von Cummings und Benson) Sprachliches Ausdrucksvermögen Gedächtnis Visuo-spatiale Fähigkeiten Verhalten, Affekt, einschliesslich Persönlichkeit Kognition (z.b. Abstraktion, Rechnen, Sprichwortinterpretation) keine Bewusstseinsstörung

30 Ätiologie der primären neurodegenerativen Erkrankungen Alzheimer-Krankheit (Alzheimer s disease, AD) Frontotemporale Lobärdegeneration (früher als Frontalhirndemenz bezeichnet) Demenz mit Lewy bodies (DLB) Parkinson mit Demenz (PDD) Kortikobasale Degeneration / Progressive supranukleäre Paralyse (PSP) Huntington-Krankheit Motoneuronen-Krankheit (ALS)

31 Ätiologie der sekundären Demenzen Vaskuläre Demenzen Traumatisch Infektionen (Creutzfeldt-Jakob, HIV, Syphillis, Herpes virus etc.) Hydrodynamisch (Normaldruck- / obstruktiver Hydrocephalus) Neoplastisch / paraneoplastisch Autoimmun / entzündlich Ernährungsbedingt (Vitamin B12, Folsäure) Endokrin (Hyper/Hypothyroidismus, andere) Metabolisch (Leber-, Nierenschaden) Toxisch

32 Abklärungen dementieller Syndrome Anamnese Verlauf, Verhalten im Alltag, Selbständigkeit, Sozialverhalten, Persönlichkeitsveränderungen, Wahn, Angst, Depression; Fremdanamnese PA, SyA, FA Somatische Untersuchung neurologische Untersuchung (fokale Defizite, extrapyramidale Sy., Gangstörung. usw) internistische Untersuchung (BD, kardiale Geräusche, Hepatomegalie usw.) Paraklinische Untersuchungen zielgerichtet Neuroradiologie (Frontalhirntumor, Degeneration, SDH, Insulte, Demyelinisierung) Labor: Blutbild, BSR, CRP, Elektrolyte, Transaminasen, Schulddrüse, Vitamin B12, Folsäure, (Lues, HIV, evtl. weitere Serologien, ANA, Cu, Coeruloplasmin, ApoE-Status) Urinstatus, evtl. SPECT/PET, Liquor, EEG

33 Demenz - Beginn... schleichend Demenz vom Alzheimer-Typ Demenz bei Morbus Parkinson Lewy-Body-Demenz Frontotemporale Lobärdegeneration plötzlich nach Schlaganfall nach einem Schädel- Hirn-Trauma Infektiös, metabolischtoxisch subakut Paraneoplastisch, CJD

34 Alzheimer-Krankheit (AD)

35 Alzheimer Demenz - Beginn... mit frühem Beginn mit spätem Beginn Jahre

36 Anatomische Merkmale der Alzheimer- Krankheit Extraneuronale Plaques Intraneuronale Neurofibrillen

37 Kognitive Leistung Entwicklung der Alzheimer-Pathologie Braak-Stadium der intraneuronalen Neurofibrillen- (oben) und der extraneuronalen Plaque- (unten) Patholgie 0 I/II III/IV V/VI Alter (Jahre)

38 Mangel an Botenstoffen bei AD Cholinerge Neurotransmission (90%-Verlust) - Lernen, Gedächtnis, Schlaf-Wach- Rhythmus, Aufmerksamkeit, Emotionen, Antrieb Noradrenalin (20-30% Verlust) Dopamin (wenig beeinflusst) Serotonin (30-50% Verlust) Glutamat (hoher Verlust)

39 Strukturelle Veränderung bei AD Gesunde Kontrolle AD Patient MRI image provided by, and used with the kind permission of, Dr Pablo Martínez-Lage

40 Strukturelle Veränderung bei AD (a) (b) Gesunde Kontrolle MRI image provided by, and used with the kind permission of, Dr Pablo Martínez-Lage (c) AD Patient

41 Funktionelle Untersuchung (PET): Bilateraler temporoparietaler Hypometabolismus

42 Ansätze zur Frühdiagnose Neuropsychologische Untersuchungen (Gedächtnisfunktion u. a.) Liquor-Proteinanalytik: z.b , Tau-Proteine gesamt, Aβ (β - Amyloid) Nuklearmedizin: PET, SPECT Genetische Untersuchungen

43 Neue diagnostische Kriterien der AD A. An episodic memory disorder 1 major criterion Progressive change in memory function (patient or informant) Evidence of a recall deficit that does not normalize with cueing Deficit isolated or associated with other cognitive changes +1 or more minor criteria B. Structural: atrophy of medial temporal lobe (MRI) or C. Biochemical: changes in biomarkers (CSF) or D. Functional: neuroimaging pattern on PET or SPECT or E. Genetic: autosomal dominant mutation in immediate family Dubois B, et al. Lancet Neurol 2007;6:734 46

44 Andere Demenzformen: Frontotemporale Lobärdegeneration (FTLD)

45 Frontotemporale Lobärdegeneration (FTLD) Primär progressive Aphasie (PPA) (grün), tvftd Frontotemporale Demenz (gelb), fvftd = M Pick Semantische Demenz (SD) (orange), tvftd

46 Frontotemporale Lobärdegeneration (FTLD) TDP-43-positive zytopla- Spongiosis Mikrogliosis Astrogliosis smatische (Pfeil) und "lentiform" intranukleäre Einschlüsse, Neuronenverlust Pick-Einschluss- Körperchen Pick-Zellen Hippokampus, limbischer und paralimbischer Kortex, ventraler Temporallappen, Basalganglien

47 Frontotemporale Lobärdegeneration (FTLD)

48 Frontotemporale Lobärdegeneration (FTLD)

49 Klinische Symptomatik der FTLD Frontalhirndemenz ( Pick-Syndrom, fv FTLD) Primär progressive Aphasie (PPA) Semantische Demenz (SD) Persönlichkeitsstörung Progrediente Enthemmung oder Apathie, Überlappung möglich Degeneration frontopolar Nonfluente Aphasie Degeneration linke Zentralregion Fluente Aphasie Semantische Gedächtnisstörung Degeneration frontopolar, temporal, Amygdala

50 Klinische Symptomatik der FTLD Neuropsychiatrische Manifestationen Vergleich fv FTLD und AD Perri et al., J Neurol, 2005

51 Andere Demenzformen: Lewy-Körperchen-Demenz (DLB)

52 Lewy-Körperchen-Demenz (DLB) Lewy-Körperchen (eosinophile neuronale Einschlusskörper) findet man subkortikal (z. B. Substantia nigra) bereits im jüngeren Lebensalter bei Parkinson-Patienten Diffuse kortikale Lewy-Körperchen treten meist im höheren Lebensalter auf. Sie sind charakteristisch für die Lewy-Körperchen Demenz (Lewy-Body-Demenz) Oft gemischte Pathologie (zusätzlich mit Alzheimer D.)

53 Lewy-Körperchen-Demenz (DLB) Kognitive Beeinträchtigung (Auswirkungen beruflich und sozial) Kardinalsymptome: Fluktuationen (Vigilanz und Kognition) Visuelle Halluzinationen Motorische Parkinson-Zeichen Unterstützende Charakteristika: REM-Schlaf-Verhaltensstörung, Stürze Wahnvorstellungen, akustische/taktile Halluzinationen Sensität auf Neuroleptikagabe Dopaminerge Abnormaliäten in Basalganglien im SPECT / PET 2 Symptome (1 Kardinalsymptom) für wahrscheinliche DLB 1 Symptom (Kardinal- oder Zusatzsymptom) für mögliche DLB McKeith IG, et al. Neurology 2005;65:

54 Lewy-Körperchen-Demenz (DLB) 18 F-Glucose 18 F-Dopa Gesunde Kontrolle DLB

55 DD Lewy-Körperchen-Demenz (DLB) und idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) DLB Beginn mit Bewegungsstörung (meist bds.) Demenz beginnt bereits innerhalb des 1. Jahres Vorrangige Symptome: Störungen der Aufmerksamkeit, der räumlich-visuellen Fähigkeiten und der Exekutivfunktionen IPS Beginn mit Bewegungsstörung (einseitig): Bradykinese, Ruhetremor, Rigor, Haltungsinstabilität Beginn der Demenz frühestens 1 Jahr nach der Diagnose (meist später) Vegetative und psychische Symptome Dr. med. Karen Wachter

56 Andere Demenzformen: Vaskuläre Degeneration Dr. med. Karen Wachter

57 Vaskuläre Demenz Multiinfarkt- Demenz (dunkelblau) Marklagerischämien (orange) Dr. med. Karen Wachter

58 Vaskuläre Demenz Kortikale Multiinfarkt- Demenz Subkortikale vaskuläre Demenz Strategische Infarkte Dr. med. Karen Wachter

59 Demenzabklärung

60 Testverfahren Kognitive Leistungsfähigkeit: ADAS: SIB: CERAD: SIDAM: SKT: MMSE: MMST Alzheimer s Disease Assessment Scale Severe Impairment Battery Consortium to Establish a Registry for Alzheimer s Disease Strukturiertes Interview zur Diagnose von Demenzen vom Alzheimer-Typ Syndromkurztest Mini-Mental-State-Examination Mini-Mental-Status-Test, gut standardisiert Uhrentest / Clock-Test

61 Untersuchungsgegenstand 7- A s A phasie A mnesie A gnosie A praxie A ffektivität A ntrieb A ufmerksamkeit Sprache, Sprechen, Lesen etc. Lernen, Erinnern, Vergessen höhere Wahrnehmung, Erkennen Handlungssequenz, Gestik Stimmung, Affektkontrolle Tempo, Initiation, Vigilanz gerichtete/geteilte

62 Sprachassoziierte Störungen Visuelle Erkennstörungen Links Frontalhirnsyndrome Rechts Ablenkbarkeit, Perseverationen Aphasie Agraphie Alexie Apraxie Akalkulie Antriebsstörung Depressivität Fingeragnosie Rechts-Links- Störung Amnesie Hyperverbalisation Impulsivität, Aggressiv. Verminderte Krankheitseinsicht Hemispatialer Neglekt Visuokonstruktive Störung Topographognosie Raumverarbeitungsstörungen Objektagnosie Prosopagnosie Farbanomie

63 Uhrentest Zeichnen einer Uhr

64 Schriftbild Glückspilz

65 Differentialdiagnose dementieller Syndrome kortikal subkortikal Sprache Aphasie normal Sprechen normal Dysarthrie Gedächtnis Amnesie Abrufstörung Erkennen Agnosie Verlangsamung Handeln Apraxie Verlangsamung Affekt Indifferenz, Apathie, Depression Enthemmung Haltung normal abnormal: z.b. dyston Tonus normal gesteigert Bewegung normal abnormal: z.b.tremor Gang normal abnormal: z.b. gebückt körperlich gesund PSYCHOMOTORISCHE VERLANGSAMUNG, KEINE Aphasie, Apraxie, Agnosie

66 Differentialdiagnose dementieller Syndrome kortikal subkortikal Sprache Aphasie normal Sprechen normal Dysarthrie Gedächtnis Amnesie Abrufstörung Erkennen Agnosie Verlangsamung Handeln Apraxie Verlangsamung Affekt Indifferenz, Apathie, Depression Enthemmung Haltung normal abnormal: z.b. dyston Tonus normal gesteigert Bewegung normal abnormal: z.b.tremor Gang normal abnormal: z.b. gebückt PSYCHOMOTORISCHE VERLANGSAMUNG, KEINE Aphasie, Apraxie, Agnosie

67 Differentialdiagnose dementieller Syndrome kortikale D. subkortikale D. gemischte D. primäre: primäre: primäre: - Alzheimer-D. - M.Parkinson - Lewy body D. - Fronto-temp. D. - Chorea Huntington - corticobasale D. - Pick-Syndrom i.e.s. - PSP - FTD und - primär progress. A. Parkinsonismus - semantische Demenz (FTDP-17) - Andere fokale Atrophien - PCA; visuokonstr. St.; progr. Prosopagnosie sekundäre: sekundäre: sekundäre: -posttraumatisch - HIV-Enzephalopathie - vaskulär, Alkohol-D., - Hydrocephalus PML, frontaler Tu, - vaskulär progress. Paralyse - CJD

68 Schweregrad einer Demenz leicht: Obwohl Arbeit und soziale Aktivitäten deutlich beeinträchtigt sind, bleibt die Fähigkeit unabhängig zu leben, erhalten. (MMS Punkte). Fremdanamnese! mittel: Eine selbständige Lebensführung ist nur mit Schwierigkeiten möglich; ein gewisses Mass an Aufsicht ist erforderlich. (MMS Punkte). schwer: Die Aktivitäten des täglichen Lebens sind derart beeinträchtigt, dass eine kontinuierliche Aufsicht benötigt wird. (MMS < 10 Punkte).

69 Kasuistik

70 U. L., 1945, w 10/2009: schwere Gedächtnisstörung, Verhaltensauffälligkeiten, Labor, Bildgebung unauffällig, Verdacht auf präsenile Demenz, Beginn mit Antidementivum, Antidepressivum, Ergotherapie, Psychotherapie 05/2010: klagt über Gedächtnisstörung, Müdigkeit, verminderte Stressresistenz; Ehemann: Pat. erledigt alle wichtigen haushaltarbeiten, inkl. Buchhaltung, regelmässige Einladungen (für bis zu 6 Personen) Klinisch: Selbsteinschätzung der selbst. Aktivitäten geringer als tatsächliche Möglichkeiten, Stimmung ausgeglichen, Antrieb normal, verminderte Flexibilität, keine Fehler, Uhrentest und visuokonstruktive Fähigkeiten normal, Sprache normal, Altgedächtnis normal, Pseudogedächtnistest fehlerhaft (Aggravation) Beurteilung: Besserung im Verlauf und das Verhalten sprechen eher für depressive Symptomatik als Ursache der initialen Beschwerden

71 F.W., 1931, m 03/2010: im Alltag schwerste Gedächtnisstörung, im Schädel-MRI: generalisierte Hirnatrophie, Zuweisung bei V.a. Alzheimer-Demenz, Vorgeschichte: regelmässiger Alkoholkonsum, Angaben der Kinder: Erzählt immer das Gleiche, streitsüchtig, impulsiv, behaupte Dinge, die nicht stimmen Klinisch: nicht orientiert, gehobene Stimmung, anosognostisch, perseverativ, schwere Amnesie mit Konfabulationen, planerische Schwierigkeiten, eingeschränkte kognitive Flexxibiliät Beurteilung: alkoholtoxische Enzephalopathie (Korsakow- Symptomenkomplex)

72 G. M., 1935, w 03/2010: Gedächtnisstörung, im Schädel-MRI: Hirnatrophie links temporal betont, MMS: 27/30, Zuweisung bei V.a. FTD, Vorgeschichte: bland Subjektiv: Vergesslichkeit, somatische Beschwerden, beklagt soziale Isolation seit der Pensionierung (kaum Kontakte), im Alltag selbständig Klinisch: orientiert, gepflegt, kommt allein, sehr mitteilungsbedürftig, dysphorisch, Neugedächtnis eingeschränkt (Lernen, Abrufen, Wiedererkennen normal), leichte planerische Schwierigkeiten, normale kognitive Flexibiliät Beurteilung: milde kognitive Beeinträchtigung, interagierende depressive Symptomatik (Vereinsamung) Therapie: SSRI, Aktivierung

73 G. M., 1935, w 03/2009: Gedächtnisstörung seit 2006/2007, Schädel-MRI, EEG, Labor unauffällig, MMS: 29/30, Zuweisung mit der Frage nach hirnorganisches leiden, Vorgeschichte: bland, aber während 2006 plötzliche Reklamationen am Arbeitsplatz (Elektromechaniker), Arbeitsplatzverlust, auch spätere Arbeitsstellen innert Monaten verloren, via Arbeitsamt als Hausmeister vermittelt Subjektiv: Vergesslichkeit, Wortfindungsstörungen seit ca. 2006, räumliche Orientierungsschwierigkeiten, somatische Beschwerden, beklagt soziale Isolation seit der Pensionierung (kaum Kontakte), im Alltag selbständig Klinisch: räumlich- konstruktive Schwierigkeiten, verminderte kognitive Flexibiliät, Aufmerksamkeitsstörungen, Neugedächtnis eingeschränkt (Lernen, Abrufen), Rechenprobleme, Beurteilung: Frühstadium AD (PET, Liquor), Antidementivum

74 Therapiemöglichkeiten

75 Die Therapie der Demenz Je nach Schweregrad leicht - mittel - oder schwer werden die therapeutischen Massnahmen angepasst

76 Demenzsymptome auf mehreren Ebenen Kognitive Leistungen Alltagsaktivitäten Verhaltensveränderungen

77 Die Therapie der Demenz Was können wir behandeln? Gedächtnisstörungen Verhaltensstörungen Depressionen (Demenz) Antidementia Antipsychotika Antidepressiva (SSRI: am wenigsten Azetylcholinesrerasehemmer anticholinerg) Glutamat-Antagonisten

78 Die Therapie der Demenz Was können wir nicht behandeln?

79 Therapeutische Optionen (symptomatisch) Cholinesterase- Hemmer (MMS 30-10) Exelon Aricept Reminyl leicht mittel schwer Memantine (MMS 19-3) Axura Ebixa

80 Therapeutische Optionen (symptomatisch) Behandlungsziele Stabilisierung der Symptome Erhalt von Funktionen Verlangsamung des Verlaufs Verzögerung des Auftretens von Verhaltensstörungen Erhalt der Unabhängigkeit Verzögerung der Institutionalisierung Verhindern zusätzlicher Krankheiten

81 Hirnleistungen Azetylcholinesterasehemmer (Exelon, Aricept, Reminyl) Lebensqualität Beginn der Behandlung ca. 1 Jahr Zeit

82 Mögliche Kosteneinsparung durch Therapie Einsparung von Pflegeheimkosten dank einer Verzögerung des Krankheitsfortschreitens Bessere Erhaltung der funktionellen Fähigkeiten (ADL) Einsparung von Rehabilitationskosten Einsparung von Betreuungszeit durch Fachpersonen und Angehörige Reduktion der Kosten für Antipsychotika

83 Verhaltensneurologie-Neuropsychologie Enge Seestrasse 19, 8002 Zürich Tel Neurologische Klinik Kantonsspital Aarau Tellstrasse, 5000 Aarau Tel