Was versteht man unter einer Depolarisation bzw. einer Hyperpolarisation des Membranpotentials?
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- Leonard Hermann
- vor 8 Jahren
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2 Was versteht man unter einer Depolarisation bzw. einer Hyperpolarisation des Membranpotentials? 2
3 Was ist der Unterschied zwischen der absoluten und der relativen Refraktärzeit eines Aktionspotentials? Wozu sind sie wichtig? 3
4 Ruhemembranpotential - 70 mv (polarisiertes Neuron) Homogenisierende / Einflüße (2 Faktoren) Der Homogenisierung entgegenwirkende Einflüsse (2 Faktoren) 4
5 Berechnung vom Gleichgewichtspotentialen... Das elektrische Potential das nötig wäre um einer Diffusion in Richtung des Konzentrationsgradienten und des osm. Drucks entgegen zu wirken. CL - : - 70 mvolt 5
6 Die Natrium-Kalium Pumpe: Im Mittel Austausch von drei NA+ gegen zwei K+ Ionen. 6
7 Zeitliche und räumliche Integration 7
8 Axo-axonale Synapsen: Präsynaptische Hemmung / Bahnung 8
9 Ungerichtete vs gerichtete Synapsen 9
10 Zwei Rezeptortypen: Ionotrope und metabotrope Rezeptoren EPSP: NT öffnet Natruimkanäle IPSP: NT öffnet K+ CL- Kanäle 1) G-Protein bindet sich an Ionenkanal -> EPSP / IPSP 2) Synthese eines Second Messengers: 10
11 Niedermolekulare NT Neuropeptide - Gerichtete Synapsen - Ionotrope oder metabotrope Rezeptoren - Direkte Wirkung auf Ionenkanäle - Schnelle und kurzfristige Wirkung - Diffuse Freisetzung - Metabotrope Rezeptoren - Direkte Wirkung auf Ionenkanäle - Übertragung langsamer, diffuser und lang anhaltender Signale 11
12 Wiederaufnahme Autorezeptoren an der Präsynaptischen Membran Enzymatischer Abbau Neuropeptide; z.b. Acetylcholinesterase 12
13 Neurotransmitter & Drogenwirkung Pinel (Kap.4 & 13) Carlson (Kap 4.3) 13
14 Neurotransmitterklassen 14
15 15
16 Katecholaminsynthese 16
17 Neurotransmitterklassen 17
18 Neuropeptide: Endorphine 18
19 Endorphine: endogene Opiate: Opioide 1974: Opiate binden an Rezeptoren im Gehirn => körpereigene Opiate... aktivieren neuronale Systeme die analgetische Substanzen produzieren.... lustvolle Erfahrungen vermitteln.... Sind tätig als Neuromodulatoren 19
20 Pharmakologische Einflüsse Psychoaktive Substanzen: Substanzen, die aufgrund ihrer Wirkung auf synaptische Übertragung psychologische Prozesse beeinflussen können. Agonisten. Antagonisten (Rezeptorblocker). 20
21 Sieben Prozesse der Neurotransmitterwirkung 21
22 Mechanismen der agonistischen und antagonistischen Pharmakonwirkung 22
23 Acetylcholin: 3 große Systeme 23
24 Acetylcholin Häufigster NT Periphäres NS / neuromuskuläre Verbindungen Bahnende Wirkung Antagonist: Botulinustoxin Agonist: Gift der Schwarzen Witwe Zwei Rezeptortypen: Nikotinische Rezeptoren (ionotrop) / muscarinische Rezeptoren (metabotrop) Atropin blockiert muscarinische Rezeptoren Curare: blockiert nikotinische Rezeptoren 24
25 Katecholamine: Dopamin Bahnende und hemmende Wirkung Beteiligt an einer Vielzahl von Funktionen Bahnende Wirkung Drei Dopaminsysteme D1 D2 Rezeptoren Hemmung der DA Wiederaufnahme (Agonisten): Amphetamine / Kokain / Methylphenidat (Ritalin) Monoaminoxidase (MAO): Deaktivierung überschüssiger MA Mengen. Deprenyl (Agonist): Monoaminoxidase Hemmer : Parkinson Chlorpromazin (Antagonist): D2 Rezeptorblocker : Schizophrenie 25
26 Katecholamine: Dopamin 26
27 Kokain: Dopaminagonist 27
28 Adrenalin / Noradrenalin Epinephrin / Norepinephrin NA Produktion in Vesikeln Loculus Coeruleus Bahnende und hemmende Wirkung Vigilanz / Sexualverhalten / Appetit 28
29 Adrenalin / Noradrenalin 29
30 Serotonin Vielfältige Wirkung Wichtigster Produktionsort: Raphé Kerne der FR. Serotoninwiederaufnahmehemmer: Depressionsbehandlung (z.b. Fluoxetin) LSD: Serotoninagonist im Vorderhirn MDMA (Ectasy) NA & Serotoninagonist (exzitatorische und hallozinogene Wirkung; zerstört serotonerge Neurone) 30
31 Serotonin 31
32 Aminosäuren: GABA Wichtigster inhibitorischer NT Zwei GABA Rezeptortypen (A: Ionotrop / B: metabotrop) GABA Unterversorgung: Eine Ursache epileptischer Erkrankungen GABA-A Agonisten: Benzodiazipine (Diazepam / Valium -> Anxiolytika) GABA Rezeptoren: Komplexe Struktur, auch Bindungsstellen für Alkohol und Barbiturate 32
33 Benzodiazipine: Anxiolytisch, antikonvulsiv, sedativ 33
34 Der GABA Rezeptorkomplex 34
35 Neuropetide: Endogene Opioide Analgetische Wirkung von Opiaten Synthetisierte Formen: Heroin & Morphium Opiat-Rezeptorblocker (Naloxon): Nachweis von Opiatrezeptoren im Gehirn (1973) Rezeptoren: Periaquaeduktales Grau (Analgesie) Formatio Reticularis (Sedierung) Nc accumbens (Verstärkung) Neuromodulatoren: Regulation der Membranempfindlichkeit 35
36 Opium Opiate 36
37 Drogeneinnahme Orale Einnahme Injektion Inhalation Absorption durch Schleimhäute 37
38 Toleranzentwicklung Dosis-Wirkungskurve 38
39 Drei wichtige Faktoren zur Spezifität Kreuztoleranz. der Wirkstofftoleranz Toleranz nur gegenüber Einzelwirkungen einer Droge & Sensibilisierung gegenüber anderen Wirkungen. Metabolische Toleranz / Funktionelle Toleranz. 39
40 Entzugssymptome werden von denselben funktionellen Veränderungen verursacht, die auch bei der Toleranzentwicklung eine Rolle spielen 40
41 Begriffsklärung: Entzugssyndrom: krankhafter Zustand nach Entzug. Sucht: Drogeneinnahme trotz gesundheitlicher und sozialer Schäden & Drogenkonsum trotz Absetzversuchen. Physische Abhängigkeit ist Hauptursache der Sucht Aber: Süchtige fangen nach Absetzung wieder mit Drogenkonsum an. => Psychische Abhängigkeit? 41
42 Die Rolle des Lernens bei der Drogentoleranz Kontingente Toleranz (Erfahrung) Konditionierte Toleranz (Situation) Konditionierte Entzugserscheinungen 42
43 Kontingente Toleranz Erfahrungsabhängige Toleranz 43
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