Ersttherapie polytraumatisierter Patienten mit Schädel-Hirn-Verletzung. Notfallmedizin up2date, Heft 2, 2012, B.Donaubauer et.al.

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1 Ersttherapie polytraumatisierter Patienten mit Schädel-Hirn-Verletzung Notfallmedizin up2date, Heft 2, 2012, B.Donaubauer et.al.

2 mit Schädel-Hirn-Verletzung Epidemiologie - gehört zu den führenden Todesursachen weltweit - häufiger Grund für bleibende neurol. und kognitive Schäden - Pro Jahr ca SHT in Deutschland (300 pro ) - 1% Mortalität - 10% mittlere und schwere SHT - Häufigste Ursachen : Stürze (50%), VU (25%)

3 mit Schädel-Hirn-Verletzung Klassifikation - Leichtes SHT : GCS mittelschweres SHT : GCS schweres SHT : GCS 8-3

4 Ersttherapie polytramatisierter Patienten mit Schädel-Hirn-Verletzung Begleitverletzungen - häufig Polytrauma - häufig Verletzungen der Wirbelsäule, insbes. HWS (ca. 15%) Stiffneck - bei 60% der Polytraumatisierten auch Vorliegen eines SHT

5 mit Schädel-Hirn-Verletzung Outcome Risikofaktoren für ein schlechtes Outcome sind : - Alter - Koagulopathie - initial niedriger GCS-Wert - pathologischer Pupillenbefund - initial hoher intrakranieller Druck

6 mit Schädel-Hirn-Verletzung Pathophysiologie - primärer Hirnschaden ist irreversibel - sekundärer Hirnschaden ist durch gezielte Behandlungsmaßnahmen zu vermeiden systemische Faktoren zur Entstehung eines sekundären Hirnschadens sind : - Hypoxie - Hypo- und Hyperglykämie - Hypotension - Hypothermie - Hyper- u. Hypokapnie

7 mit Schädel-Hirn-Verletzung Pathophysiologie Hirndurchblutung - Hoher O2- und Nährstoffbedarf des Gehirns (20%) - Geringe Reserven, keine anaerobe Energieabdeckung - Autoregulation des zerebralen Blutflusses beim intakten Gehirn (nahezu konstant) - CPP = MAP - ICP - Beim SHT häufig Störung der Autoregulation - Bei CPP < 50mmHg vitale Versorgung gestört Ischämie

8 mit Schädel-Hirn-Verletzung Pathophysiologie Hirdurchblutung FS - Negativer Einfluss auf CBF durch Änderung des intrakraniellen Volumens (Blutung, Vasospasmen) - Schlechtes neurolog. Outcome insbes. bei Patienten mit traumatischem Hirnödem, großem SDH und posttraumatisch hypotonen Phasen (wegen niedrigem CBF)

9 mit Schädel-Hirn-Verletzung Pathophysiologie Hirnödem 2 Formen des sekundären Hirnschadens möglich: 1. Interstitielles, vasogenes Hirnödem - durch traumat. Schädigung der Blut-Hirn-Schranke - durch Vasodilatation (z.b. bei Hyperkapnie) 2. Intrazelluläres, zytotoxisches Hirnödem - durch Veränderung der zellulären Osmolarität Permeabilitätserhöhung und Zellschwellung

10 mit Schädel-Hirn-Verletzung Pathophysiologie Intrakranielle Blutung - Primäre Blutung als direkte Folge des Traumas - Sekundäre Blutung im Verlauf (z.b. bei Gerinnungsstörungen) - Raumforderung - Hoher Eisengehalt des Hämatoms (freie Radikale) - Freisetzung von exzitatorischen Aminosäuren (z.b. Glutamat) und Stickstoffmonoxid

11 mit Schädel-Hirn-Verletzung Pathophysiologie Intrakranieller Druck - Volumenzunahme führt bei fehlender Autoregulation zum ICP-Anstieg - Länger bestehende ICP-Erhöhung > 15 mmhg kann zur Zunahme der irreversiblen Zellschädigung bis zur Einklemmung führen

12 mit Schädel-Hirn-Verletzung Primärtherapie Behandlungsprinzipien ATLS ( Erkennen und Behandeln vital bedrohlicher Störungen) A Atemwege freihalten unter HWS-Schutz B Atmung und ausreichende Ventilation C Kreislaufstabilisierung und Blutungskontrolle D Neurologischer Status E Komplette Entkleidung; Schutz vor Hypothermie

13 mit Schädel-Hirn-Verletzung Primärtherapie Behandlungsprinzipien Patienten mit schwerem SHT haben Behandlungs- priorotät, d.h. man sollte sie vor dem Transport stabilisieren. Patienten mit unkontrollierbaren Blutungen oder penetrierenden Verletzungen sollten schnell einer klinischen Behandlung zugeführt werden Permissive Hypotonie beim SHT kontraindiziert

14 mit Schädel-Hirn-Verletzung Primärtherapie Behandlungsprinzipien - ausreichende Sauerstoffzufuhr - ausreichender Perfusionsdruck (Vermeidung von hypotonen Phasen) - Stabilisierung vor Transport - Transport in ein Traumazentrum ( Trotz Behandlungspriorität zügigen Transport anstreben!)

15 mit Schädel-Hirn-Verletzung Primärtherapie Präklinische Intubation Nach Studie (Chi et al.) reicht bereits 1 hypoxische Phase (SpO2 < 92%) aus, um das Letalitätsrisiko zu verdoppeln

16 mit Schädel-Hirn-Verletzung Primärtherapie Präklinische Intubation Individuelle Entscheidung unter Berücksichtigung folgender Kriterien : - Erfahrung und Training des Notarztes - Umstände an der Einsatzstelle (Einklemmung, Zeit) - Transportart (bodengebunden oder luftgestützt) - Transportzeit - Begleitverletzungen der Atemwege und abgeschätzte Intubationsschwierigkeiten

17 mit Schädel-Hirn-Verletzung Primärtherapie Präklinische Intubation Aber : - Kontroverse Diskussion über frühzeitige Intubation - Datenlage nicht eindeutig, wissentschaftlicher Nachweis fehlt S3 Leitlinienempfehlung (Grad B) daher nur bei: - respirator.und kardiozirkulatorischer Insuffizienz - GCS < 9

18 mit Schädel-Hirn-Verletzung Primärtherapie Beatmung - Normoventilation, überwacht durch etco2-messung - Hyperventilation nur als Notfallverfahren innerklinisch zur Senkung des ICB anwenden - Vermeidung einer Hypoxie - Bisher aber keine Evidenz für hohe O2-Zufuhr - Hyperoxie führt einerseits wohl zu besserer zerebralen Gewebsoxygenierung und Senkung des zerbr. Laktats, - Andererseits besteht wohl kein Einfluss auf CBF

19 bei Schädel-Hirn-Verletzung Volumentherapie Maxime : 1. Aufrechterhaltung eines ausreichenden zerebralen Perfusionsdruckes 2. Vermeiden von Nebenwirkungen 2.1. Verdünnungskoagulopathie 2.2. Auskühlen des Patienten mit komplexen Auswirkungen auf Gerinnung und Immunsystem

20 bei Schädel-Hirn-Verletzung Volumentherapie Trotz vieler Studien ist keine Evidenz für die Volumengabe abzuleiten! Beim SHT sollte man aber aus pathphysiologischen Überlegungen bei unzureichendem zerebralem Perfusionsdruck eine Volumentherapie erwägen Bei Hypotonie ist eine Volumentherapie wünschenswert, wohingegen der Sinn einer Katecholamintherapie in diesen Fällen in Studien bisher nicht untersucht wurde

21 bei Schädel-Hirn-Verletzung Volumentherapie Kristalloide - Kurze Verweildauer im Gefäßsystem - Dadurch geringerer Volumeneffekt als Kolloide - Großer Teil verschwindet schon unter physiologischen Bedingungen im Interstitium - Verdünnungseffekt senkt den kolloidosmot. Druck Zunahme eines Hirnödems möglich

22 bei Schädel-Hirn-Verletzung Volumentherapie Kolloide - HES und Gelatine (präklin.: vorwiegend HES) - Längere Verweildauer und größerer Volumeneffekt als Kristalloide - Onkot. Wirkung kann intravasale Flüssigkeitsretention bewirken (positiv beim SHT) - Beeinflussung der Blutgerinnung HES (Hemmung der Plättchenaggregation und Erniedrigung von Faktor VIII) Einhalten der Maximaldosierungen : HES 6% 130/0,4 50ml/kgKG/d, (Blutungskomplikationen)

23 Volumentherapie Hypertone und hyperonkotische Lösungen - Hoher aber kurzfristiger Volumenffekt durch Flüssigkeitsrekrutierung aus Extrazellulärraum - Antiödematöser Effekt können zu einem adäquaten Perfusionsdruck beitragen - 2 Präparate : 1. Hyper HAES (7,2% NaCl HES200/0,5) 2. RescueFlow (7,5% NaCl Dextran70) Dosierung: 4ml/kgKG einmalig

24 Volumentherapie Studien/Empfehlungen seit Jahren kontroverse Diskussion Studien fanden in unterschiedlichen Rettungs- systemen statt (paramedic-/notarztgestützt) Viele US-Studien nicht übertragbar In vielen Ländern werden nur kristalloide Lösungen verwendet

25 Volumentherapie Studien/Empfehlungen nur wenige Studien zur prähospitalen Volumentherapie verfügbar 10 Studien prüfen vorrangig den Effekt der hypertonen Kochsalzlösungen Kein Unterschied im Überleben oder im neurolog. Outcome

26 Volumentherapie Studien/Empfehlungen Resultat : keinerlei konkrete Empfehlungen aus Studien für SHT-Patienten ableitbar S3-Leitlinie Polytrauma : Keine speziellen Empfehlungen für die zur Volumentherapie empfohlenen Infusionslösungen bei Mehrfachverletzten mit begleitendem SHT S2-Leitlinie für SHT im Erwachsenenalter der Dt. Gesellschaft für Neurochirurgie : Keine Speziellen Empfehlungen bzgl. Art der Infusionslösungen

27 Sedativa und Analgetika Wirkprinzip Schmerzen und Agitation führen zu RR-Anstieg suffiziente Analgosedierung als Basistherapie zur Senkung des ICP bei SHT wichtig

28 Sedativa und Analgetika Wirkprinzip Sedativa : - wirken neuroprotektiv durch Reduktion des zerebralen O2-Verbrauchs und der Exzitotoxizität - Überwiegend antagonistische Wirkung auf NMDA- Rezeptoren - verhindern Glutamatausschüttung - beugt dadurch einem exzitotoxischen Neuronentod vor

29 Sedativa und Analgetika Empfehlungen - Für die frühe Phase keine direkten Empfehlungen zur Analgosedierung - CAVE: blutdrucksenkende Wirkung der meisten Sedativa und Analgetika (verstärkt bei Hypovolämie) - Kürzere HWZ sind günstig (Propofol, Sufentanil) - Bessere und schnellere Kontrolle des neurologischen Status nach Pausieren möglich

30 Sedativa und Analgetika Benzodiazepine - senken neben anxiolytischer und sedierender Wirkung den zerebralen O2-Verbrauch - reduzieren zwar den CBF aber ohne wesentlichen Effekt auf den ICP - RR-Abfall durch periphere Vasodilatation möglich - HWZ höher als bei Propofol und Ketamin (präklin. günstig?) - antikonvulsive Wirkung

31 Sedativa und Analgetika Propofol - Reduktion der NMDA-Rezeptorenaktivität und antioxidative Wirkung und dadurch bedingter neuroprotektiver Effekt wird derzeit diskutiert - Blutdruckabfall durch starke Vasodilatation - Kurze HWZ (Perfusor!) - eingeschränkte Zulassung bei Kindern - Gefahr des Propofol-Infusionssyndroms bei Anwendung über einen größeren Zeitraum und hoher Dosierung

32 Sedativa und Analgesie Barbiturate - ICP-Senkung durch Reduktion des zerebralen Stoffwechsels und des Energiebedarfs - Reduktion der neuronalen Aktivität - antikonvulsive und neuroprotektive Wirkung durch Blockade der Glutamatrezeptoren, durch Verstärkung inhibitorischen GABA-Wirkung und durch Hemmung des Ca-Einstroms

33 Sedativa und Analgetika Barbiturate Nebenwirkungen - ausgeprägte RR-Abfälle möglich (in 58%) - respiratorische Komplikationen (in 76%) - Nieren- und Leberdysfunktionen (in 47-87%) - Hypokaliämie (in 82%) - Schwächung des Immunsystems - Hyperalgetischer Effekt, daher höhere Opiatdosis nötig

34 Sedativa und Analgetika Barbiturate Empfohlen allenfalls noch als Ultima Ratio nach Ausschöpfen aller konservativen und chirurgischen Therapiemöglichkeiten zur Senkung des ICP Keine Empfehlung bei der Erstversorgung

35 Sedativa und Analgetika Ketamin - Wirkung durch Hemmung der Glutamataktivierung im NMDA-Kanal - neben narkotischer Wirkung auch gute analgetische Wirkung - Hirndruckerhöhung bei Patienten mit erhöhtem PaCO2 möglich

36 Sedativa und Analgetika Ketamin - Steigerung des systemischen Blutdrucks und des HZV Aufrechterhaltung eines adäquaten zerebralen Perfusionsdruckes - psychotrope Wirkung (Ergänzung durch Propofol oder Benzodiazepin) - relativ kurze Wirkdauer

37 Sedativa und Analgetika Ketamin Vorteilhaft für SHT-Patienten: Kreislaufstabilisierende und analgetische Wirkung Noch keine validen Aussagen zur Beurteilung der Morbidität und der Letalität bei Analgosedierung bzw. Narkoseinduktion mit Ketamin im Vergleich mit anderen Substanzen

38 Sedativa und Analgetika Opioide - Vorteile von Sufentanil und Remifentanil werden wegen der vergleichsweise kurzen HWZ gesehen im Rahmen der Langzeitsedierung - Präklinisch i.d.r. Fentanyl (günstig wg. längerer HWZ)

39 Sedativa und Analgetika Muskelrelaxanzien - zur Intubation (optimale IT-Bedingungen) - Schnelle und sichere Oxygenierung und Decarboxylierung (Zerebrale Vasodilatation soll verhindert werden) - Kritische Diskussion der präklinischen Relaxanziengabe individuelle Entscheidung

40 Narkoseeinleitung bei SHT Stabilisierung der HWS ( In-Line-Intubation) Rapid sequence induction (RSI) Pat. mit Begleitverletzungen und niedrigem Blutdruck : - Midazolam 0,1mg/kgKG i.v. - Ketamin 1mg/kgKG i.v. - ggf. Succinylcholin 1mg/kgKG i.v. oder Rocuronium 0,9mg/kgKG i.v.

41 Hirnprotektion Mannitol - Reduktion die Schwellung des Gehirns nach SHT aufgrund seiner osmotischen Eigenschaften und senkt damit den ICP - Dosierung 0,3 1g/kgKG, max. Senkung des ICP nach Minuten - Möglich jedoch auch ein Übertritt ins Parenchym (bei Schädigung der Blut-Hirn-Schranke) Zunahme des Hirnödems

42 Mannitol Studienlage - nur 1 Studie zur präklinischen Gabe von Mannitol gegen Placebo bei SHT - Zunahme der Letalität nach präklinischer Mannitolapplikation - allerdings geringe Fallzahl keine Empfehlung zur präklinischen Gabe

43 Hirnprotektion Glukokortikoide - Ergebnis einer großen randomisierten kontrollierten Studie und einer Metaanalyse : Erhöhte Letalität bei Gabe von Gluko- kortikoiden Nicht mehr empfohlen!

44 Hirnprotektion Progesteron - neben endokrinen Wirkungen auch neuroprotektive Wirkung - schützt und stabilisiert die Blut-Hirn-Schranke - wirkt der Ausbildung eines Hirnödems entgegen - hemmt die Inflammationskaskade

45 Hirnprotektion Progestreon Studienlage - erste klinische Daten lassen einen Überlebensvorteil und ein verbessertes neurologisches Outcome vermuten - Bisher keine Begleiteffekte beobachtet Dennoch noch keine Empfehlung für die Akutversorgung wegen der geringen Fallzahl der bislang durchgeführten Studien

46 mit Schädel-Hirn-Trauma Hirnprotektion Magnesium - Blockade der NMDA-Rezeptoren und der CA-Kanäle - Hemmung der Glutamatausschüttung - Erschlaffung der glatten Muskulatur führt zur Vaso- dilatation und damit zur Steigerung des CBF - In Tierversuchen sekundärer Hirnschaden geringer - In präklin. Versuchen beim Menschen nicht bestätigt Keine Empfehlung zur frühen Therapie beim SHT

47 Blutgerinnung Tranexamsäure - antifibrinolytische Wirkung - reduziert Hämorrhagien bei Traumapatienten mit extrakraniellen Blutungen - 1/3 der SHT-Pat. entwickelt Koagulopathie - Studien lassen den positiven Effekt vermuten

48 Blutgerinnung Tranexamsäure - Routinemäßige Gabe beim SHT kann derzeit noch nicht empfohlen werden Die präklinische Gabe von Tranexamsäure sollte sich an der Schwere des SHT und der Begleit- verletzungen orientieren Dosierung : 1g Bolus über 10 Minuten, dann 1g über 8 Stunden

49 Antikonvulsive Therapie Prophylaktische Gabe von Antikonvulsiva in der frühen posttraumatischen Phase hat keine positive Auswirkung auf das Überleben und das neurologische Outcome und daher nicht zu empfehlen.

50 Zusammenfassung Die Sicherung einer ausreichenden Hirndurchblutung und Sauerstoffversorgung steht im Vordergrund Der primäre Hirnschaden ist irreversibel und kausal nicht zu beeinflussen Der sekundäre Hirnschaden entwickelt sich und hängt von Faktoren ab, die eine lokale oder systemische Ischämie oder Hypoxie verursachen oder verstärken

51 Zusammenfassung Insbesondere bei schweren Begleitverletzungen ist eine Transportpriorität zu erwägen Intubation ist bei schwerer Vigilanzstörung (GCS<9) zu empfehlen (Normoventilation) Vorteil einer präklinischen Volumentherapie beim SHT nicht belegt Aus Studien ergeben sich keine Vorteile für Kolloide ggü. Kristalloiden

52 Zusammenfassung Beim schweren SHT können hypertone oder hyperonkotische Lösungen vorteilhaft sein (bisher aber kein wissenschaftlicher Nachweis) Basistherapie beim erhöhten Hirndruck ist die Analgosedierung Präklinische Mannitolgabe nicht empfohlen Corticosteroide und Magnesium präklinisch nicht empfohlen

53 Zusammenfassung Progesteron wirkt neuroprotektiv, zeigt in ersten klinischen Studien bei SHT-Patienten erfolgver- sprechende Ergebnisse Noch keine Empfehlung für die präklinische Gabe von Progesteron Frühzeitige Gabe von Tranexamsüre verringert möglicherweise das Ausmaß einer Hirnblutung Jedoch keine generelle Empfehlung