PET/CT beim Lungenkarzinom
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- Thilo Reuter
- vor 5 Jahren
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Transkript
1 - - Autoimmunthyreoiditis von Typ Hashimoto Amir Kurtaran Nuklearmedizin, Rudolfstiftung Fast alle wichtigen Körperfunktionen sind auf eine gesunde Schilddrüse angewiesen Herz Niere Knochen Gehirn Verdauung Muskulatur - - Autoimmunthyreoiditis von Typ Hashimoto SD-AK-Bildung..und Wärmehaushalt, Körperwachstum... Lymphozytäre Infiltration AIT-Hashimoto M. Basedow - - Autoimmunthyreoiditis von Typ Hashimoto - - Autoimmunthyreoiditis von Typ Hashimoto Hypothyreose SD-AK-Bildung Lymphozytäre Infiltration Hyperthyreose Hypothyreose lymphozytäre Zerstörung SD-AK-Bildung Lymphozytäre Infiltration Hyperthyreose TRAK bedingte Überstimulation AIT-Hashimoto M. Basedow AIT-Hashimoto M. Basedow
2 Ätiologie RISIKO-GENE Genetische Komponente im Zusammenspiel mit Umweltfaktoren Immunregulatorische Gene der HLA Klasse II - CTLA 4 Gen und PTPN 22 Gen Inhibitoren der T-Zell-Aktivierung - CD40-Gen B-Zell-Aktivator Spezifische Gene für den TSH-R und das Thyreoglobulin Dultz et.a MedKlin 2009 Familiäre Häufung - 33% der Nachkommmen von Patienten haben AI-Thyreopathie - 56 % der Nachkommen von Patienten haben (+) AK-Status Assoziation mit polyglandulärer Autoimmunität Hall R. et al. ClinExpImmunol 1996 Systemische Autoimmunerkrankung Autoantikörper gegen bestimmte Schilddrüsenproteine - (TPO, TG) 1912 Hakaru Hashimoto - "Struma lymphomatosa" AIT mit Struma AIT mit Organatrophie Histologische Veränderungen Lymphozytäre Infiltration der Schilddrüse, zum Teil auch mit Nachweis von Plasmazellen Kleine Schilddrüsenfollikel Das Kolloid ist rarefiziert
3 Was spricht für eine genetische Ursache? Genetische Disposition Assoziation mit der Expression von HLA-Klasse-II-Molekülen DR3, DR4 und DR5 Auftreten mit anderen AI-Erkrankungen - DM Typ 1 - Perniziöse Anämie - Vitiligo - Zöliakie - Alopezia - Hypoparathyreodismus Scherbaum, DMW M. Addison usw. Allen et al. Endocrinology 1986 Triggerfaktoren auf Boden einer genetischen Prädisposition Virale und bakterielle Infektionen (Epitop-Homologien) Weitere Manifestationsfördernde Faktoren: - Nikotinkonsum - Jodkontamination (oft unbemerkt) - psychischer oder körperlicher Stress Scherbaum, DMW 1984 Dultz et al. Med Klein 2009 Imbalance des Immunsystems mit unzureichender Suppressor-T-Zell Antwort auf Präsentation der SD- Autoantigene - vermehrte T-Helferzellaktivität - Freisetzung von Zytokinen - Antikörper-Produktion durch B-Zellen Imbalance des Immunsystems mit unzureichender Suppressor-T-Zell Antwort auf Präsentation der SD- Autoantigene - vermehrte T-Helferzellaktivität - Freisetzung von Zytokinen - Antikörper-Produktion durch B-Zellen Apoptose und Zellnekrosen Feldkampf DMW 2009 Apoptose und Zellnekrosen Feldkampf DMW 2009 Epidemiologie Symptomatologie Fast die einzige Ursache für spontan auftretende Hypothyreose Inzidenz - 2 bis 500 pro Einwohner / Jahr - Kinder: 0,1-5 %/ Kinder /Jahr - Frauen erkranken 7-10 mal häufiger Höheres Risiko bei Frauen, die Kinder geboren haben 7-15 % bei Frauen zwischen Jahre - Manifestationsgipfel liegt in Phasen der Hormonumstellung (Pubertät, postpartal, perimenopausal ) Ein typisches klinisches Bild existiert nicht! Feldkampf DMW 2009
4 Symptomatologie Symptomatologie Symptomlose Verlaufsformen Vollständige Regulierung der Schilddrüsenhormone Hypothyreose- Symptomatik - Manifeste Hypothyreose - Latente Hypothyreose Manifeste Hypothyreose - Bradykardie, Hypotonie, Obstipation, allgemeine Schwäche, Kälteintoleranz, Depression, Gewichtzunahme, trockene Haut, Gedächtnisstörung, Konzentrationsschwäche Latente Hypothyreose - Meist ohne Symptome bzw. monosymptomatisch Psychische Veränderungen wie Stimmungsschwankungen, neuromuskuläre Schwäche, Leistungsrückgang oder Antriebslosigkeit werden oft angegeben! - Langsame Manifestation der Erkrankung Diagnostik Diagnostik - Labordiagnostik Hohes TSH ft4 und ft3 können normal oder niedrig sein TPO-AK (etwa 90 %) Tg-AK (etwa 70%) - Sonographie echoarme, inhomogene Struktur Initial vergrößerte, in der Spätphase atrophische Schilddrüse verminderte Durchblutung (Farbduplex) Pseudo-Knoten Scan nur bei Struma nodosa Mariotti S. L Clin Endocr Metab 1990 Wie behandelt man Autoimmunthyreoiditis? Wer sollte behandelt werden? Keine kausale Therapie möglich Ziel der Therapie: Beseitigung der Hypothyreose Keine Beschwerden nach der Therapie Trotz Euthyreose weiterhin symptomatische Patienten - Symptome durch extrathyreoidale Manifestationen? - Symptome durch Auswirkungen des Immunprozesses und der Antikörper Manifeste Hypothyreose: ja ft3 und ft4 vermindert TSH Wert erhöht Latente Hypothyreose: Kein Konsens TSH Wert erhöht ft3 und ft4 normal Individuelle Therapie-Entscheidung
5 Wer sollte behandelt werden? Manifeste Hypothyreose: ja ft3 und ft4 vermindert TSH Wert erhöht Latente Hypothyreose: Kein Konsens TSH Wert erhöht ft3 und ft4 normal Latente Hypothyreose TSH>10 Jüngere Patienten - Kinder und Jugendliche frühzeitig behandeln! sehr hohe AK stark atrophische SD Bei Schwangeren: Obligatorisch Therapie mit Antioxidantien? Therapie Levothyroxin Ältere Patienten: Behandlungsbeginn mit niedriger Hormondosis, Steigerung der Hormondosis nach ein bis zwei Wochen Steigerung der Hormondosis bei vorbehandelten Schwangeren Vitamine (C, E, B, D, Flavinoide) Extrakte aus Traubenschalen Alpha-Liponsäure N-Acetyl-Cystein Nicotinamid Bioflavonoide Omega-3-Fettsäuren (Lachsöl) Selen Selen Indikatoren eines ungünstigen Verlaufes bei Hashimotothyreoiditis 200µg Selen/Tag Verbesserung des Allgemeinbefindens Verbesserung der körperlichen und seelischen Belastbarkeit Verbesserung der Konzentrationsfähigkeit bzw. Stimmung Zum Teil Reduktion der TPO-Antikörper Kein Einfluss auf den Hormon-Stoffwechsel Nikotinabusus Hoher körperlicher und psychischer Stress Persistierend hohe TPO-Antikörper Persistierende Hypervaskularisation und Echoarmut Extrathyreoidale autoimmune Manifestationen Gärtner R. J Clin Endocr Metab 2002
6 Eine Antikörper-vermittelte systemische Autoimmunerkrankung Keine reine organspezifische Schilddrüsenerkrankung! Thyreoidale Manifestation Diffuse, stark vaskularisierte Struma und Hyperthyreose, Einzige Autoimmunerkrankung, die nicht zu einem Funktionsverlust eines Organs führt! Extrathyreoidale Manifestation Endokrine Orbitopathie Prätibiales Myxödem Akropachie Manifestation in jedem Lebensalter Hauptmanifestationsalter: 30 und 50 LJ Inzidenz 40 Fälle / pro Einwohner/Jahr Frauen stärker betroffen (5x) Prevalenz 0,5 % - 2% Weetman AP. Graves disease Horm Res 2003;59:Suppl 1: Pathophysiologie Pathophysiologie Komplexes und multifaktorielles Geschehen mit Beteiligung von: Genetischen Faktoren Immunologischen Faktoren Umwelt- und Psychosozialen Faktoren - Stress - Infektionen - Life-changing Events - Interferontherapie - Rauchen etc. MMW-Fortschr / 2008 Zelluläre (T-Zellen, Makrophagen) und humorale (AK- Bildung durch B-Lymphozyten und Plasmazelle) Immunmechanismen gegen SD- Gewebe antigenverwandte Strukturen in extrathyreoidalen Geweben TSH-R Aktivierung führt in der Schilddrüse zu unkontrollierter Stimulation der Schilddrüsenhormonproduktion Hyperplasie und Hypertrophie der Schilddrüse Med Klin 2009;104:343 8.
7 Was spricht für eine genetische Ursache? Welche Infektionsantigene können Morbus Basedow auslösen? mehrere Erkrankte in bestimmten Familien Nachweis vom TRAK bei nicht erkrankten Angehörigen Viren Genaue Kenntnisse gibt es nicht Evtl. spielen Retroviren eine Rolle. Gemeinsame Erkrankung eineiiger Zwillinge Assoziation mit HLA-Antigenen in bestimmten Populationen Nachweis eines Polymorphismus des CTLA-4 Gens (zytotoxisches T-Lymphozyten Antigen-4) Bakterien Yersinia enterocolitica Borrelien? Internist : Med Klin 2009;104: Internist : Weitere Triggerfaktoren Welche Symptome weisen auf Morbus Basedow hin? Jodhaltiges Kontrastmittel oder Behandlung mit jodhaltigen Lösungen Rauchen Stress Herzklopfen, Herzrasen Nervosität, Reizbarkeit Muskelschwäche, Muskelschmerzen,Tremor Schlafstörungen, Heißhunger Schwitzen, feuchtwarme Haut Gewichtsverlust trotz großer Essensmengen Durchfall etc. Symptome durch die Störung des Immunsystems Symptome durch die Störung des Immunsystems Endokrine Orbitopathie Knochenneubildung an den Fingerendgliedern (Akropachie) Hautveränderungen an den Streckseiten der Unterschenkel (prätibiales Myxödem) Gelenkschmerzen und Rückenschmerzen ohne sicheren organischen Befund Haarausfall Stimmungslabilität durch Immunkrankheit durch hormonelle Veränderungen Magen-Darmprobleme (eventuell auch hormonell ausgelöst) Allgemeine Schwäche Vergesslichkeit und Konzentrationsstörungen Klin Monatsbl Augenheilkd
8 Diagnostik - Labordiagnostik supprimiertes TSH Erhöhte ft4 und ft3 TPO-AK und Tg-AK sind i.d Regel erhöht Hoher TRAK - Sonographie - Szintigramm Sonographie echoarme, inhomogene Struktur Vergrößerte Schilddrüse (diffuse Struma) vermehrte Durchblutung (Farbduplex) Szintigramm Diffuse Traceranreicherung, hoher Uptake Homogene Speicherung 11,7% Keine kausale Therapie Bekämpfung der Hyperthyreose Bekämpfung der subjektiven Symptome Thyreostatika Unterdrückung der Hormonproduktion Low-Dose Therapie Schilddrüsen-Operation Struma per magna, kalte Knoten, Therapie-Resistenz, Nebenwirkungen Radiojodbehandlung Wenn die Diagnose gesichert ist, ist ein absolute Nikotinkarenz die Grundlage jeder Therapie! MMW,
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