Zell-Vitalstoff-Synergien zur Unterstützung bei Fettstoffwechselstörungen
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- Johanna Michel
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1 Zell-Vitalstoff-Synergien zur Unterstützung bei Fettstoffwechselstörungen Das Verständnis über die Entwicklung atherosklerotischer Ablagerungen schafft zugleich auch das Verständnis über die Ursachen erhöhter Cholesterinwerte und anderer sekundäre Risikofaktoren. Kapitel 5 Dr. Rath Education Services B.V. 74
2 Zell-Vitalstoff-Ziel: Leberzellen Zell- Vitalstoffmangel Gesamtcholesterin Lipoprotein (a) Triclyceride Dr. Rath Education Services B.V. 75
3 Die Arterienwand-Cholesterin-Beziehung Viel zu lange wurde die Behauptung aufrecht erhalten, hohe Blutspiegel an Cholesterin und anderen Risikofaktoren schädigen die Arterienwand und führen zu atherosklerotischen Ablagerungen. Diese Aussage ist seit der Entdeckung der Skorbut-Herzinfarkt-Verbindung nicht mehr haltbar. Ursache Folge Resultat Chronischer Mangel an Zell-Vitalstoffen Anstieg der Cholesterinproduktion Reparatur der Arterienwand mit Cholesterin Cholesterin, ein sekundärer Risikofaktor: Die Ursache für die Entwicklung atherosklerotischer Ablagerungen liegt in einem chronischen Mangel an Zell-Vitalstoffen, die zur Bildung von gesundem und stabilem Bindegewebe erforderlich sind. Die Arterienwände werden aufgrund des Mangels geschwächt und brüchig. Die Leber erhält daraufhin ein Signal zur vermehrten Produktion von Reparaturfaktoren zur Abdichtung der geschwächten Arterienwand. Ideale Moleküle zur Reparatur einer geschwächten Arterienwand sind Cholesterin, Triglyceride und andere Stoffwechselprodukte. Erhöhte Blutfettwerte sind also nicht die Ursache von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, sondern vielmehr die Folge einer sich entwickelnden Erkrankung. Dr. Rath Education Services B.V. 76
4 Cholesterin lebenswichtig für gesunde Körperfunktionen Cholesterin wird sowohl mit der Nahrung aufgenommen, als auch im Körper selbst gebildet. Nur ein Teil des Cholesterinbestandes entstammt der Nahrung. Der größte Teil des im Körper befindlichen Cholesterins wird im Körper selbst vor allem in der Leber hergestellt. 2/3 endogen + 1/3 exogen Bei gesunden Menschen besteht ein Gleichgewicht zwischen der Bedarfsmenge und der körpereigenen Produktion. Cholesterin Wird mit der Nahrung mehr Cholesterin aufgenommen, wird die endogene Produktion gedrosselt. Cholesterin ist lebenswichtig: Cholesterin hat im menschlichen Organismus viele lebenswichtige Funktionen. Entsprechend negativ kann sich eine drastische Reduzierung des Blut-Cholesterins durch Medikamente auswirken, die oft schon bei leicht erhöhten Werten zum Einsatz kommen. Cholesterin ist: Grundsubstanz zur Bildung von Hormonen, Grundsubstanz zur Bildung von Gallensäuren, Bestandteil von Zellmembranen, Baustoff von Nervengeweben und Organen, wichtiger Bestandteil zur Bildung von Vitamin D. Dr. Rath Education Services B.V. 77
5 Förderung eines Multi-Milliarden Dollar-Marktes von Cholesterinsenkern in den USA und Europa 280 mg/dl 240 mg/dl Sprunghafter Anstieg beim Verkauf von Cholesterinsenkern 200 mg/dl 100 mg/dl LDL <70 mg/dl LDL Offizielle Richtlinien für Ärzte zur Verschreibung von Cholesterinsenken (USA + Europa) Dr. Rath Education Services B.V. 78
6 Die wichtigsten Fett-Transportmoleküle im Blut Cholesterin und andere Blutfette müssen für ihre Aufgaben im Körper zu den Zellen und Geweben transportiert werden. Der Transport erfolgt über die Blutbahn. Blut besteht zu einem hohen Anteil aus Wasser. Die wasserunlöslichen Fette werden an Eiweiße gebunden und so in eine wasserlösliche Form gebracht. Die Transportmoleküle für Fette sind Lipoproteine. High Densitiy Lipoprotein Protein Low Densitiy Lipoprotein Protein Lipoproteine werden nach ihrer Dichte eingeteilt: Lipoproteine sind aufgebaut aus Triglyceriden, Phospholipiden, Cholesterin und Protein. Lipoproteine mit hoher Dichte weisen einen hohen Eiweißanteil und geringe Fettanteile auf. Lipoproteine mit geringer Dichte haben einen geringen Eiweißanteil bei zugleich hohen Fettanteilen. Unterschieden wird vor allem in: HDL = High Density Lipoproteins (hohe Dichte) LDL = Low Density Lipoproteins (geringe Dichte) VLDL = Very Low Density Lipoprotein (sehr geringe Dichte) LDL transportiert Cholesterin von der Leber zu den Körpergeweben. HDL hingegen nimmt überschüssiges Cholesterin auf und transportiert es von den Geweben zur Leber zurück. Dr. Rath Education Services B.V. 79
7 Lipoprotein (a) wichtigster sekundärer Risikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall Das meiste Cholesterin zirkuliert im Blut in Form des LDL, das Cholesterin von der Leber zu den Körperzellen bringt. Bis vor kurzem glaubte man, dass LDL der Hauptbestandteil atherosklerotischer Ablagerungen und damit der entscheidende Atherosklerose-Risikofaktor sei. LDL und Lp(a) im Vergleich: Fettpartikel LDL (Low-Density- Lipoprotein) Fettpartikel Lipoprotein (a): Adhäsions-Protein Apo(a) umschlingt LDL-Fett-Partikel Apo(a) Die Bedeutung von Lipoprotein (a): Lipoprotein (a) kurz Lp(a) ist ein LDL-Partikel, das mit einem zusätzlichen Eiweiß umschlungen ist, dem Apoprotein(a). Der Buchstabe (a) steht für adhesiv und spricht für eine besondere Klebrigkeit. Aufgrund seiner klebrigen Eigenschaften ist Lp(a) ein so wirksamer Reparaturfaktor geschädigter Gefäßwände, dass dort bei Vitaminmangel Millionen von Lp(a)-Partikeln abgelagert werden. Hat Ihr Arzt jemals Ihren Lp(a)-Wert ermittelt? Das neue Verständnis: Lp(a), nicht LDL, ist das bedeutendste Fettpartikel, das Cholesterin und andere Fette in der Arterienwand ablagert. Dr. Rath Education Services B.V. 80
8 Der Zusammenhang zwischen Lp(a) und Vitamin C Die Mehrzahl der Lebewesen der Erde sind in der Lage, Vitamin C zu produzieren, und so die wichtigste Grundvoraussetzung zur Bildung und zum Erhalt gesunden Gewebes zu erfüllen. Lipoprotein(a) findet sich bei diesen Lebewesen im Stoffwechsel kaum oder gar nicht. Dr. Rath entdeckte diesen faszinierenden Zusammenhang bereits 1987 Die Erklärung des Zusammenhangs zwischen Lipoprotein(a) und Vitamin-C-Mangel: Tiere bekommen keinen Herzinfarkt, weil sie ihr eigenes Vitamin C produzieren. Wir Menschen können kein Vitamin C herstellen und wurden stattdessen von der Natur mit Reparaturmolekülen ausgestattet dem Lipoprotein(a) um die Arterienwände zu stabilisieren. Einerseits steht dem menschlichen Organismus damit eine einzigartige Reparatursubstanz zur Verfügung, bei chronischem Vitaminmangel allerdings wird zuviel von diesem Molekül produziert und in den geschädigten Arterien abgelagert. Dr. Rath Education Services B.V. 81
9 Homocystein Ein weiterer Risikofaktor atherosklerotischer Ablagerungen Ein weiterer sekundärer Risikofaktor ist Homocystein. Homocystein ist ein Zwischenprodukt im Stoffwechsel der Aminosäure Methionin, einem wichtigen Stoffwechselweg, der unter anderem die Voraussetzung zur Bildung von Carnitin und Taurin schafft. Vitamin B6 Cystein Homocystein Vitamin B12, Folsäure Methionin Sind Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 nicht ausreichend vorhanden, ist ein Abbau von Homocystein nur bedingt möglich. Im Normalfall wird Homocystein mit Unterstützung von Vitamin B12 und Folsäure zu Methionin oder mit Hilfe von Vitamin B6 zu Cystein umgewandelt. Im Blut vieler Menschen reichert es sich vor allem deshalb an, weil sie unzureichend mit diesen Vitaminen versorgt sind. Auswirkungen erhöhter Homocystein-Werte: Homocystein schädigt die Arterienwände, da es die Oxidation von LDL-Cholesterin fördert Es schädigt elastische Gewebefasern im arteriellen Bindegewebe Es steigert die Lp(a)-Bindung an Fibrin im Gewebe Homocystein fördert die Blutgerinnung und hemmt zugleich die Auflösung von Blutgerinnseln Dr. Rath Education Services B.V. 82
10 Im Überblick Zell-Vitalstoffe zur natürlichen Verstoffwechselung von Blutfetten Von einzelnen Vitaminen ist seit langem bekannt, dass sie sehr positiv auf den Blutfettspiegel wirken. Ihren optimalen Nutzen zur natürlichen Regulierung der Cholesterinproduktion und anderer Blutfette entfalten Zell-Vitalstoffe in Form eines Synergie-Teams. Cholesterin und andere Blutfette sind sekundäre Risikofaktoren. Zu einem Problem für die Entwicklung atherosklerotischer Ablagerungen werden sie erst dann, wenn die Arterien durch einen chronischen Mangel an Zell-Vitalstoffen Läsionen aufweisen, sodass Blutfette sich einlagern können. Dies erklärt, warum eine Senkung der Cholesterinwerte ohne gleichzeitige Stabilisierung der Arterienwände nur eine unvollständige Maßnahme ist. Dies erklärt auch, warum der Aspekt der fortwährenden Gewebestabilisierung bei genetisch bedingten erhöhten Blutfettwerten eine wichtige präventive Maßnahme ist. Vitamin C: Schutz und natürliche Heilung der Arterienwand, Normalisierung erhöhter Cholesterinproduktion und anderer sekundärer Risikofaktoren in der Leber Vitamin E: Oxidationsschutz von Blutfetten und Zellen Vitamin B1, B2: Optimierung des Zellstoffwechsels, insbesondere zur Bereitstellung von Bioenergie Vitamin B6, B12, Folsäure: beschleunigter Abbau des Risikofaktors Homocystein Vitamin B3: Senkung erhöhter Produktion von Cholesterin und Lipoproteinen in der Leber Vitamin B5: optimiert Abbau von Fetten im Zellstoffwechsel Carnitin: Optimierung des Fettsäurestoffwechsels der Zellen, Senkung erhöhter Triglyceridspiegel Dr. Rath Education Services B.V. 83
11 Ergebnisse einer Pilotstudie zur natürlichen Cholesterinsenkung durch Zell-Vitalstoffe Zell-Vitalstoffe unterstützen den Organismus, erhöhte Blutspiegel an sekundären Risikofaktoren zu regulieren und so das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu reduzieren. Abnahme % Zunahme % Ergebnisse einer Pilotstudie % Homocystein Triglyceride -13% -10% Lp(a) HDL +8% Ergebnisauszug einer Pilotstudie mit 14 Teilnehmern: Reduzierung der Triglyceride um 20% (Triglyceride zählen zur zweiten großen Gruppe an Blutfetten, die zur Entstehung der Atherosklerose beitragen) Reduzierung des Homocysteins um 13% Reduzierung des bedeutendsten sekundären Risikofaktors atherosklerotischer Ablagerungen, des Lp(a) um 10% Anstieg des HDL-Cholesterins um 8% (HDL wird auch als gutes Cholesterin bezeichnet, da es Cholesterin aus Geweben aufnimmt und zur Leber zurücktransportiert) Weitere Informationen zu dieser Pilotstudie entnehmen Sie bitte den Klinischen Beweisen zur Wirkung von Zell-Vitalstoffen der Dr. Rath Education Services B.V. Dr. Rath Education Services B.V. 84
12 Untersuchungen und wissenschaftliche Beweise anderer Forschungseinrichtungen zur Bedeutung von Mikronährstoffen Weitere wichtige Studien, die die überragende Bedeutung von Mikronährstoffen bei Fettstoffwechselstörungen dokumentieren, sind angelegt in unserem Studienarchiv unter Supplementation with Calcium and vitamin D enhaces the beneficial effect of weight loss plasma lipid and lipoprotein contentrations Geneviéve C Major et al; American Journal of Clinical Nutritionuman Nutrition Research (2007) 63 Frauen erhielten während eines 15-wöchigen Diätprogramms täglich entweder 1200 mg Calcium und 400 I.E. Vitamin D oder ein Placebopräparat. Nach der 15-wöchigen Intervention wurde in der Verumgruppe (Calcium-Vitamin D-Gruppe) eine signifikant ausgeprägte Verminderung des LDL-Cholesterins nachgewiesen. Auch das LDL-/HDL-Verhältnis war deutlich besser als das in der Vergleichsgruppe. High plasma vitamin C associated with high plasma HDL- and HDL American Journal of Clinical Nutrition (1994) Hohes Plasma-Vitamin-C kann das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung verringern. Dies war das Ergebnis einer Untersuchung von 316 Frauen und 511 Männern, bei denen die Plasmalipide und Vitamin C-Werte bestimmt wurden. Die durchschnittliche Aufnahme von Vitamin C lag deutlich über den empfohlenen diätetischen Dosen. Diese Befunde legen nahe, dass hohe Vitamin-C-Plasmakonzentrationen das atherogene Risiko verringern können. Dr. Rath Education Services B.V. 85
13 Untersuchungen und wissenschaftliche Beweise anderer Forschungseinrichtungen zur Bedeutung von Mikronährstoffen Weitere wichtige Studien, die die überragende Bedeutung von Mikronährstoffen bei Fettstoffwechselstörungen dokumentieren, sind angelegt in unserem Studienarchiv unter The effect of Ascorbic Acid on Cholesterolemia in Healthy Subjects with Seasonal Deficit of Vitamin C Institute of Human Nutrition Research, Bratislava (1970) Untersucht wurde die Auswirkung von Vitamin C auf Hypercholesterinämie bei einer ausgewählten Personengruppe von über 40 Jahren mit einem zeitlichen Mangel an Askorbinsäure und mit einem anfänglichen Serumcholesterinspiegel in der oberen zugelassenen Grenze oder Hypercholesterinämie. Die Gabe von täglich 300 mg Askorbinsäure über 47 Tage verminderte die Hypercholesterinämie signifikant. Die Auswirkung der Askorbinsäure war bei Personen mit Hypercholesterinämie am ausgeprägtesten. Effect of homocysteine-lowering therapy with folic acid, vitamin B(12), and vitamin B(6) on clinical outcome after percutaneous coronary intervention: the Swiss Heart study Schnyder G; Roffi M; Flammer Y; Pin R; Hess OM / Journal of the American Medical Association 2002 Eine Supplementierung von Folsäure, Vitamin B6 und B12 senkt den Homocysteinspiegel deutlich. Das bestätigt unter anderem die bei 533 Patienten durchgeführte, randomisierte, und placebokontrollierte Doppelblindstudie des Universitätsspitals in Bern, Schweiz. Die Teilnehmer bekamen während sechs Monaten entweder täglich ein Kombinationspräparat aus 1 Milligramm Folsäure, 10 Milligramm Vitamin B6 und 400 Mikrogramm Vitamin B12 oder ein Placebopräparat. Diese Homocystein senkende Therapie verringerte das Auftreten schwerwiegender Ereignisse nach perkutaner koronarer Intervention. Dr. Rath Education Services B.V. 86
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