Tendinopathie der Achillessehne Therapieresistenter Verlauf. Was tun?

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1 Tendinopathie der Achillessehne Therapieresistenter Verlauf. Was tun?

2 Sehne des Achilleus Griechische Sage Als Kind wurde er von seiner Mutter, der Göttin Thetis, in den Fluss Styx getaucht, dessen Wasser unsterblich machen sollte. Dabei hielt die Mutter ihren Sohn an der Ferse fest, sodass diese der einzige Teil des Körpers war, welcher nicht vom Wasser benetzt wurde. Auf diese Weise behielt der ansonsten unsterbliche Achilleus einen wunden Punkt, seine Achillessehne. Ausgerechnet dorthin wurde er im Kampf um Troja von einem Pfeil getroffen und starb Hausarztfortbildung 2

3 Anatomie Kräftigste Sehne des Körpers M. gastrocnemius und M. soleus Länge von 15-20cm Ansatz am Tuber calcanei Fusssenker Bewirkt Zehenstand und Abstossen vom Boden beim Gehen Schlecht durchblutet Hausarztfortbildung 3

4 Anamnese Anlaufschmerzen am Morgen Anlaufschmerzen nach längerem Sitzen Druckschmerzen im Schuh Verdickung der Sehne Häufig langer Verlauf «seit Monaten» Therapieresistenz Sport bedingt (Lauf- und Sprungsportarten, Ballsport) Hausarztfortbildung 4

5 Klinik Inspektorisch: Entlastungshinken der betroffenen Seite Spindelförmige oder kolbenartige Verdickung Lokalisation im mittleren 1/3 Palpatorisch: Druckdolenz der Verdickung Lokale Überwärmung Funktionell: Verkürzung der Wadenmuskulatur Erhöhter Tonus der Wadenmuskulatur Fehlstellung der Rückfussachse Insuffiziente Beinachsenstabilität Hausarztfortbildung 5

6 Ätiologie Fehlbelastung durch statisch-dynamische Störungen und asymmetrische Zugbelastungen mit vermehrten Scherkräften bei Fuss- und Beinachsenfehlstellungen Überlastung durch mangelnde Ruhephasen (Sportler) Zunehmender Elastizitätsverlust im Alter Pathophysiologisch: Mikrorupturen der Kollagenfasern mit daraus resultierender Änderung der Kollagenstruktur durch Regenerationsprozesse Vermehrte Kollagen Typ III Bildung, anstatt des in gesunden Sehnen vorhandenen Kollagen Typ I Übergewicht Hausarztfortbildung 6

7 Diagnostik Klinische Untersuchung Sonographie MRI Hausarztfortbildung 7

8 Therapie Stufenmodell I. Physiotherapie Stretching, Massage (z.bsp. Black Roll) Lokale Antiphlogistika (z.bsp. Flectoparin) Orale Antiphlogistika (NSAR) Bandage, Tape (z.bsp. Achillotrain) Einlagenversorgung, Laufanalyse, Laufschuhberatung Sportpause Hausarztfortbildung 8

9 Therapie Hausarztfortbildung 9

10 Therapie Stufenmodell II. 1. Fokussierte Stosswellenbehandlung Förderung der Durchblutung Entzündungshemmung Aktivierung der regenerativen Prozesse (Selbstheilung) 2. Platelet Rich Plasma (PRP) = Plättchenreiches Plasma Konzentrierte Thrombozytenanzahl (2-3fach geg Vollblut), Freisetzung von Wachstumsfaktoren (PDGF, TGF, FGF, VEGF), nahezu keine Leukozyten/Neutrophile Proliferation und Differenzierung verschiedener Zelltypen, Matrixbildung durch Kollagenund Proteoglykanproduktion, Stimulation der Angiogenese Entzündungshemmung Aktivierung der Selbstheilung durch Anstieg der Zellteilungsaktivität Hausarztfortbildung 10

11 Therapie Fokussierte Stosswellenbehandlung Einfache Anwendung Ohne Betäubung durchführbar Fünf Behandlungen in einwöchigem Abstand 2000 Impulse, Energie in Abhängigkeit der Beschwerden Keine Regelleistung der Versicherer Hausarztfortbildung 11

12 Therapie PRP Anwendung von ACP (Autologes Conditioniertes Plasma), Fa. Arthrex Drei Infiltrationen in einwöchigem Abstand Einfache Anwendung Ohne Betäubung zu applizieren Sonographisch kontrollierte Infiltration Keine Regelleistung der Versicherer Verfahren: Entnahme von 15ml Vollblut Zentrifugierung für 5min bei 1500rpm Das separierte Plasma wird mit Doppelspritze abpunktiert Steriles Verfahren Hausarztfortbildung 12

13 Therapieverlauf Risiken und Nebenwirkungen 1. Fokussierte Stosswellenbehandlung Besserung kann rasch eintreten Risikoarm, keine signifikanten Nebenwirkungen Ggf. kurzzeitige Schmerzverstärkung für 24h durch Aktivierung 2. PRP Besserung nach 4-6 Wochen Risikoarm, keine signifikanten Nebenwirkungen Schmerzverstärkung lokal für 1-3 Tage Hausarztfortbildung 13

14 Therapie Orthokin Eigenblutserumtherapie Vollblutentnahme Bebrütung des Bluts, Bildung von Entzündungshemmer IL1-Ra (Interleukinrezeptorantagonist), Schutzproteinen, Wachstumsfaktoren Hemmung des Interleukins, welches Knorpel schädigt und Entzündungen verursacht Zentrifugierung des Bluts, Trennung des Blutserums von den Erythrozyten Abfüllung des gewonnenen Serums in Spritzen, kühle Lagerung Hausarztfortbildung 14

15 Operative Therapie Selten erforderlich Bei langer Therapieresistenz und hohem Leidensdruck Zuweisung an ein operatives Zentrum Hausarztfortbildung 15

16 Herzlichen Dank für Ihre Aufmerksamkeit Ihr medbase Team Löwenstrasse Hausarztfortbildung 16