Spezielle Pathologie des Atmungstraktes. Teil 2

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1 Spezielle Pathologie des Atmungstraktes Teil 2

2 Pathologische Grundmechanismen am Atmungstrakt Veränderungen, die bei unterschiedlichen Ursachen in gleicher Form auftreten und typisch für das Organ Lunge sind ( Allgemeine Pathologie der Lunge )

3 Unspezifische Abwehrmechanismen der Lunge: - Husten- und Niesreflex (Nasenhöhle, Kehlkopf) - Mukoziliäre Clearance (Trachea, Bronchien, Bronchioli) - Mukus (Schleim) aus Becherzellen, Bronchialdrüsen, Clara-Zellen - Zilien des Flimmerepithels alle Prozesse, die den Zilienschlag vermindern (z.b. durch Verklebung oder Verlust der Zilien, Störung des Geiselapparates), ermöglichen eine mikrobielle Besiedlung des tieferen Atmungstraktes (= klassischer Weg der sekundären bakteriellen Entzündung!) Voraussetzung, die Erreger befinden sich normalerweise bereits im oberen Respirationstrakt (Nase, Rachen, Tonsillen)

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5 Spezifische Abwehrmechanismen der Lunge: - Bronchiolus-assoziiertes-lymphatisches Gewebe (BALT) - bei einzelnen Tierarten findet man häufiger eine chronische Infektion der Lunge, die mit der Anbildung eines BALT einhergeht (langfristige Immunstimulation) - Erreger sind vor allem Mykoplasmen (Schwein - Enzootische Pneumonie, Ratte - Chronical respiratory disease) und Retroviren (Schaf - Maedi)

6 Spezifische Abwehrmechanismen der Lunge: langanhaltende Immunstimulation > hochgradige Anbildung des BALT > Einengung des Lumens der Bronchioli (im Amerikanischen: cuffing pneumonia) > Schädigung der nachgeschalteten Alveolen und Gefahr von Sekundärinfektionen

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8 Alveolarepithel: - Pneumozyt Typ I (sog. membranöser Typ) - Auskleidung der Alveolarwand - Gasaustausch - sehr vulnerabel!! (z.b. gegenüber O 2 -Mangel) - Pneumozyt Typ II (sog. granulärer Typ) - Produktion des Surfactant - Vorläuferzelle der Typ I Pneumozyten!! - kommt vermehrt vor bei: - fetaler Lunge - regeneratorischer Hyperplasie nach Schädigung der Typ I Pneumozyten (sog. Epithelisation, Fetalisation)

9 Alveolarepithel: Verminderung der Sauerstoff-Spannung durch Verlegung der luftleitenden Wege > Untergang der Typ I Pneumozyten > Ersatz durch Typ II Pneumozyten > Produktion und Ausschleusung von zu viel Surfactant > Phagozytose durch Alveolar-Makrophagen (viel Phospholipide = Schaumzellen) früher irrtümlicherweise als Desquamativ-Pneumonie - Abschilferung von Alveolardeckzellen - bezeichnet (Unterscheidung Typ II Pneumozyt - Makrophage erst durch Elektronenmikroskopie)

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11 Blut-Gas-Schranke: - Pneumozyt Typ I - Basalmembran - lockeres Bindegewebe <<< gefährdeter Bereich - Basalmembran - Endothelzelle Ansammlung von Ödemflüssigkeit in den Alveolarsepten > Aktivierung der lokalen Fibrozyten > Bildung von kollagenen Fasern > Verlängerung / Blockade der Transitstrecke > mangelhafter Gasaustausch (klinisch: Dyspnoe)

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13 Intrapulmonale Muskulatur: - in den Atrien der Alveolen befindet sich ein Ring von glatter Muskulatur - Regulation des Luftzutritts zu den Alveolen - auch wirksam bei forcierter Exspiration (die normale Exspiration erfolgt aufgrund der elastischen Kräfte des Lungengewebes, d.h. passiv) Einengungen der Atemwege - von außen oder innen - bedingen eine Hypertrophie der Muskulatur im Bereich der Alveolarsepten

14 Fazit: - die gezeigten Phänomene treten jeweils bei ganz unterschiedlichen Erkrankungen der Lunge auf - d.h. aus ihrem Auftreten kann man auf bestimmte Mechanismen schließen - nicht aber auf eine konkrete Ursache (wie früher teils geschehen)

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