Ketoazidotisches Koma

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1 Ketoazidotisches Koma Entstehung, Klinik, Therapie Dr. Anita Guggenberger Oktober 2018

2 KH Gmunden Notaufnahme Chirurgie 3h NACHTS 38 J Weiblich Keine Vorerkrankungen AKUTES ABDOMEN

3 ANAMNESE Venflon Piritramid Buscopan Novalgin Radiologie Anästhesie Gestern Abend beim Italiener Übelkeit, Erbrechen Massive Bauchschmerzen Nachts plötzlich Atemnot STATUS Deutlich reduzierter Allgemeinzustand Verwirrt - Somnolent Tachypnoe Tachykard (f 186) Hypoton Abdominelle Abwehrspannung Gekrümmt vor Schmerzen

4 BZ über 500 KEINE MED???? Verlegung ad INTERNE ÜBERWACHUNG

5 Schwere Metabolische Azidose PH : 7,057 pco2 : 13 HCO3: 6,8 BE : -26 Laktat: 2,7 Glucose: 516 Anionenlücke positiv

6 Diagnostik der metabolischen Azidose Anamnese Blutgasanalyse: Konstellation bei einfacher metabolischer Azidose: ph (normal: ) Bikarbonat (normal: mmol/l) pco 2 (normal: mm Hg) Base excess (normal: mmol/l) Anionenlücke: variabel:, (normal: 12± 4 mmol/l);

7 Differentialdiagnose der metabolischen Azidose: Die Anionenlücke Vergrößerte Anionenlücke: Zunahme organischer Säuren im Plasma Ketoazidose: [20-30 mmol/l] Diabetes mellitus Hunger Laktatazidose: [>35 mmol/l] Minderperfusion: Typ A Minderutilisation Typ B Intoxikation: Normale Anionenlücke: Verluste von Bikarbonat Gastrointestinale Verluste: Diarrhoe externe Fisteln Renale Bicarbonatverluste: Azetazolamid renal tubuläre Azidose Ethylenglykol [>35 mmol/l] Methanol [>35 mmol/l] Salizylate [17-19 mmol/l] chronische Niereninsuffizienz [20-30 mmol/l]

8 Leukozytose Thrombozytose Hyperkaliämie Hyponatriämie Hypochlorämie HbA1c : 10 Hyperthyreose Akutes Nierenversagen

9 Definition Blutglucose über 250mg/dl Ketoazidose Ketonurie Arterieller PH < 7,35 Serumbicarbonat < 15 mmol/l

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11 Auswirkungen der schweren Azidose (ph<7.20) auf den Organismus: Zerebral: Benommenheit, Somnolenz, Koma Hemmung von Glucosestoffwechsel und Zellvolumenregulation zerebrale Vasodilatation Stoffwechsel: verstärkter Proteinkatabolismus Insulinresistenz, Hyperkaliämie Reduktion der ATP-Synthese Atmung: Hyperventilation Kardiovaskulär: Kontraktilität, Arrhythmieneigung pulmonaler Gefäßwiderstand Verminderung der Katecholaminsensitivität (ph <7.20)

12 Diabetische Ketoazidose Potentiell lebensbedrohliche Erkrankung Mortalität 1-5% In 25% Manifestationskoma DM I Infektion Behandlungsfehler (Insulin -ex) Akute Erkrankung (OP, Unfall) Medikamente : Kortikosteroide, Sympathomimetika, Saluretika Gravidität Hyperthyreose

13 Klinik Akutes Ereignis Übelkeit, Erbrechen Diffuse Bauchschmerzen Dehydratation Hypothermie Acetongeruch Tiefe Kußmaul Atmung Vigilanzstörung bis Koma

14 Diagnostik BGA BZ Urinketone Labor Hyponatriämie Hyperkaliämie Hyperphosphatämie Erh. Kortisolsekretion Leukozytose Amylaseerhöhung Laktaterhöhung EKG Blutkultur Echo Abdomen Sono CP Neuro-Kons

15 Euglykämische Ketoazidose BZ < 250 mg/dl Jungen Typ 1 DM nach längerem Fasten + Insulin SS Ketosis prone type 2 diabetes SGLT2 Hemmer

16 Allgemeine Maßnahmen THERAPIE Sicherung Vitalfunktion Oxygenierung ( O2 < 95%, Dyspnoe) ZVK, arterieller Zugang Beginn Volumentherapie Thromboseprophylaxe (low Dose) DK Bilanzierung AB bei v.a. Infektion

17 Volumensubstitution Gesamtbedarf: 5-10 Liter bzw % des KG! 1-2 Liter in erster h VOLUMENSTATUS 1000 ml/ h : ZVD: 0, VCI < 21cm + Kollaps 500 ml/h : ZVD: 1 3cm, VCI < % Kollaps 250ml/h: ZVD 4-8cm, VCI < %Kollaps. Na < 135 : NaCl 0,9% Na > 150, Serumosmo > 320: hypoosmolare Vollelektrolytlsg. (RL)

18 KALIUM Flüssigkeits zufuhr und Insulin senken K - Spiegel CAVE NaBi

19 Phosphat Beginn 6-8 h nach Therapie Glucose 1 Phosphat 50 mmol/24 h

20 Low dose INSULIN therapie Normalinsulin i.v. Wenn K > 3,3 Bolus?: ca 10 IE i.v. Anschließend: 5 IE NI/h i.v Blutzucker max. um mg/dl/h senken In ersten 24h nicht unter 250mg/dl Cave: Retinaschäden, Hirnödem Fällt innerhalb von 2h BZ nicht ab : Dosis verdoppeln Ist BZ auf 250mg/dl gefallen: NI 1-2-IE/h + 250ml Glucose 5% /h S.c. Insulin sobald Patient essen und trinken kann mit 1h Übelappung zu i.v. Insulin

21 AZIDOSE Korrektur NUR bei PH unter 7,0 + HCO3 unter 5 mmol/h + Nach 1 h Hydratation + Langsam über 2h NaBi 4,8% ml

22 Paradoxe Liquorazidose CAVE

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29 Immer bei red AZ BZ 0,9% NaCl Zusammenfassung

30 Prävention Umfassende Schulung des Patienten Versorgung mit Ketonstreifen Neue Glucosemesssystheme Verbesserung des diabetologischen Wissens in Krankenhäusern Rasche adäquate Therapieeinleitung

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32 Danke

33 Metabolische Azidose mit vergrößerter Anionenlücke Ketoazidose: Durch verminderte Glucoseutilisation (Insulinmangel): Lipolyse mit Entstehung von Azetoazetat und beta-hydroxybutyrat (Azidose) - Bikarbonat puffert entstehende Protonen. - Azetoazetat und beta-hydroxybutyrat ersetzen Bikarbonat Folge: Bikarbonat, Anionenlücke Therapie: Volumensubstitution, Kaliumsubstitution Insulin Azidoseausgleich erst bei ph < 7.10!