Frühdefibrillation im klinischen Bereich

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1 Weiterbildungsstätte für Intensivpflege & Anästhesie und Pflege in der Onkologie Frühdefibrillation im klinischen Bereich verfasst von Karin Taubken Münster, Karin Taubken Mondstr Münster

2 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite 2 Gliederung 1. Vorwort 3 2. Einleitung 4 3. Anatomische Grundlagen des Herzes Größe, Gewicht, Lokalisation Aufbau Herzkranzgefäße Herztätigkeit Aufbau der Herzmuskulatur (Myokard) Hierarchie der Erregungsbildungszentren Das Elektrokardiogramm (EKG) Elektrophysiologische Erregung Relevante Herzrhythmusstörungen Kammerflimmern Ventrikuläre Tachykardie Pulslose Ventrikuläre Tachykardie (PVT) Plötzlicher Herztod Defibrillation Grundsätze der Defibrillation mono- und biphasische Defibrillation Gerätekunde Manuelle Defibrillatoren Vollautomatische Defibrillatoren Halbautomatische Defibrillatoren/ Automatisierter externer Defibrillator (AED) Analysealgorithmus von halbautomatischen Defibrillatoren Defibrillationserfolg Wissenschaftliche Basis der Defibrillation / Frühdefibrillation Geschichte der Frühdefibrillation Frühdefibrillation im Krankenhaus Konzepte im Krankenhaus Ausbildung des Krankenhauspersonals Rechtliche Aspekte Einführung eines Frühdefibrillationsprogrammes in einem Krankenhaus Umsetzung eines Frühdefibrillationskonzeptes in den Kliniken St. Antonius in Wuppertal Umsetzungsstand in der Uniklinik Münster (UKM) Fazit Literaturverzeichnis 39

3 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite 3 1. Vorwort Die Entscheidung, das Thema Frühdefibrillation im klinischen Bereich als Thema meiner Facharbeit auszuwählen, hat mehrere Gründe. Zum einen ist es ein relativ junges Thema, da sich die Möglichkeiten der Frühdefibrillation erst in den letzten Jahren entwickelt haben. Damit verbunden ist gleichzeitig auch ein unterschiedlich hoher Wissensstand bei Pflegepersonal, Ärzten und weiteren Beschäftigten in Krankenhäusern, dem ich mit dieser Arbeit als eine Art Zusammenfassung des derzeitigen Standes der Frühdefibrillation begegnen möchte. Zum anderen fühle ich mich dem Thema durch meine ehrenamtliche Tätigkeit im Rettungsdienst verbunden, wo die Defibrillation durch nicht-ärztliches Personal seit Mitte der 90er Jahre einen immer größeren Stellenwert eingenommen hat. Ich werde daher auch einen kurzen Exkurs in den außerklinischen Bereich in meine Arbeit integrieren. Da die Frühdefibrillation eine relativ neue Technik ist, musste bei dieser Arbeit auf zahlreiche zum Teil auch vereinzelte Quellen zurückgegriffen werden. Viele aktuelle Informationen zur Frühdefibrillation finden sich beispielsweise im Internet, in Präsentationen einzelner Autoren oder Institutionen und in den Unterlagen von Geräteherstellern. Auf klassische medizinische Literatur wurde vor allem in den Kapiteln über die anatomischen Grundlagen zurückgegriffen. Mein Dank gilt allen Personen, die mich bei der Erstellung dieser Facharbeit unterstützt haben. Insbesondere danke ich für die zahlreichen Informationen, die ich von der Ruhr-Universität Bochum und von der Firma Medtronic erhalten habe. Ich würde mich freuen, wenn diese Facharbeit interessierten Personen beispielsweise beim Aufbau neuer Frühdefibrillationskonzepte als Hintergrundinformation und Zusammenfassung dienen kann. Münster, im Juni 2004

4 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite 4 2. Einleitung Eine Studie aus dem Jahr 1990 zur Leistungsfähigkeit des Krankenhauspersonals bei Reanimationen ergab, dass nur 14 % des Pflegepersonals und 20 % des ärztlichen Personals ausreichend gute Leistungen bei der Durchführung der CPR erbringen. 1 Bei einer Untersuchung an der Uniklinik Würzburg 1997 waren nur 0,9 % der Pflegekräfte in der Lage, entsprechend den gültigen Empfehlungen zu reanimieren. 2 Dies soll für diese Facharbeit der Anstoß sein, Informationen zur Verbesserung des Wissensstandes der Beschäftigten im Krankenhaus zu liefern. Ziel ist es, die Grundlagen zum Thema Frühdefibrillation im Krankenhaus zu vermitteln, um eine erfolgreiche Umsetzung von Defibrillationskonzepten in Kliniken zu ermöglichen. Diese Arbeit wird daher zunächst auf die anatomischen, physiologischen und pathologischen Gegebenheiten und Abläufe eingehen, die zum Verständnis der Vorgänge bei einer Defibrillation wichtig sein können. Anschließend wird auf technische Grundlagen und Geräte eingegangen. Zum Schluss sollen mögliche Frühdefibrillationskonzepte vorgestellt werden. Die Ausführungen setzen ein medizinisches Grundverständnis etwa dem der Krankenpflegeausbildung entsprechend beim Leser voraus. 1 Nordmeyer, Schuhmann, Müller, Anästhesist 43: S , nach:

5 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite 5 3. Anatomische Grundlagen des Herzes Bei der Anatomie und Physiologie des Herzes beschränke ich mich auf die zum Thema Frühdefibrillation relevanten Inhalte. 3.1 Größe, Gewicht, Lokalisation Das Herz liegt im vorderen, unteren Teil des Mediastinums, ca. 2/3 in der linken und ca. 1/3 in der rechten Thoraxhälfte, vorne hinter dem Brustbein und den angrenzenden Rippen. Nach unten wird das Herz durch das Zwerchfell begrenzt, dem es auch teilweise aufliegt, hinten ist ihm der Ösophagus angelagert. Wegen der dichten Organlage im Thorax ist die Lage des Herzens atemverschieblich. Das Herz hat die Form eines Kegels, mit stumpfer, abwärtsgerichteter Spitze. Die Herzlängsachse verläuft im Thorax von rechts oben hinten nach links unten vorne. Die Herzspitze (Apex cordis) liegt im Thoraxraum auf der Höhe des 5. Intercostalraums der Medioklavikularlinie. Die Größe des Herzes entspricht ungefähr der geballten Faust des betreffenden Menschen, und das Gewicht liegt beim Mann etwa bei 320 g, bei der Frau etwa bei 280 g. Das Volumen des Herzes beträgt rund 800 ml. Die Größe und das Gewicht des Herzes sind altersabhängig. Das Herz besteht aus vier Schichten, zum einen der äußere Herzbeutel (Perikard), in dem sich zur Reibungsverminderung während der Herzarbeit eine Flüssigkeit befindet, und der Herzwand selbst. Die Aufgabe des Perikards ist es, als Schutzhülle zu fungieren, um so Erkrankungen abzuwehren und eine mechanische Überdehnung des Herzes zu verhindern. Die Herzwand besteht aus einer dünnen Außenhaut (Epikard), einer dicken mittleren Schicht aus quergestreifter Arbeitsmuskulatur (Myokard) und aus einem dünnen, einschichtigen Plattenepithel (Endokard), das die Innenfläche des Herzens auskleidet. 3.2 Aufbau Das Herz ist ein Hohlmuskel, der jeweils links und rechts einen kleinen Vorhof (Atrium) und eine größere Kammer (Ventrikel) besitzt, wobei die Herzkammern den Vorhöfen an Muskelmasse weit überlegen sind. Die Vorhöfe fassen etwa 40 ml, die Herzkammern ungefähr 100 ml Blut. Die linke und rechte Herzhälfte werden durch eine Muskelscheidewand (Septum) getrennt. Die Vorhöfe werden

6 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite 6 durch das Septum atriorum und die Kammern durch das Septum interventrikulare voneinander getrennt. Vorhof und Kammer werden beidseits jeweils durch eine Segelklappe (rechts: Dreizipfelklappe = Tricuspidalklappe; links: Zweizipfelklappe = Mitralklappe) voneinander getrennt, die als Ventile die Richtung des Blutstromes im Herzen regeln. Am Übergang des rechten Ventrikels zur Hauptlungenschlagader (Truncus Pulmonalis) ist die Pulmonalklappe (Valva trunci pulmonalis), eine Taschenklappe, als Verschlußventil eingelassen. Sie befördert das Blut in den Lungenkreislauf. Vom linken Ventrikel geht die große Körperschlagader (Aorta) ab, in welche das Blut für den großen Kreislauf aus dem linken Herzen gepumpt wird. Dieser Übergang, der an der Herzbasis vorn neben der Mitralklappe sitzt, wird durch eine Taschenklappe, die Aortenklappe (Valva aortae), verschlossen. Alle Herzklappen arbeiten nach dem Prinzip des Rückschlagventils und leiten das Blut nur in eine Richtung weiter. Sie liegen in einer Ebene an der Herzbasis (Ventilebene) und sind an bindegewebartigen Ringen befestigt, die die Vorhofmuskulatur von der Herzkammermuskulatur trennen. Dieses Gerüst aus Bindegewebe wird auch Herzskelett genannt. Von außen liegen der Herzbasis die Herzohren auf, deren Funktion noch nicht eindeutig geklärt ist. Wahrscheinlich soll durch sie ein Abknicken oder Verdrehen der Blutgefäße, die aus dem Herzen austreten, verhindert werden. 3.3 Herzkranzgefäße Die Koronararterien versorgen das Myokard mit oxygeniertem (sauerstoffreichem) Blut und bilden einen Kranz (Corona) um das Herz. Die rechte und linke Herzkranzarterie entspringen der Aorta direkt oberhalb der Aortenklappe und werden in der Diastole des Herzes durch den Rückstrom aus der Aorta mit Blut gefüllt. Die Blutgefäße haben einen Durchmesser von ca. drei Millimetern, der immer geringer wird, je weiter sie sich vom Ursprungsort entfernen. Die rechte Koronararterie (Arteria coronaria dextra) verläuft über die Hinterwand des Herzes. Sie teilt sich in die Äste Ramus marginalis und Ramus interventricularis posterior auf. Die linke Koronararterie zieht über die Vorderwand des Herzmuskels und versorgt die Herzspitze und die Seitenwand. Sie teilt sich in die Äste Ramus circumflexus und Ramus interventricularis anterior (RIVA) auf. Die Anastomosen (Verbindungen) zwischen der linken und der rechten Koronararterie sind in der Regel unzureichend ausgebildet, so dass eine Arterie bei einem weitgehenden Verschluss nicht die Funktion der anderen Arterie übernehmen kann.

7 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite 7 Die Herzvenen verlaufen normalerweise parallel zu den Koronararterien, sie bilden aber keinen vollständigen Kranz um das Herz. Sie leiten das Blut in den rechten Vorhof ab. 3.4 Herztätigkeit Die Aufgabe des Herzes ist es, das Blut aus den Körper- und Lungenvenen in die Arterien des großen und kleinen Kreislaufs zu pumpen. Das Blut fließt aus dem großen Kreislauf in die Vena cava superior und Vena cava inferior, um von dort in den rechten Vorhof und in die rechte Kammer zu gelangen. Das sauerstoffarme Blut wird über die Pulmonalarterien durch die Lunge gepumpt. Während dieser Lungenpassage wird Sauerstoff im Blut aufgenommen und Kohlendioxid über die Lunge abgeatmet. Das sauerstoffreiche Blut wird über die Pulmonalvenen zum linken Vorhof geleitet. Anschließend wird das Blut über den linken Ventrikel in die Aorta gepumpt, um so den großen Kreislauf mit sauerstoffreichem Blut zu versorgen. Dies geschieht durch den rhythmischen Wechsel von Kontraktion und Dilatation der Ventrikel. Die Kontraktionsphase nennt man Systole, die Erschlaffungsphase Diastole. Es gibt eine Systole und Diastole im rechten und linken Atrium und im rechten und linken Ventrikel. Während der Systole wird das Blut aus den Ventrikeln gepumpt, und während der Diastole erschlafft der Herzmuskel, um so neues Blut aufnehmen zu können. Durch die Funktion der Herzklappen kann das Blut nur in eine Richtung fließen. Während eines Herzschlages arbeiten beide Herzhälften immer synchron. Diese Herzaktion lässt sich in drei Phasen unterscheiden. 1. Entleerung der Kammern (Kammersystole): Die Vorhöfe befinden sich gleichzeitig in der Diastole. Beide Vorhöfe werden durch Nachströmen des Blutes aus der oberen und unteren Hohlvene und aus den Lungenvenen wieder gefüllt. 2. Herzpause (Diastole von Vorhöfen und Kammern): Alle Herzabschnitte sind erschlafft und das Blut strömt von den Vorhöfen in die Kammern. In dieser Phase wird der Herzmuskel über die Koronararterien perfundiert. 3. Vorhofsystole bei noch bestehender Kammerdiastole: Der Blutstrom aus den Vorhöfen in die Herzkammern wird am Schluss der Vorhofdiastole und kurz vor Beginn der Kammersystole durch die Vorhofsystole verstärkt.

8 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite 8 Auf die Kammermuskulatur bezogen kann man vier Phasen unterscheiden. In der Systole: Anspannungszeit: Sie dauert vom Schluss der Segelklappen bis zur Öffnung der Pulmonalund Aortenklappe. Es entspricht der Zeit, die erforderlich ist, um durch die Systole den Kammerdruck so zu steigern, dass er höher ist als im Truncus pulmonalis und in der Aorta. Austreibungszeit: Durch eine weitere Kontraktion pumpt die Kammermuskulatur das Blut aus den Kammern in die Lungenschlagadern und in die Aorta, wobei eine Restblutmenge in den Kammern verbleibt. Mit dem Schluss der Aortenklappe endet die Austreibungszeit. In der Diastole: Entspannungszeit: Die Kammerdiastole beginnt mit der Entspannungszeit. Die Kammermuskulatur erschlafft, und die Segelklappen sind noch geschlossen. Die Vorhöfe laufen voll Blut. Füllungszeit: Die Füllungszeit ist der zweite Teil der Kammerdiastole. Die Segelklappen öffnen sich unter dem steigenden Vorhofdruck, und das Blut strömt in die Kammern. Durch die Vorhofsystole am Ende der Füllungszeit wird der Blutstrom beschleunigt. Die Herzpause fällt in die Entspannungszeit und in einen Teil der Füllungszeit Aufbau der Herzmuskulatur (Myokard) Grundsätzlich lassen sich zwei Arten von Muskelfasern unterscheiden. Zum einen das Arbeitsmyokard, welches die Vorhöfe und Kammern bildet und die mechanische Pumpfunktion verrichtet. Es leitet elektrische Erregungen in Form von Aktionspotentialen weiter. Zum anderen die Schrittmacherzellen und Fasern des Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystems, die in das Arbeitsmyokard eingebettet sind. Im Gegensatz zur Skelettmuskulatur, die durch einen Nervenimpuls innerviert wird, können bestimmte Herzmuskelfasern und Faserknoten spontan Erregungen bilden. Diese Fähigkeit stellt die Grundlage für die Selbststeuerung (Autorhythmie) der Herzschlagfolge dar. 3 vgl. auch v. Brandis / Schönberger 1991, S. 189 f.

9 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite 9 Man kann folgende Teile des Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystems unterscheiden: Sinusknoten (Keith-Flack-Knoten): Er liegt in der Wand des rechten Vorhofs, an der Mündung der Vena cava superior. Der Sinusknoten bildet im Normalfall den Ursprung aller elektrischen Erregungen am Herzen, deshalb wird er auch Schrittmacher des Herzens genannt. Die Erregung breitet sich radiär über die Arbeitsmuskulatur beider Vorhöfe aus, die dadurch zur Kontraktion angeregt werden. Von dort trifft die Erregung auf den Vorhofkammerknoten. Atrioventrikularknoten (AV-Knoten oder Aschhoff-Tawara-Knoten): Der AV-Knoten befindet sich an der Hinterwand des rechten Vorhofs in der Nähe des Septums. Der AV-Knoten nimmt die über die Vorhöfe ausgebreiteten Erregungen auf und bremst die Weiterleitung dieser ab. Dies ist notwendig, damit die Kammerkontraktion erst nach Beendigung der Vorhofsystole beginnen kann. Anschließend wird die Erregung auf spezifische Faserbahnen des Ventrikels weitergeleitet. Zuerst kommt das His-Bündel, das an der Vorhof-Kammergrenze bis zur Mittellinie verläuft und so das bindegewebige Herzskelett überwindet. Es stellt im Normalfall die einzig überleitende Verbindung zwischen Vorhof und Kammer dar. Nach einigen Millimetern teilen sich die Faserbahnen in einen rechten und einen linken Kammerschenkel (Tawara-Schenkel) auf. Sie ziehen auf der rechten bzw. linken Seite des Septums Richtung Herzspitze. Beide Schenkel enden in den Verzweigungen der Purkinje-Fasern, die sich in der gesamten Arbeitsmuskulatur der Herzkammern verteilen. Durch die netzartige Struktur der Herzmuskulatur können alle Fasern rasch nacheinander von der Erregung erfasst werden, wobei die Erregung durch die Zellgrenzen nicht behindert wird Hierarchie der Erregungsbildungszentren Das primäre Erregungsbildungszentrum geht beim Gesunden vom Sinusknoten aus. Er gibt eine Ruhefrequenz von ca. 70 Schlägen/Minute vor. Wie oben bereits angedeutet, sind alle anderen Strukturen des Erregungsleitungssystems auch zur Erregungsbildung befähigt, jedoch mit einer deutlich niedrigeren Frequenz. Im Normalfall werden sie durch die Aktionen des Sinusknotens unterdrückt. Durch pathologische Vorgänge am Herzen kann der Sinusknoten stark verlangsamt 4 v. Brandis / Schönberger 1991, S.192

10 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite 10 arbeiten, die Überleitung vom Vorhof auf die Herzkammern blockiert sein oder gar ganz ausfallen, dann übernimmt der AV-Knoten mit einer Eigenfrequenz von Schlägen/Minute die Schrittmacherfunktion des Herzes. Er gilt somit als das sekundäre Erregungsbildungszentrum. Als tertiäres Erregungsbildungszentrum gilt das ventrikuläre Leitungssystem mit den Tawara-Schenkeln und den Purkinje-Fasern. Mit einer Frequenz von Schlägen/Minute bildet es den Kammerersatzrhythmus. 3.7 Das Elektrokardiogramm (EKG) Das Elektrokardiogramm beschreibt der Pschyrembel als ein Verfahren zur Registrierung der Aktionspotentiale des Herzens, die von der Körperoberfläche oder intrakardial abgeleitet und als Kurven aufgezeichnet werden; dabei entsprechen den Schwankungen der Kurven einzelne Phasen der Herzperiode (s. Abb. 1). Die Kurven entstehen als Summation der Stärken und Richtungen der Erregungsleitung in den einzelnen Myokard- und Nervenfasern. Sie werden durch dem Herzen räumlich unterschiedlich zugeordnete Ableitungen registriert.[...] Die Elektrokardiographie gestattet Aussagen über den Herzrhythmus und die Herzfrequenz, den Lagetyp des Herzens im Thorax und über Störungen der Erregungsbildung, -ausbreitung und -rückbildung im Erregungsleitungssystem und im Myokard. 5 Das EKG gibt keine Hinweise auf die Herzkraft und die Herzleistung. Die Ableitung des EKG erfolgt indirekt von der Körperoberfläche, in dem an bestimmten Stellen des Thorax Elektroden platziert werden. In den Ableitungen des EKG kann man Wellen, Zacken und Strecken unterscheiden: Die Benennung dieser Merkmale erfolgt fortlaufend in alphabetischer Reihenfolge (P, Q, R, S, T) P-Welle: Vorhoferregungswelle, Kontraktion der Vorhöfe, Ausdruck für die Sinusknotenaktivität PQ-Strecke: vollständige Erregung der Vorhöfe PQ-Zeit: Zeit zwischen dem Beginn der Erregung der Vorhöfe und der Kammern, die Erregungsüberleitungszeit; beinhaltet die Erregungsleitung durch den AV-Knoten QRST: Kammertätigkeit, Kammerkomplex Q-Zacke: Erregung des Kammerseptums QRS-Komplex: Erregungsausbreitung in den Kammern ST-Strecke: vollständige Erregung der Kammern 5 Pschyrembel 1994, S. 384

11 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite 11 T-Welle: QT-Zeit: TP-Strecke: Erregungsrückbildung der Kammern gesamte elektrische Kammerkontraktion Erregungsausbreitung (QRS-Komplex), totale Kammererregung (ST-Strecke) und Erregungsrückbildung (T-Welle) Herzpause, es werden keine elektrischen Ströme gemessen; im Verlauf dieser Strecke ist häufig eine U-Welle, deren Bedeutung nicht vollständig geklärt ist. Abbildung 1: Benennung der Abschnitte eines EKG, Abbildung nach DRK Münster Zusätzlich besitzt das Herz ein intramurales Nervensystem, das mit den Fasern des vegetativen Nervensystems (Sympathikus und Parasympathikus) außerhalb des Herzes in Verbindung steht. Der Sympathikus steigert die Inotropie (Kontraktionskraft des Herzes), die Chronotropie (Herzfrequenz-steigernd) und die Dromotropie (Erregungsleitungsbeschleunigung) des Herzes. Der Parasympathikus ist der Antagonist des Sympathikus und bewirkt die entsprechende Abschwächung. 3.8 Elektrophysiologische Erregung Nach diesen grundsätzlichen Aspekten zur Anatomie des Herzes gehe ich der Frage nach, wie eine elektrophysiologische Erregung des Myokards zustande kommt. Im Inneren einer Myokardzelle liegt eine negative Spannung vor, im Extrazellularraum ist sie hingegen positiv. Die elektrische Spannung einer Myokardzelle in Ruhe beträgt ca. 90 mv. Diese Spannungsdifferenz wird durch die Elektrolyte Natrium (Na) und Kalium (K) ausgelöst, die in unterschiedlichen Konzentrationen innerhalb und außerhalb der Zelle vorliegen. Kaliumionen liegen im Zellinneren ca fach konzentrierter vor als im Extrazellularraum, und Natriumionen hingegen liegen extrazellulär ca. 3-10fach höher konzentrierter vor als intrazellulär. Im unerregten Zustand ist die Zellmembran für Kaliumionen ca. 100mal höher permeabel als für Natriumionen. Aufgrund des Konzentrations-

12 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite 12 gefälles und der selektiven Permeabilität der Zellmembran diffundieren vermehrt Kaliumionen vom Zellinneren nach extrazellulär und nur wenige Natriumionen von extrazellulär nach intrazellulär. Im Zellinneren befinden sich jedoch immer noch mehr Kaliumionen als Natriumionen und im Extrazellularraum ist es umgekehrt. Dieser Zustand wird auch Ruhepotential oder K-Potential genannt. Erreicht eine elektrische Erregung (Aktionsimpuls) eine Herzmuskelfaser, dann wird die Membranpermeabilität für Natriumionen schlagartig verändert. Sie ist jetzt etwa 500mal höher als während des Ruhepotentials. Die Natriumionen diffundieren aufgrund des Konzentrationsgefälles in das Zellinnere. Anschließend ist die Zellmembran auch für Kaliumionen wieder durchlässig, die nach extrazellulär diffundieren. Durch den starken Elektrolyteinstrom entsteht eine spontane Depolarisation. Die elektrische Spannung verändert sich und wird in ihren höchsten Werten sogar positiv bis 30 mv (Overshoot). Sie dauert ca. 1-2 ms an. Dieser Vorgang verläuft nach dem Alles-oder-nichts-Gesetz, was bedeutet, dass bei Überschreiten einer gewissen Reizschwelle eine sofortige Depolarisation erfolgt, bei Unterschreiten dieses Schwellenwertes jedoch kein Aktionspotential ausgelöst wird. Bei den erregungsbildenden Zellen erfolgt im Ruhepotential eine langsame diastolische Depolarisation bis zum Schwellenwert von -70 bis -40 mv. Die Schrittmacherzellen bedürfen nicht eines Aktionsimpulses, wie das Arbeitsmyokard, sondern sie entladen sich automatisch. Anschließend folgt die Repolarisation, d.h., dass sich die Ladungsverhältnisse langsam wieder umkehren bis hin zum Ruhepotential. Während der Repolarisation zeigen die Herzmuskelzellen eine für sie charakteristische Plateauphase (Dauer ca ms), die durch eine kurzzeitig ansteigende Leitfähigkeit der Zellmembran für Calciumionen (Ca²+) zustande kommt. Der Calciumioneneinstrom verhindert die Diffusion von Kaliumionen in die Herzmuskelzelle. Erst nach Beendigung des Calciumeinstroms endet die Plateauphase und die Repolarisation erfolgt rascher als vorher. Das Ruhepotential wird aktiv unter Energieverbrauch mittels einer so genannten Natrium-Kalium-Pumpe wiederhergestellt. Sie befördert Kaliumionen in die Herzmuskelzelle und Natriumionen wieder heraus. Während des Aktionspotentials ist die Herzmuskelzelle refraktär, d.h., dass sie für neue, äußere Erregungsreize nicht zugänglich ist. Sie dient als Schutz vor unkoordinierten Herzaktionen. Die Refraktärzeit unterteilt sich in die absolute Refraktärzeit, die Zeit während des Plateaus, und die relative Refraktärzeit, welche die Zeitspanne vom Plateauende bis kurz vor Abschluss der steilen Repolarisationsphase (-40 bis -70 mv) kenn-

13 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite 13 zeichnet. In der absoluten Refraktärzeit ist die Herzmuskelzelle für äußere Reize nicht zugänglich, während hingegen in der relativen Refraktärzeit Aktionspotentiale ausgelöst werden können. Diese Phase wird auch die vulnerable (verletzliche) Phase genannt, da sie bei der Entstehung von lebensgefährlichen, tachykarden Herzrhythmusstörungen wie Kammerflimmern oder der ventrikulären Tachykardie eine Rolle spielt. Der auslösende Mechanismus wird im weiteren Verlauf noch erklärt. Die Refraktärzeit verhindert, dass eine geregelte Herzaktion durch eine zu frühe Wiedererregung gestört wird und/oder einen Wiedereintritt (Reentry) von Erregungen, die nach physiologisch durchlaufener Erregung am Herzen auf im selben Herzzyklus erregtes Myokard treffen. Im Normalfall trifft die Erregung alle zuvor erregten Abschnitte des Herzens im refraktären Zustand an, so dass es nicht zu einem Kreisen der Erregung kommen kann. Anhand der Entstehung des lebensbedrohlichen Krankheitsbildes des Kammerflimmerns möchte ich das Prinzip des Wiedereintritts (Re-entry) und der kreisenden Erregung veranschaulichen. Am gesunden Herzen ist der Wiedereintritt einer Erregung im Normalfall nicht möglich. Die Herzmuskelzellen, die in einem funktionellen Netzwerk (Synzytium) zusammenarbeiten, leiten die Erregungen so lange fort, bis sie auf refraktäres Gewebe stoßen, welches ihnen ein Weiterschreiten unmöglich macht. Zum besseren Verständnis bediene ich mich des Beispiels einer Kreisbahn. Wenn man sich das Netzwerk der Herzmuskelzellen als zusammenhängende Bahn (Kreisbahn) vorstellt, kann man erkennen, dass eine Erregung, die an einem Punkt der Bahn beginnt oder in sie eintritt, bidirektional weitergeleitet wird. Die Erregungen werden von dem Punkt des Eintritts in beide Richtungen weitergeleitet und treffen nach kurzer Zeit aufeinander. An diesem Punkt eliminieren sich die Erregungswellen gegenseitig, da jede dieser Wellen auf das refraktäre Gewebe der anderen Welle trifft, welches es hinter sich zurücklässt.

14 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite 14 Abbildung 2: Ausbildung eines Aktionspotentials, aus: Im gesunden Myokard ist die Erregungswelle immer länger als die Leitungsbahn, auf der sie sich bewegt. Dies bedeutet, dass die Erregungswelle die Leitungsbahn vollständig ausfüllt und sich keine Lücke für vorzeitig einfallende Aktionspotentiale bietet, da alle Myokardfasern während der Repolarisation refraktär sind. Eine Möglichkeit des Wiedereintritts wäre also eine erregbare Lücke zwischen der Erregungswelle und der Leitungsbahn, die von der kreisenden Erregung immer wieder neu stimuliert wird. Auslöser können eine verkleinerte Erregungsgeschwindigkeit und/oder eine verkleinerte Refraktärzeit sein. Weiterhin kann eine verlängerte Leitungsbahn Auslöser für einen Wiedereintritt sein (z.b. bei einer Hypertrophie des Herzmuskels). Meist reichen diese Voraussetzungen allein noch nicht für ein Auslösen von Kammerflimmern aus, da auch bei einer verkürzten Erregung dennoch beide Erregungswellen aufeinander treffen, auch wenn sie nicht die vollständige Leitungsbahn ausfüllen. Eine weitere wichtige Voraussetzung für den Re-entrymechanismus ist die inhomogene Erregbarkeit. Die Erregungswellen werden nicht mehr bidirektional weitergeleitet, sondern eine Welle trifft auf refraktäres Gewebe in der Bahn und wird so ausgelöscht. Die Erregungswelle trifft auf einen unidirektionalen Block. Die verbliebene Welle wird also nicht eliminiert und kann so ungehindert weiterschreiten. Der unidirektionale Block ist jedoch temporär (vulnerable Phase) und ist nicht mehr vorhanden, wenn die verbliebene Erregungswelle diese Position wieder erreicht, mit anderen Worten, die Erregungswelle kreist auf der Leitungsbahn.

15 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite 15 Abbildung 3: Normale Ausbreitung - Verlängerte Schleife - Kurze Refraktärzeit - Langsame Ausbreitung. Nach Silbernagl, aus: Ein vorzeitig einfallender Impuls kann nur in der vulnerablen Phase eine kreisende Erregung auslösen, wenn ein unidirektionaler Block vorhanden ist. Dies ist während der aufsteigenden T-Welle (EKG) der Fall, wenn sich die Ventrikel in der frühen Phase der Repolarisation befinden und relativ refraktär sind. Diesen Zustand kann man als inhomogene Erregbarkeit beschreiben, denn während ein Teil der Leitungsbahn noch die Kammererregung zurückbildet und somit refraktär ist, ist ein weiter vorne liegender Teil der Myokardfaser schon wieder erregbar. Die Erregung wird unidirektional blockiert und das Aktionspotential setzt sich in die entgegengesetzte Richtung fort. Die vulnerable Phase stellt ca. 10 % der Herzaktion dar, sie ist jedoch die gefährlichste Phase, um ein Kammerflimmern auszulösen. Ein Impuls, der einen Reentrymechanismus auslösen kann, muss eine Flimmerschwelle überschreiten. Die Höhe der Flimmerschwelle ist vom Zustand des Herzens abhängig. Beim kranken Myokard sinkt die Flimmerschwelle, weshalb z.b. beim Myokardinfarkt häufig auch ein Kammerflimmern auftritt. Vorzeitig einfallende Impulse, man nennt sie auch ektopische Zentren, können durch mehrere Störungen entstehen, z.b. Elektrolytstörungen (vor allem Hypokaliämie), Dilatation des Herzmuskels, Hypoxie im Myokard (Myokardinfarkt), Hypothermie. Ektopische Zentren besitzen eine Automatie, die unabhängig vom Erregungsleitungssystem Impulse (Extrasystolen) aussenden. Diese Impulse gehen vom Arbeitsmyokard aus und stehen somit in Konkurrenz zum Erregungsleitungssystem. Trifft ein Impuls in die vulnerable Phase, kann diese ventrikuläre Extrasystole einen Re-entrymechanismus auslösen. Auch durch überschwellige äußere Reize (z.b. Elektrounfall) kann ein solcher Wiedereintritt ausgelöst werden.

16 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite Relevante Herzrhythmusstörungen 4.1 Kammerflimmern Beim Kammerflimmern liegt eine hochfrequente, unregelmäßige Erregung des Kammermyokards aus unterschiedlichen ektopen Erregungszentren mit kreisenden Erregungen vor. Es liegen unregelmäßige Undulationen mit wechselnden Konturen, Amplituden und Zeitintervallen vor. Es sind keine Kammerkomplexe mehr zu erkennen. Die Frequenz liegt bei über 300/Min. 6 Es besteht ein funktioneller Herzkreislaufstillstand ohne Pumpleistung des Herzes. Elektrophysiologisch wird das Kammerflimmern auch als elektrisches Chaos bezeichnet. Abbildung 4: Elektrisches Chaos, aus: Abbildung 5: Kammerflimmern im EKG, Abbildung des DRK Münster Am Herzen liegen Mikro-Re-entry-Kreise von wechselnder Größe und Lokalisation vor. Als Ursache kommen meist strukturell verändertes Kammermyokard, seltener Elektrolytstörungen oder Medikamente vor. Meist liegen eine schwere organische Herzkrankheit (in 80 % Koronare Herzkrankheit), z.b. im Zustand nach Myokardinfarkt oder entzündlichen Herzerkrankungen vor. Beim akuten Myokardinfarkt kann es zu einem akuten Okklusionsflimmern (Herzkranzgefäßverschlussflimmern) kommen. Weniger häufig tritt ein Reperfusionsflimmern auf. 6 Stierle / Niederstadt 1997, S.524

17 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite Ventrikuläre Tachykardie Folgen mehr als sieben ventrikuläre Extrasystolen unmittelbar aufeinander, spricht man von einer ventrikulären Tachykardie. Der Übergang zu Kammerflattern ist fließend. Man unterscheidet selbstlimitierende Tachykardien, die nach einigen Sekunden spontan enden und anhaltenden Tachykardien, die länger als 30 Sekunden andauern oder die ohne ärztliche Hilfe nicht aufhören. Weiterhin unterscheidet man ebenfalls monomorphe (aus gleich geformten Extrasystolen bestehend) und polymorphe Tachykardien. Polymorphe Tachykardien gelten als gefährlich, da der Übergang in Kammerflimmern droht. Bei anhaltenden Tachykardien kann es zu einem fließenden Übergang in Kammerflattern kommen. Es liegen breite QRS Komplexe vor mit einem Frequenzbereich von /Min. Abhängig von der Frequenz kann man einen Puls tasten. 4.3 Pulslose Ventrikuläre Tachykardie (PVT) Die PVT stellt sich als schnelle ventrikuläre Erregung dar, bei der wegen der hohen Frequenz ( Impulse/Min) weder eine systolische Auswurfleistung noch eine diastolische Füllung des Herzes möglich ist. Im EKG kann man koordinierte, gleichförmig verbreiterte und deformierte, jedoch voneinander abgrenzbare QRS-Komplexe erkennen, die meist aus einem einzigen Zentrum entspringen. Die PVT kommt praktisch nur bei einem vorgeschädigten Myokard vor (Z.n. Herzinfarkt, fortgeschrittene KHK, Herzinsuffizienz, etc.). Sie geht unbehandelt wegen des hohen Energieverbrauchs und der fehlenden Koronardurchblutung schnell in ein Kammerflimmern über. Abbildung 6: Kammertachykardie, Abbildung des DRK Münster

18 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite 18 Es kann zu häufigen Degeneration im Kammerflattern/Kammerflimmern kommen. Weiterhin liegt eine hohe Rezidivneigung mit der Gefahr des plötzlichen Herztodes > 25 % innerhalb eines Jahres vor. Es besteht ein besonders hohes Risiko, wenn ein plötzlicher Herztod überlebt wurde (Z. n. erfolgreicher Reanimation) und die linksventrikuläre Funktion eingeschränkt ist. 4.4 Plötzlicher Herztod Plötzlicher Herztod ist ein natürlicher, unerwarteter Tod kardialer Genese innerhalb einer Stunde nach Auftreten von Symptomen. 7 Eine andere Definition nach der WHO bezeichnet den plötzlichen Herztod als Tod innerhalb von 24 Stunden nach Beginn der Erkrankung oder Schädigung. 8 Mit % ist der plötzliche Herztod eine der höchsten Todesursachen in den westlichen Ländern. In Deutschland sterben jedes Jahr ca Menschen an dieser Erkrankung. Initial besteht in über 70 % eine Kammertachykardie, die in Kammerflimmern degeneriert. In weniger als 10 % liegt ein primäres Kammerflimmern und in ca. 15 % eine Asystolie oder Bradykardie vor. Die Rezidivrate liegt im ersten Jahr bei 30 % und insgesamt bei 45 % in den ersten beiden Jahren. Die Koronare Herzkrankheit (KHK) gilt als häufigste Ursache (80 %) des plötzlichen Herztodes. Während bei ca. 75 % die KHK bereits diagnostiziert ist, ist bei 25 % der plötzliche Herztod die Erstmanifestation. Als Risikofaktoren gelten: arterielle Hypertonie familiäre Häufung des Herzinfarktes Hypercholesterinämie bereits stattgefundener Herzinfarkt Adipositas Stress Diabetes mellitus Nikotinabusus orale Kontrazeptiva 7 Stierle / Niederstadt 1997, S Der plötzliche Herztod;

19 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite Defibrillation Die einzige kausale Therapie des Kammerflimmerns und der pulslosen VT ist die frühestmögliche elektrische Defibrillation. 5.1 Grundsätze der Defibrillation Defibrillation heißt wörtlich übersetzt Entflimmerung. Die Übersetzung drückt den Sinn und Zweck der Defibrillation aus: Man möchte das Kammerflimmern am Herzen unterbrechen, alle kreisenden Erregungen beenden und einen erneuten Re-entry-Mechanismus unmöglich machen. Das Ziel der Defibrillation ist es, maximal viele Myokardzellen gleichzeitig zu depolarisieren. Dies kann durch verschiedene Applikationsformen der Energie erreicht werden. Bei der externen Defibrillation wird ein kontrollierter elektrischer Gleichstromimpuls von ca ms Dauer über großflächige Paddle- oder Klebeelektroden abgegeben. Weiterhin ist die Abgabe eines Elektroschocks über intrakardiale Sonden (z.b. bei implantierten Cardioverter Defibrillatoren (ICD)) möglich oder epikardial im Operationssaal am offenen Herzen. In dieser Arbeit möchte ich mich ausschließlich der externen, transthorakalen Defibrillation widmen. Der Defibrillationsimpuls muss eine ausreichend große kritische Masse (ca % des gesamten Myokards) gleichzeitig erregen, so dass sich diese Zellen anschließend alle in der Repolarisationsphase befinden. Danach kann ein übergeordnetes Zentrum, im Normalfall der Sinusknoten, wieder die Schrittmacherfunktion des Herzes übernehmen. Den kreisenden Erregungswellen wird durch die Stimulation der erregbaren Lücke der Weg abgeschnitten und somit ein erneuter Wiedereintritt unterbunden. Nach der Defibrillation ist die erregbare Lücke refraktär und wirkt wie ein unidirektionaler Block. Um genügend Myokardzellen gleichzeitig zu erregen, muss eine sogenannte Defibrillationsschwelle überschritten werden. Sie bezeichnet die Energiemenge, die benötigt wird, um eine Defibrillation des Myokards herbeizuführen. Im Allgemeinen liegt sie vier mal höher als die gewöhnliche Reizschwelle des Myokards. Sie

20 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite 20 ist aber individuell unterschiedlich und lässt sich nicht so scharf abgrenzen wie die Stimulationsenergie. Zur Therapie des Kammerflimmerns und der PVT müssen erfahrungsgemäß Defibrillationsimpulse von 2 Ampere für mindestens ms durch das Herz fließen. Die Energie kann bei bis zu 360 Joule, die Spannung bei Volt liegen. Bei Erwachsenen wird nach Empfehlung der American Heart Association (AHA) üblicherweise mit einer Energie von 3 Joule/kg KG defibrilliert, bei Kindern und Säuglingen liegt die Energiewahl zwischen 2-4 Joule/kg KG. Diese Angaben bilden einen Kompromiss zwischen dem Auftreten von Gewebeschädigungen und der Notwendigkeit mit einem Minimum an Energie zu defibrillieren. Defibrillationsversuche in Notfallsituationen mit zu niedrig gewählter Energie sind obsolet, da diese sonst zu einer Elektromechanischen Entkoppelung führen können, die eine Zusammenarbeit der elektrischen Erregung des Myokards und der anschließenden Auslösung der Kontraktion verhindert. 5.2 mono- und biphasische Defibrillation Während der Defibrillation fließt der elektrische Strom auf sogenannten Flusslinien von einer Elektrode zur anderen durch das Herz. Die Fließrichtung des e- lektrischen Stroms bewegt sich von der positiven zur negativen Elektrode. Monophasische Impulskurvenform: Bei diesen Defibrillationsimpulsen fließt der Strom in eine Richtung, entweder von Elektrode 1 zur Elektrode 2 oder umgekehrt, je nachdem, welche Elektrode positiv ist. Die Defibrillationsenergie wird in der Regel als gedämpfte Sinuskurve oder monophasischer Rechteckimpuls mit abnehmender Energiedichte abgegeben. Biphasische Impulskurvenform: Diese Impulskurvenform besteht aus einem positiven Anteil, dem ein negativer Teil folgt. Der Strom fließt nacheinander in beide Richtungen. Die Energieabgabe ist bei biphasischen Impulsen geringer. Diese Technik wird schon längere Zeit bei den implantierbaren Defibrillatoren angewandt und hat in den letzten Jahren auch Einzug bei der externen, transthorakalen Defibrillation gehalten. Unter Laborbedingungen hat man herausgefunden, dass biphasische Defibrillatoren den monophasischen Geräten überlegen sind. Sie benötigen weniger Energie für eine erfolgreiche Defibrillation. Eine ideale Impulsform und Energiemenge

21 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite 21 kann für die biphasische Defibrillation nicht angegeben werden, fest steht aber, dass unter Verwendung geringerer Energiemengen (<200 J) eine sichere und gleicheffektive Defibrillation möglich ist. Durch die geringere Energie und Spannung, die im Rahmen der biphasischen Defibrillation erforderlich sind, kommt es zu einer geringeren Schädigung und Fehlfunktion des Myokards nach Defibrillation (siehe auch Defibrillationsschwelle). Abbildung 7: Biphasische Energieabgabe, aus: Diese Form der Energieabgabe hat auch erheblich zur Miniaturisierung der Defibrillatoren beigetragen, da die Batteriekapazität geringer ist und schwere Bauteile, wie z.b. Entladetransistoren, nicht mehr benötigt werden. Wahl der Energiemenge: Bei einem Gerät mit monophasischer Impulsform wird initial zweimal mit ca. 200 Joule (3 Joule/kg/KG), bei jeder anschließenden Defibrillation mit 360 Joule defibrilliert. Wird bei einer Energiemenge von 200 Joule bereits ein Kammerflimmern unterbrochen und es kommt zu einem erneuten Kammerflimmern, dann wird zunächst noch einmal mit 200 Joule defibrilliert. Es wird immer in dreier Sequenzen defibrilliert, da eine Schockabgabe kurzfristig die Thoraximpedanz mindert. Wie bereits beschrieben, gibt es bei der biphasischen Defibrillation noch keine gesicherten Erkenntnisse über die Angabe einer geeigneten Energiemenge. Wichtig zu wissen ist allerdings, dass man in der Regel mit weniger Energie als bei monophasischen Geräten auskommt, bei mindestens gleichen oder evtl. auch besseren Erfolgsaussichten. Man sollte vor Abgabe eines Schocks wissen, mit welcher Impulskurvenform das Gerät arbeitet, um die Energiehöhe richtig zu wählen.

22 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite Gerätekunde Man unterscheidet zwei verschiedene Arten von externen Defibrillatoren. Zum einen findet man manuelle Geräte und zum anderen automatisierte. Die automatisierten Geräte kann man noch einmal in vollautomatische und halbautomatische Geräte unterteilen Manuelle Defibrillatoren Die Geräte besitzen einen EKG-Monitor, an dem der Herzrhythmus vom Anwender analysiert werden muss. Die Entscheidung zur Defibrillation fällt der Anwender, indem er die Energie wählt, das Gerät manuell auflädt und den Schock ebenfalls manuell auslöst. Die Sensitivität und Spezifität sind so hoch wie der Kenntnisstand des Anwenders. Die Sensitivität definiert das Vermögen, einen defibrillationswürdigen Rhythmus als solchen zu erkennen. Die Spezifität wiederum bezeichnet die Eigenschaft, einen nicht defibrillationswürdigen Herzrhythmus als einen solchen zu erkennen. Diese Geräte erfordern daher ein hohes Maß an Ausbildung und Interpretationssicherheit des Anwenders, in der Regel ein Arzt. Gerätetypen, die in der Uniklinik Münster Verwendung finden sind das Lifepak 9 der Firma Medtronic/PHYSIO-CONTROL als Stationsgerät der Station 19 A Ost oder als Defibrillator auf dem Herzalarmwagen der Station 19 A Ost oder Intensiv 2. Weiterhin gibt es das Lifepak 10 als Transportdefibrillator der Station 10A Ost Vollautomatische Defibrillatoren Der Anwender bringt die Defibrillationsklebeelektroden am Patienten an und schaltet das Gerät ein. Es erfolgt eine automatische Analyse des Herzrhythmus durch das Gerät. Das Gerät lädt selbstständig und gibt im Falle eines defibrillationswürdigen Herzrhythmus automatisch einen Schock ab. Beispiele sind das Lifepak CRplus der Firma Medtronic oder implantierbare Defibrillatoren.

23 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite Halbautomatische Defibrillatoren/ Automatisierter externer Defibrillator (AED) Diese Geräte werden hauptsächlich für Frühdefibrillationskonzepte im inner- und außerklinischen Bereichen eingesetzt, da sie durch ihre Analysefunktion die Diagnose und Indikationsstellung von Kammerflimmern und PVT erleichtern. Sie sind deshalb besonders für medizinisches, nicht ärztliches Personal bis hin zu medizinischen Laien geeignet. Aus diesem Grund widme ich mich etwas ausführlicher ihrem Aufbau und ihrer Funktionsweise: Nach dem Feststellen der Pulslosigkeit und des Herz-Kreislauf-Stillstandes des Patienten bringt der Anwender nach akustischer Aufforderung großflächige Klebeelektroden auf den Thorax auf. Je nach Gerät wird manuell oder automatisch eine Analyse des Herzrhythmus gestartet. Während der Analyse wird eine Impedanzmessung durchgeführt, um die Elektrodenart und Elektrodenhaftung zu bestimmen. Nach der durchgeführten Analyse fordert das Gerät den Anwender auf, bei Vorliegen eines Kammerflimmerns oder einer ventrikulären Tachykardie einen Stromimpuls abzugeben. Dieser Impuls wird manuell durch den Anwender ausgelöst. Wenn kein defibrillationswürdiger Herzrhythmus vorliegt, fordert das Gerät auf, Wiederbelebungsmaßnahmen zu starten. Nach einer Minute wird ein erneuter Analysezyklus gestartet. AEDs überwachen kontinuierlich über die Klebeelektroden das EKG des Patienten und geben im Bedarfsfall eine Empfehlung zur Überprüfung der Herzfrequenz oder zum Aktivieren der Analyse. Einige Halbautomaten unterschiedlicher Hersteller besitzen keinen EKG-Monitor, so dass eine optische Überprüfung des Herzrhythmus des Patienten nicht möglich ist. Diese kann man nur mittels Pulskontrolle überprüfen. Der AED fordert den Anwender dazu auf. Einige Geräte können auch als manuelle Defibrillatoren fungieren, nachdem sie durch Schalterstellung, Passworteingabe oder Zusatzmodule freigeschaltet werden. Diese Funktion ist natürlich nur sinnvoll, wenn ein EKG-Monitoring vorhanden ist.

24 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite Analysealgorithmus von halbautomatischen Defibrillatoren AED besitzen eine Analyseeinheit zur Auswertung des Patienten-EKG, welches im Bedarfsfall, also bei einer Ventrikulären Tachykardie und/oder einem Kammerflimmern, eine Defibrillation erlaubt. Diese Geräte überwachen den an den Klebeelektroden anliegenden Widerstand, um so Artefakte des Patienten-EKG auszuschließen. Die meisten AED untersuchen während der Analyse nach folgendem Standard das EKG des Patienten: Zu Beginn der Analyse wird nach möglichen Störsignalen, wie z.b. Muskelartefakten oder Wechselstromüberlagerungen gesucht. Falls Störsignale vorliegen, werden diese gegebenenfalls von verschiedenen Filtern unterdrückt. Ist dies nicht möglich, kann keine Analyse stattfinden und somit auch kein Schock ausgelöst werden. Liegen keine Störsignale vor, werden 2 bis 3 EKG-Segmente über eine Dauer von 2,7 Sekunden Länge analysiert. Liegen verwertbare EKG-Segmente vor, werden sie auf verschiedene Merkmale hin untersucht. Herzfrequenz: Ein Schock wird ausgelöst bei einer Herzfrequenz >120 Amplitude: Flankensteilheit: Schlägen/Minute, einer QRS-Dauer von mind. 0,16 s und kein Vorliegen von P-Wellen. Abmessung der Amplitudenhöhe (1mm entspricht 0,1 mv) Amplitudenhöhen kleiner 0,08 mv erkennt der Defibrillator als Asystolie und empfiehlt keine Defibrillation, die obere Grenze beträgt 8,0 mv. entspricht einer Flächenberechnung der Zacken. Durch diese Berechnung wird die Form der Kurven analysiert. Sie muss zwischen bestimmten Grenzwerten liegen. Abbildung 8: Amplitude Frequenz Flankensteilheit, aus: Bei allen anderen EKG-Formen wie z.b. Asystolie, Bradykardie, AV-Blöcken, Supraventrikulären Tachykardien, Sinusrhythmus oder pulsloser elektrischer Aktivität wird kein Schock empfohlen.

25 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite 25 Nach den Empfehlungen der Arbeitsgemeinschaft Frühdefibrillation Deutschland sollten nur Halbautomaten mit einer Sensitivität von 95 % und einer Spezifität mit 98 % zum Einsatz kommen. Ferner sollten sie das EKG des Patienten und die Umgebungsgeräusche während des Einsatzes in Echtzeit aufzeichnen und diese später wiedergeben können. Diese Geräte eignen sich nicht für einen Einsatz von Kindern unter 8 Jahren oder Personen mit einem Körpergewicht unter 35 kg. 5.5 Defibrillationserfolg Der Defibrillationserfolg steht in engem Zusammenhang mit der Dauer des Kammerflimmerns oder der pulslosen Ventrikulären Tachykardie. Je länger ein funktioneller Herzkreislaufstillstand besteht, wird durch die zunehmende Azidose und Hypoxie die Rückkehr zur natürlichen Automatie des Herzes erschwert. Die Erfolgsaussichten sinken mit jeder Minute, die bei einem Patienten mit Kammerflimmern oder PVT nicht defibrilliert wird. Jede Minute, die nicht defibrilliert wird, sinkt die Überlebenschance linear um ca %. Beginnend bei einer Überlebenschance von ca. 90 % in der 1. Minute, 50 % in der 5. Minute und ca. 10 % nach 10 Minuten. Auch mit einer suffizient durchgeführten Herz-Lungen- Wiederbelebung kann man bei bestehendem Kammerflimmern keinen Patienten therapieren, sondern nur die Zeit verlängern, bis das Kammerflimmern in die prognostisch schlechtere Asystolie übergeht. 9 Wie schon vorher beschrieben, stellt die Defibrillation die einzige kausale Therapie des Kammerflimmerns oder PVT dar. Dies verdeutlicht die folgende Abbildung: Abbildung 9: Reanimations-Erfolg über die Zeit bis zur Defibrillation, aus: Die frühestmögliche Defibrillation gilt somit als Goldstandard. 9 vgl. Larsen / Eisenberg / Cummins / Hallstrom, 1993

26 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite Wissenschaftliche Basis der Defibrillation / Frühdefibrillation Evidence-based-medicine [wörtliche Übersetzung: auf Beweisen fundierte Medizin ] bemüht sich um eine kontinuierliche, kritische Überprüfung der wissenschaftlichen Grundlagen medizinischen Handelns, Lehrens und Forschens mit dem Ziel, die Basis der aktuell besten wissenschaftlichen Erkenntnisse zu nutzen und Ansätze für notwendige neue Forschungsvorhaben zu erarbeiten. EBM wird als Antipode zu opinion-based-medicine verwendet. Sie bezeichnet die Übernahme von Autoritätsmeinungen. 10 Den ermittelten Therapieverfahren werden theoretische Erklärungsmodelle, individuelle Erfahrungen und wissenschaftliche Studien zu Grunde gelegt. Im August 2000 hat die American Heart Assosciation (AHA) in enger Zusammenarbeit mit der International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) die Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiac Care veröffentlicht. Diese Guidelines sind die ersten international einheitlichen auf einem breiten Konsens und auf der Evidence based medicine aufbauenden Empfehlungen für die Reanimation. Die einzelnen Empfehlungen sind nach ihrem wissenschaftlichen Evidenzniveau klassifiziert: Klasse 1 gesicherte Empfehlung, exzellente Evidence Klasse 2a immer akzeptabel, sicher wirksam gutes bis sehr gutes Evidenzniveau akzeptabel und sinnvoll Therapie der Wahl Klasse 2b mittleres bis gutes Evidenzniveau akzeptabel und sinnvoll Therapieoption Klasse Indeterminate unbestimmbar ; keine Empfehlung, da aufgrund der vorliegenden Ergebnisse das Evidenzniveau derzeit nicht beurteilbar ist Klasse 3 nicht akzeptabel, nicht wirksam und möglicherweise schädlich Tabelle: Leitlinien zur CPR 2000; veröffentlicht durch ANR Arbeitskreis Notfallmedizin und Rettungswesen der Ludwig-Maximilian Universität München 10 vgl. Lackner / Lewan / Kerkmann, 1998

27 K. Taubken Frühdefibrillation im klinischen Bereich Seite 27 Als ausdrückliche Basismaßnahme in der Notfallversorgung wird die Anwendung von halbautomatischen Defibrillatoren bei tachykarden, funktionellen Herz- Kreislaufstillständen angesehen, auch in der Anwendung durch Laien. Durch die strenge zeitliche Abhängigkeit der Überlebenschancen bei Kammerflimmern und PVT werden erhöhte Anforderungen an das Hilfeleistungssystem geknüpft und eine Verbreitung von AED und die Anwendung von First Respondern im weiteren Sinne aufgezeigt. Die Anwendung von AEDs gilt präklinisch als Klasse 2b Maßnahme und innerklinisch werden Frühdefibrillations-Programme als Klasse 2a Maßnahme eingestuft. Präklinisch wird eine Defibrillation innerhalb von 5 Minuten angestrebt, innerklinisch soll jeder Patient innerhalb von 3 Minuten defibrilliert werden. 11 Diese Zeiten begründen sich auf eine Studie, die einen besonderen Stellenwert in der Public Access Defibrillation (PAD) erlangt hat. Public Access Defibrillation bedeutet, dass Laien im Umgang mit halbautomatischen Defibrillatoren geschult werden und somit frühzeitig dem plötzlichen Herztod entgegenwirken. Im Rahmen der Casino -Studie von TD Valenzuela wurde das Sicherheitspersonal von Casinos in mehreren amerikanischen Städten (z.b. Las Vegas) in der Anwendung von AEDs geschult. Durch die vorhandene Videokameraüberwachung konnte bei einem Großteil der Patienten eine exakte Fallanalyse vom Kollaps des Patienten bis zum Einsetzen einzelner Therapiemaßnahmen (z.b. Basisreanimation, Defibrillation) durchgeführt werden. 12 Das Ergebnis der Studie ist beeindruckend. Von den Patienten bei denen im Durchschnitt die erste Defibrillation nach ca. 4,4 Minuten abgegeben wurde, überlebten 49 %. Patienten, bei denen der erste Elektroschock schon nach weniger als 3 Minuten abgegeben wurde, überlebten 74 %. Die Ergebnisse zeigen, welch großer Anteil von Patienten mit plötzlichem Herztod potentiell wieder belebbar ist. Die Studie ist zwar an einem lokal sehr begrenztem Ort durchgeführt worden, mit Schulung des angestellten Personals, doch würde man diese Rahmenbedingungen auch im Krankenhaus wiederfinden. Diese Studie gibt eine Hilfestellung, wie Einsatzstrategien für Frühdefibrillationsprogramme geplant werden sollten, damit möglichst Defibrillationszeiten von unter 3 Minuten erreicht werden könnten. Zu diesem Thema sind noch mehr Studien durchgeführt worden, die alle zu ähnlichen Ergebnissen führten. 11 vgl. Schnelle, vgl. Valenzuela u.a., 2000