Die meisten Interaktionen im menschlichen Körper verlaufen über selbstregulierende Systeme. Da diese Autoregulationssysteme den Input aus anderen

Transkript

1 Die meisten Interaktionen im menschlichen Körper verlaufen über selbstregulierende Systeme. Da diese Autoregulationssysteme den Input aus anderen Systemen verwenden und sich über Rückkopplungsschleifen um einen Sollwert selbstständig einstellen, sprechen wir von Regulationstherapie, wenn wir auf solche Autoregulationssysteme einwirken. Auch beim Abwehrsystem handelt es sich um ein Autoregulationssystem. Es versucht, eine sinnvolle Abwehr gegen alle Arten von Homotoxinen zu erzeugen. Die mobilisierte Abwehr (Output) wird hierbei als Input in das körpereigene System verwendet, um das Ausmaß der Reaktion des Abwehrsystems auf den Stressor kontrollieren zu können. Die Regulierung erfolgt über die Freisetzung von stimulierenden und inhibierenden Mediatoren. Wir können sagen, dass es zu jedem aktivierenden bzw. stimulierenden Mediator einen Antagonisten gibt, der die stimulierte Zelle bzw. den stimulierten Prozess hemmt. Die subtile Regulation wirkt also fast so, als würde man beim Autofahren gleichzeitig einen Fuß auf dem Gaspedal und einen Fuß auf der Bremse haben. Nur ein kleiner Unterschied in der Stärke des einen oder anderen lässt das Auto schneller bzw. langsamer werden. Das Abwehrsystem ist ein Beispiel für eine subtile Autoregulation, auf die wir mit Medikamenten Einfluss nehmen können. Die therapeutische Anwendung dieser Intervention wird Immunmodulation genannt, wenn wir Medikamente, die am Immunsystem ansetzen, verwenden. 1

2 Die Definition der Immunmodulation bezieht sich auf die Wirkung des Medikaments auf diejenigen Autoregulationsprozesse, die das immunologische Abwehrsystem steuern. Viele antihomotoxische Medikamente setzen hier an und erweisen sich als äußerst nützlich, da sie neben ihrer nachgewiesenen therapeutischen Wirkung auch extrem sicher sind. Die Mikro- bzw. Nanodosen, die in antihomotoxischen Präparaten verwendet werden, schließen die Gefahr einer Vergiftung durch die therapeutisch wirksamen Inhaltsstoffe der Zusammensetzung aus, während in der Schulmedizin dieses Phänomen oft zu beobachten ist. Makrodosen haben neben einem blockierenden Effekt, den sie oft hervorrufen, häufig Nebenwirkungen oder Interaktionen mit anderen Medikamente oder Substanzen (wie Alkohol) zur Folge. Bei den subtilen Regulationsprozessen, die durch Mikro- bzw. Nanodosen von Zytokinen und anderen Mediatoren induziert werden, ist nur eine Therapie mit Mikro- bzw. Nanodosen angemessen. 2

3 Wir werden jetzt die drei Säulen bzw. Grundpfeiler der homotoxikologischen Behandlung von chronischen Erkrankungen genauer erörtern. Je früher die Entgiftung und Ausleitung der Homotoxine erfolgt umso besser ist es, da die Zeit nicht für die Zelle arbeitet, wenn diese unter den Einfluss von Dysregulation und Vergiftung gerät. Deshalb gibt es die erste Säule der homotoxikologischen Behandlung: Ausleitung und Entgiftung. Die zweite Säule ist die Immunmodulation. Da ein aktives Abwehrsystem für die schnellste Reinigung der extrazellulären Matrix sorgt, ist die Immunmodulation ein sehr wichtiger Bestandteil von homotoxikologischen Behandlungsplänen, insbesondere bei chronischen Erkrankungen. Zur Aktivierung bzw. Regulation von Immunreaktionen bringt sie das Abwehrsystem nicht nur in den richtigen, sinnvollen Aktivierungszustand, sie hält auch die klinischen Entzündungszeichen in für den Patienten tolerablen Grenzen oder stimuliert ein nicht reaktives Immunsystem. 3

4 Antigen präsentierende Zellen: Die Antigen präsentierenden Zellen (APCs) verarbeiten und präsentieren Antigene mittels Phagozytose. Charakteristische Proteine des Antigens werden auf der Außenwand der APC in einer veränderten MHC-Klasse chemotaktisch angelockten T- Lymphozyten (naive Prolymphozyten/Th0) präsentiert. Die Antigencharakteristik (Antigenpeptid) wird von dem MHC der APC entfernt und an den TCR (T-Zellrezeptor) gebunden. Sobald dies geschehen ist, entwickelt sich die T-Zelle zu einer kompetenten Helferzelle (T-Helferzelle), die sich auf die Antigenabwehr konzentriert und andere Akteure des Abwehrsystems zu dessen Elimination aktiviert. Da das Motiv bzw. Muster auf dem T-Zellrezeptor der Th1- bzw. Th2-Zelle spezifisch für das Antigen ist, sind die Aufgaben der Th1/Th2 als ausschließlich der spezifischen Abwehr zugehörig anzusehen. Dendritische Zelle: Dendritische Zellen spielen eine zentrale Rolle bei der Stimulierung und Modulierung von zellvermittelten Immunreaktionen. Infektionen üben einen tiefgreifenden Effekt auf dendritische Zellen aus, die wiederum in Interaktion mit T-Zellen treten und entscheiden, ob die sich entwickelnden Immunreaktionen vom Th1- oder Th2-Typ sind. Die Th0-Zelle ist ein naiver Prolymphozyt, der noch keine spezifische Funktion hat. Th0-Zellen können zu entzündungsfördernden Th1- oder Th2-Zellen differenzieren, oder zu die Entzündung herunterregulierenden Th3-Zellen, die auch Regulatorzellen bzw. T regulierende Zellen genannt werden. Th1- und Th2-Zellen sind entzündungsfördernde Lymphozyten. Ihre Hauptaufgabe ist es, die Abwehr gegen ein spezifisches Antigen auszulösen und zu stimulieren. Th3-Zellen sind entzündungsregulierende Zellen. Sie hemmen die Funktion von Th1- und Th2- Zellen und regulieren deshalb deren Aktivität herunter. 4

5 Zytotoxisches T-Lymphozytenantigen 4 (CTLA-4) und CD28 sind ebenfalls wichtige Regulatoren der T-Lymphozytenaktivierung. Ist CTLA4 erst einmal aktiviert, verhindert es, dass ein anderes als das ursprüngliche Antigen eine erneute Auslösung der T-Zelle bewirkt. Damit bleibt die Spezifität der Immunreaktion erhalten. CTLA-4 scheint eine wichtige Rolle bei der Eigenimmuntoleranz zu spielen. Wenn die APC dem Immunsystem ein körpereigenes Protein präsentiert, bewirkt die Bindung von CTLA-4 das Absterben der T-Zelle (Apoptose), wodurch eine Immunreaktion unterbleibt. 5

6 Die T-Helferzellen stellen spezielle Unterpopulationen der CD4+-Zellen dar, die anderen immunkompetenten Zellen dabei helfen, Immunreaktionen aufzustellen, indem sie eine Zellaktivierung bzw. Sekretion von Zytokinen verursachen. Die Th-Zellen werden in 3 Klassen unterteilt: Th1-, Th2- und Th3- Zellen. Th1-Zellen sind für die zelluläre Immunität verantwortlich. Sie stimulieren natürliche Killerzellen (NK-Zellen) und Makrophagen, Mikroorganismen oder abweichende körpereigene Zellen (z. B. von Viren infizierte Organzellen) abzutöten. Th2-Zellen lenken die humorale Immunität. Wird ihre Aktivität erst einmal durch ein Motiv auf ihren TCR ausgelöst, so führt diese zu einer Stimulation der Antikörperproduktion (B-Zellen, Plasmazellen), so dass Antigene außerhalb der Zellen ( humoral = Körperflüssigkeiten) beseitigt werden. Ein Entzündungsprozess kann einen hauptsächlich Th-1 vermittelten oder einen hauptsächlich Th-2 vermittelten Weg einschlagen. Die Th1-Aktivität hemmt die Th2-Aktivität und umgekehrt. Man weiß heute, dass ein nur geringer Kontakt mit Mikroorganismen in der Kindheit (Th1- Reaktion) das Risiko für Th2-vermittelte Krankheitsbilder wie Asthma bronchiale und andere allergische Reaktionen erhöht. Bei gesunden Menschen findet sich ein gesundes Gleichgewicht zwischenth1- und Th2-Aktivität. Th3-Zellen sind Regulatorzellen. Ihr hauptsächlicher entzündungsregulierender Mediator ist TGFβ, transformierender Wachstumsfaktor beta (engl. Transforming Growth Factor beta). T regulierende Zellen hemmen sowohl den Th1- als auch den Th2-Weg und führen deshalb zu einer Herunterregulierung von Entzündungen. In der antihomotoxischen Medizin ist die Stimulation von T regulierenden Zellen eine übliche Technik des Eingreifens in Entzündungsprozesse. 6

7 Der Haupthistokompatibilitätskomplex (Abk. MHC von engl. Major Histocompatibility Complex) Klasse I (bzw. humane Leukozytenklasse 1) findet sich auf der Außenwand von kernhaltigen Zellen. Er formuliert die Spezifität der Zelle und verändert sich unter dem Einfluss von eindringenden Antigenen. Eine veränderte MHC-Klasse I auf der Zelle veranlasst die natürlichen Killer-Zellen (NK-Zellen) und zytotoxischen Zellen (ct-zellen) dazu, die betroffene Zelle zu korrigieren oder zu zerstören. Die MHC-Klasse II findet sich auf der Zellmembran von Abwehrzellen (APCs, dendritische Zellen oder DCs), meistens Makrophagen (genauer gesagt Antigenpräsentierende Zellen/APC s). Hat die Abwehrzelle erst einmal eine veränderte MHC-Klasse II werden naive T-Lymphozyten chemotaktisch angelockt, um das charakteristische Motiv des phagozytierten Antigens zu übernehmen. Auf diese Weise wird die spezifische Abwehr gegen das Antigen ausgelöst und der Immunprozess in Gang gesetzt. Human-Lymphozyten-Antigen (HLA) ist eine andere Bezeichnung für den MHC auf menschliche Zellen. 7

8 Pregnenolon und das nachfolgende DHEA werden von Forschern als Mutterhormone bezeichnet, da der Körper sie zur Biosynthese von vielen anderen Hormonen verwendet, darunter die Sexualhormone, die für viele Körperfunktionen notwendig sind (z. B. Östrogen, Testosteron, Progesteron, Cortisol, ). Sie sind für den Erhalt von vielen Körperfunktionen erforderlich, u.a. für den Fett- und Mineralstoffwechsel, die Kontrolle der Stressreaktion sowie den Erhalt der männlichen und weiblichen Merkmale. Der Körper produziert DHEA und wandelt es dann bei Bedarf in diese anderen Hormone um. DHEA stimuliert die zelluläre Immunität bzw. bewirkt eine Verschiebung des Gleichgewichts in Richtung zur Th1 vermittelten Reaktion, während Cortisol Th1-Reaktionen hemmt, aber langfristig Th2 vermittelte Reaktionen fördert. Wir können sagen, dass eine lang anhaltende Ausschüttung von Cortisol (z. B. durch Stress) zu einer Verschiebung des Gleichgewichts zur Th2-Seite führt, wodurch Allergien, gewisse Autoimmunerkrankungen und sogar Krebs ausgelöst werden können. Einige Autoimmunerkrankungen beruhen auf Th1-Reaktionen (z. B. Morbus Crohn). Da die Th3-Regulatorzellen über die Freisetzung von TGF-β beide Seiten des Gleichgewichts hemmen (Herunterregulation), nehmen sie keinen direkten Einfluss auf das Ungleichgewicht selbst, sondern beeinflussen die Stärke sowohl der Th1- als auch der Th2-Expression. Aufgrund von Forschungsergebnissen 1 wissen wir, dass Traumeel S die Sekretion of von IL-1β und TNF-α hemmt. Diese beiden Mediatoren inhibieren die Cortisolproduktion. Aus diesem Grund hat Traumeel S unter anderem einen so ausgeprägten herunterregulierenden Effekt auf Entzündungen. Porozov S, Cahalon L, Weiser M, Branski D, Lider O, Oberbaum M. Inhibition of IL-1beta and TNF-alpha Secretion from Resting and Activated Human Immunocytes by the Homeopathic Medication Traumeel S. Clinical and Develomental Immunology. 2004;11(2):

9 Ein Autoregulationssystem hat per definitionem zwei einander entgegengesetzte Strömungen oder Zustände, die sich gegenseitig hemmen. In beiden Zuständen kann eine Starre auftreten. Es verhält sich so, als würde der wellenförmige Prozess an einem bestimmten Punkt des Kurvenverlaufs blockiert, um dann als ein horizontal verlaufender linearer Prozess weiterzuverlaufen. Eine Blockade im Th1-Zustand verursacht eine Th1-Starre. Typisch dafür sind alle Krankheiten, bei denen sich das Immunsystem gegen körpereigene Gewebe richtet (zelluläre Autoimmunität). Andere Beispiele sind die Vielzahl der chronischen Entzündungen. Auch Kardiomyopathie und Morbus Crohn stellen eine Th1-Zustandsstarre dar. Eine Blockierung im Th2-Zustand verursacht allergische Erkrankungen in unterschiedlichen Bereichen. Auch zelluläre Immundysfunktionen, CFS, AIDS im Endstadium, Krebs werden alle durch eine Th2-Starre verursacht. 9

10 Das mukosaassoziierte lymphatische Gewebe (Abk. MALT, von engl. mucosa associated lymphoid tissue) nimmt Antigene auf und präsentiert diese über eine Kaskade von aktivierten Zellen dem Abwehrsystem. Hier sehen wir zwei Arten der Aufnahme: Phagozytose (große Partikel) und Pinozytose (kleine Partikel oder Flüssigkeiten). 10

11 Da alle Bereiche des Körpers, wo der Organismus in Kontakt mit der Umgebung tritt ( innere Haut ) von Mukosa überzogen sind, unterteilt man MALT in NALT (Lymphgewebe des Nasen-Rachen-Raums; engl. nasal associated lymphoid tissue: Tonsillen und Adenoide), BALT (bronchienassoziiertes Lymphgewebe; engl. bronchial associated lymphoid tissue) und GALT (darmassoziiertes Lymphgewebe; engl. gut associated lymphoid tissue). Anders, aber ähnlich, verhält es sich für SALT (hautassoziiertes Lymphgewebe; engl. skin associated lymphoid tissue), da es nicht mit der Mukosa assoziiert ist. 11

12 Kompetente Zellen der verschiedenen MALT-Bereiche wandern (engl. homing ) zu bestimmten Drüsen und gekapseltem Lymphgewebe (Lymphknoten). Darüber hinaus gibt es, wie auf der Abbildung zu erkennen, mögliche Kreuzreaktionen von gewissen Antigenen und Geweben, z. B. GALT und Brustdrüsen oder GALT und Synovialgewebe. Das MALT spielt auch eine wichtige Rolle bei systemischen Krankheiten. 12

13 Mediatoren können in entzündungsfördernde und entzündungshemmende Mediatoren unterteilt werden. Man kann sagen, dass es für jeden Agonisten einen Antagonisten gibt. Auf diese Weise führen die beiden einander entgegengesetzten Wege zu einem Ergebnis, das ein Gleichgewicht zwischen Th1- und Th2-vermittelten Abwehrreaktionen darstellen sollte. Das ist natürlich in einem Organismus mit normaler Funktion der Fall. Oft beobachtet man eine Überlegenheit der Th1- bzw. Th2-vermittelten Reaktion mit übermäßiger Expression der zugehörigen Mediatoren. Gewebezerfall und Entzündung werden von IL-1, 6 und 8 sowie auch von TNF induziert. Diese Mediatoren werden von Makrophagen, Th1-Zellen, Chondrozyten and Fibroblasten produziert. Gewebereparatur und Entzündungshemmung wird durch freigesetztes IL-10 und TGF-β induziert. Als Zellen, die diese produzieren und abgeben, sind vor allem die regulierenden Th3-Lymphozyten und einige andere Zellen des Körpers zu nennen. 13

14 Eine Vielzahl von Mediatoren ist an der Regulation der Immunantwort beteiligt. Obwohl beide Seiten des Th1/Th2-Gleichgewichts verschiedene Wirkungen induzieren, haben beide die Fähigkeit, ihre eigenen Wirkungen gegenseitig zu kontrollieren und zu hemmen. Ein Th1-vermittelter Weg hemmt über die Freisetzung von Interferon gamma den Th2-Weg und andersherum können Th2- Zellen über die Freisetzung von Interleukin 10 den Th1-Weg hemmen. Über Th1 und Th2 steht die Regulatorzelle (Th3- bzw. T regulierende Zelle), die durch Freisetzung des transformierenden Wachstumsfaktors Beta (TGF-ß) sowohl den Th1- als auch den Th2-Weg hemmen kann. Im Rahmen der zellulären bzw. humoralen Abwehr werden unterschiedliche Immunozyten aktiviert. Bei beiden Wegen beeinflusst die Aktivität der letzten Zelle in der Kaskade die Anfangseingabe des Weges. Makrophagen stimulieren die Th1-Aktivität über die Freisetzung von IL-12, werden aber auch selbst durch die Freisetzung von IFN-γ und TNF-β aktiviert, die beide von Th1-Zellen freigesetzt werden. Auf diese Weise wird eine Rückkopplungsschleife erzeugt. Eine ähnliche Schleife findet sich im Th2-Weg. Mastzellen induzieren Th2- Aktivität, die über die Freisetzung von Interleukin 3, 4 und 10 zu einer Aktivierung der Mastzellen führt. Zusammenfassend kann man festhalten, dass sowohl der Th1- als auch der Th2- Weg über einen positiven Rückkopplungsmechanismus seine eigene Schleife stimuliert, die nur durch die gegenseitige Hemmung von Th1 und Th2 sowie den überwachenden, regulierenden Effekt der T regulierenden Zellen gehemmt wird. 14

15 Die Anzahl der Antigen-induzierten Veränderungen der MHC-Klasse II ist für die Bildung von Th1- bzw. Th2-Zellen einerseits und Th3-Zellen andererseits entscheidend. Eine große Präsentation von Antigen-charakteristischen Proteinen in der MHC-Klasse II der APCs und dendritischen Zellen führt zur Bildung von Th1- und Th2-Zellen, beides entzündungsfördernde T-Lymphozyten. Die Präsentation von Mikrodosen eines Antigens induziert die Bildung von Th3- Zellen, die die von den Th1- und Th2-Zellen geschaffenen Entzündungswege herunterregulieren. Das Phänomen, dass unterschiedliche Dosen desselben organischen Antigens entgegengesetzt wirkende T-Helfer-Lymphozyten erzeugt, ist in der modernen Immunologie als orale Toleranz gut bekannt. Die Induktion der Entstehung von Th3-Zellen anstelle der Th1- bzw. Th2-Zellen ist einer der möglichen Wirkmechanismen, die in der modernen Immunologie beschrieben sind. 15

16 Die gegenseitige Hemmung, die man bei Autoregulationssystemen, bzw. genauer gesagt bei der Abwehraktivität des Körpers beobachtet, führt zu dem Schluss, dass Regulationsmuster einen wellenförmigen Charakter haben, wie die Schwingungen einer Waage um einen Gleichgewichtspunkt (Sollwert). Jedes Überwiegen in der einen oder anderen Richtung führt zu einer umgehenden Vergrößerung der Schwingungen, die dann im weiteren Verlauf wieder abnehmen, bis der Gleichgewichtspunkt erneut erreicht ist. Die Oszillation um Gleichgewichtspunkte (Sollwerte) ist eines der Hauptmerkmale von Homöostase. 16

17 Bei Entzündungen beobachtet man Th1- und Th2-Wege, die um einen Gleichgewichtspunkt (Sollwert) schwingen. Desoxycortisol stimuliert dabei einen Th1-Zustand, während Cortisol einen Th2-Zustand induziert. Ein Überwiegen des einen oder anderen führt zu einem anhaltenden typischen Zustand einer zellulären bzw. humoralen Abwehr mit all den bereits erwähnten Konsequenzen. Der Erhalt der Bewegung des Wellenmusters bis zum Erreichen eines harmonischen Gleichgewichtspunkts bzw. die bestmögliche Annäherung an diesen Zustand gehört zu den Zielen der Immunmodulation. Das Bild macht die Gefahr deutlich, die aus der schulmedizinischen Langzeittherapie mit Corticoiden aufgrund des damit verbundenen Th1- hemmenden Effekts erwächst. Dieses Medikament bringt und hält den Patient in einer Th2-vermittelten Abwehrsituation mit all den damit verbundenen Konsequenzen. 17

18 Die immunologische Beistandsreaktion, ein Prinzip in der modernen Immunologie, wurde von Prof. Hartmut Heine entwickelt, um den Wirkmechanismus von einigen niedrigkonzentrierten organischen Verbindungen in antihomotoxischen Medikamente zu postulieren. Prof. Hartmut Heine war als Histologe tätig und arbeitete viele Jahre am Anatomischen Institut der Universität Witten-Herdecke in Deutschland. Von 1997 bis 2002 war er mit dem Institut für Antihomotoxische Medizin und Grundregulationsforschung assoziiert, ein Institut, das im Bereich der antihomotoxischen Medizin und Regulationsmuster im Grundsystem forschte. Er war auch Mitglied (bis 2003) des Scientific Advisory Board der Internationalen Gesellschaft für Homotoxicologie. Er führte bahnbrechende Untersuchungen zum Extrazellularraum, zur Anatomie und Histologie von Akupunkturpunkten und zur immunologischen Stimulation durch antihomotoxische Medikamente durch. Ende 1997 veröffentlichte er seine Hypothese der immunologischen Beistandsreaktion, eines pharmakodynamischen Models (In-vitro-Nachweis erbracht) für organische Substanzen im Bereich von D1 bis D14. Heines Modell ist sehr wichtig. Winzige molekulare Konzentrationen von organischen Komponenten, wie in der Zusammensetzung von Traumeel S, stimulieren eine Th3-vermittelte Immunreaktion. Die Abbildung erklärt das Modell von Prof. Heine. Wo ein antihomotoxischer Wirkstoff mit niedrig potenzierten Proteinen in das GRS (Grundregulationssystem) eingebracht wird, wird dieser von Antigen präsentierenden Zellen und dendritischen Zellen über Phagozytose beseitigt. Charakteristische Proteine werden in Form von kurzen Aminosäureketten zur Makrophagenoberfläche zurücktransportiert. Diese Präsentation ist für das Antigen charakteristisch und spezifisch. Es wird als ein Motiv in dem MHC auf der Zelloberfläche präsentiert (MHC engl. Major Histocompatibility Complex). 18

19 Diese Motive oder Muster werden von vorbeikommenden naiven T-Lymphozyten erkannt, die dann mit diesen über ihre Rezeptoren in Interaktion treten. So findet eine Interaktion über ihre eigenen TCRs (T-Zellrezeptoren) und dem von der APC präsentierten Motiv statt. Diese Interaktion ist für sie das Signal, sich in Th3- Zellen (regulierende Lymphozyten) zu verwandeln. Die neuen Th3-Zellen werden zum nächsten Lymphknoten transportiert (das sogenannte Homing ), wo eine identische Vermehrung (Cloning) stattfindet. Die aktivierten Th3-Zellen suchen nach entzündungsfördernden Lymphozyten (Th1, Th2) im Gebiet der Entzündung, deren Motive von den Fremdsubstanzen abhängen, die die Entzündung auslösten. Die Th3-Zelle sucht nach Lymphozyten mit einem ähnlichen Motiv. Sobald die Ähnlichkeit bestätigt ist, beginnen die Th3-Zellen sofort mit der Synthese des hochaktiven Faktors TGF-ß (engl. Transforming Growth Factor ß), der die Aktivität der Th1- und Th2-Lymphozyten senkt. Die Hemmung der TH-1- und TH-2-Genauigkeit führt zu einer Hemmung der Entzündungsstimulation durch diese Lymphozyten, die wiederum zu einer Herabsetzung der entzündlichen Symptome und Aktivität führt. In einem Satz zusammengefasst können wir sagen, dass Traumeel S die Entstehung von spezifischen TH-3-Zellen stimuliert, die durch Freisetzung von TGF-β die Th1- und Th2-Aktivität hemmen. 19

20 Wir beobachten oft, dass ein Patient im Laufe seines Lebens von einem stärker ausgedrückten Th1-Zustand zu einem stärker ausgedrückten Th2-Zustand übergeht. Entlang der Zeitachse sind die erwähnten Erkrankungen in der obigen Abbildung charakteristisch für die Hauptentwicklung des Zustands des Th1/Th2- Gleichgewichts. Darüber hinaus finden sich aber auch Entsprechungen in der Krankheitsevolutionstabelle (siehe Vorlesung IAH AC Einführung in die Homotoxikologie). 20

21 Der Wissenschaftler Hans Selye, der Vater des gegenwärtig anerkannten Stressmodells, fand heraus, dass wenn ein Organismus mit einem Stressor konfrontiert wird, drei Stadien aufeinander folgen. Hauptsächlich lässt sich sagen, dass der Organismus versucht, einen Ausweg, einen Modus Vivendi, zu finden, um den Stressor zu überleben. Von einer Alarmphase ausgehend wird der Organismus Widerstand leisten und, falls vergebens und der Stressor über lange Zeit vorhanden bleibt, letztendlich in einem Erschöpfungsstadium enden. Die ganze Stressreaktion, die hauptsächlich von der gesteigerten Cortisol- Sekretion getragen wird, ist nur über die Steuerungskaskade der Hypothalamus- Hypophysen-Nebennieren-Achse möglich. Unter Normalbedingungen ist diese Steuerungsachse über Rückkopplungssysteme selbstregulierend. Die Menge der ausgeschütteten Glukokortikoide wird im Fall einer überschießenden Sekretion das induzierende ACTH hemmen. Bei chronischem Stress beobachten wir ein falsches Sollwertniveau. 21

22 In der Alarmphase ist der gesamte Organismus für Stimuli sensibilisiert, die eine möglich Bedrohung anzeigen könnten. Drei mögliche Wege der Reaktion auf eine Bedrohung werden geprüft. Man nennt sie die 3 Fs. Flee/Flucht: der Organismus versucht vor der Gefahr zu fliehen (in der Natur ein Kaninchen, Pferd, die meisten Vögel, ) Fight/Angriff: der Körper bereitet sich auf den Kampf mit dem Eindringling oder der äußeren Gefahr vor (in der Natur ein Löwe, Hund, Krokodil, ) Freeze/Erstarrung: Die Regel hinter dieser Schutzstrategie ist: nichts tun ist besser als etwas falsches tun. Durch die Erstarrung hofft der Organismus nicht gesehen und angegriffen zu werden (in der Natur ein Esel, Fasan, ) In der Alarmphase scheinen die Menschen präziser bzw. geschärfter zu reagieren. Der ganze Organismus untersucht hereinkommende Signale auf Anhaltspunkte für Gefahr (starke Beteiligung des limbischen Systems). Die Reaktionen sind schnell, präzise und protektiv. 22

23 Während der Widerstandsphase gegen einen Stressor beobachtet man eine erhöhte Ausschüttung von Glukokortikoiden. Dabei handelt es sich um eine biologisch normale Reaktion. Glukokortikoide unterdrücken das Krankheitsgefühl (es ist nicht hilfreich, Entzündungssymptome zu empfinden, wenn man mit dem angreifenden Löwen kämpfen muss). Langfristig zeigen sich dann die negativen Effekte einer kontinuierlichen Glukokortikoidausschüttung am Organismus. Die höhere Freisetzung von Glukokortikoiden kann zu einer Vielzahl von Dysregulationskrankheiten, wie Hypertonie, Hyperinsulinismus, Th2-Starre etc., führen. 23

24 Wenn die ineffektive Widerstandsphase zu lange anhält, kommt es zur Erschöpfung des Körpers. Neben einer allgemeinen Müdigkeit können körperliche und psychische Dysfunktionen zu erkennen sein. Durch die Langzeitexposition gegenüber körpereigenen Glukokortikoiden kann es zu einer Vielzahl von Th2-vermittelten Erkrankungen kommen. Sehr häufig finden sich in der Erschöpfungsphase der Stressreaktion Allergien und in einem späteren Stadium Autoimmunerkrankungen. 24

25 Anhaltender Stress hat sehr negative Auswirkungen auf die allgemeine Gesundheit. Diese sind nicht nur psychischer - vermehrte Depression, vermehrte Angst, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit als mögliche Folgen - sondern auch körperlicher Art. Stress kann die Fortpflanzungsfähigkeit beeinträchtigen, zu gastrointestinalen Störungen wie Leaky-Gut Syndrom (Syndrom des undichten Darmes), Immunschwäche, metabolischem Syndrom und Gewichtszunahme führen Auch wenn Stress sehr positiv sein kann, indem er uns bewegen, handeln, entscheiden, schaffen etc. lässt, so führt eine langanhaltende exzessive Ausschüttung von Stresshormonen zu einem unangenehmen Zustand, der durch psychosomatische Erkrankungen gekennzeichnet ist und nach einer gewissen Zeit in reale somatische Dysfunktionen und chronisch degenerative Zustände übergeht. 25

26 Abschließend können wir festhalten, dass Stress zwar lebensnotwendig ist, eine langanhaltende Stresssituation aber zu Erschöpfung und einem Ungleichgewicht im Organismus führen kann, die gewisse Arten von Störungen bis hin zu Krankheiten bewirken. Alles hängt am Gleichgewicht und der Fähigkeit, die Gleichgewichtspunkte (Sollwerte) zu erhalten. Stress wirkt nicht auf einen einzelnen Parameter der Autoregulationssysteme des Körpers. Er beeinträchtigt hauptsächlich über die Ausschüttung von Cortisol die Autoregulationssysteme im ganzen Körper und hat deshalb einen großen Einfluss auf die menschliche Gesundheit. 26