Herz und Sport. Berner Kardiologie Update 2012 Peter Burger

Transkript

1 Herz und Sport Berner Kardiologie Update 2012 Peter Burger

2 Sport ist Mord Auswirkungen von Leistungssport auf das Herz Präpartizipationsscreening bei Sportler Sport ist Leben Effekte von Sport in der kardialen Rehabilitation Das Obesity Paradox

3 Gesunder Sportler 1992 Leistungssportler Mountainbike Keine relevanten Vorerkrankungen Abklärungen 2009 bei Dr. med. Max Hintermann wegen auffälligen T-Negativierungen im Ruhe-EKG (Sportärztliche Untersuchung) Familienanamnese: Vater 61-jährig an Herztod verstorben, Obduktionsbericht: Akuter Vorderwandinfarkt

4 Walder, Roger Patienten-Nr.: :46:20 männlich 180 cm 70 kg (17J.) Herzfrequenz 49/min PQ Intervall 160ms QRS Dauer 112ms QT/QTc 508/458ms P-QRS-T Winkel 23/39/-13 P Dauer 104ms RR/PP Intervall 1210/1220ms RUHE-EKG / 2 * 5s Interpretation: Sinusrhythmus. Normale PQ-Zeit. QRS-Mittellage. Partieller RSB. Anteroseptale sowie inferiore T-Negativität. Dr. med. Max Hintermann I II III avr avl avf GE CardioSoft V6.5(1) 25mm/s 10mm/mV 40Hz 50Hz ADS 12SL 20.1 V1 V2 V3 V4 V5 V6 Befundet von: Dr. med. Max Hintermann, , 13:04:06 Behand. Arzt: Dr. med. Max Hintermann Seite 1

5 03/09 Status unauffällig: 70 kg, 180 cm, 130/80 mmhg, HF 52/ Min, Herzspitzenstoss unauffällig, 2. HT atemvariabel leicht gespalten, keine Strömungsgeräusche Echokardiographie: Normale links- und rechtsventrikuläre Struktur (Moderatorband) und Funktion, normale Klappenfunktion Beurteilung: Normvariante: Partieller Rechtsschenkelblock, jugendliches Alter Keine Einschränkung der sportlichen Aktivität

6 Herz und Leistungssport strukturelle Veränderungen bei Leistungssport EKG-Veränderungen bei Leistungssport Ursachen des plötzlichen Herztod bei Sport Herausforderung: Kardiomyopathie (HCM / DCM / ARVC vs. physiologische Adaptation)

7 Athletes Heart Gesteigerte metabolische Anforderungen Physiologische Adaptation Optimiertes Sauerstoff Transport System Grosses Schlagvolumen Grosses Herz mit guter Compliance Rasche Relaxation Steigerung des Cardiac Output

8 Linksventrikulär endiastolischer Durchmesser n = 1309 Maron: Circulation, Volume 114(15).October 10, Pellicca et al: NEJM 1991; 324:

9 Linksventrikuläre Wanddicke Pellicca et al: NEJM 1991; 324:

10 Linker Vorhof n = 1309 Pellicca et al: NEJM 1991; 324:

11 Einflussgrössen auf LVEDD

12 Sportart und Remodeling Maron et al: Circulation, Volume 114(15).October 10,

13 normale EKG-Veränderungen Frührepolarisation QRS-Voltage Kriterien Tiefe Q-Wellen Bradycardien AV-Blockierungen (AVB I, AVB II Typ Wenckebach) Junktionale Rhythmen

14 Frührepolarisation

15 AV-Block II Wenckebach

16 Junktionaler Rhythmus

17 EKG-Veränderungen Pellicca et al: Circulation, 2000;102:

18 Ventrikuläre Arrhythmien Biffi et al: J Am Coll Cardiol. 2004; 44:

19 Maron B J et al. Circulation 2009;119:

20 Hypertrophe (obstruktive) Kardiomyopathie

21 Comotio cordis

22 Koronaranomalie

23 ARVC

24 DD: Athleten Herz vs. CMP Maron BJ: N Engl J Med. 2003;349:

25 Methoden zur Differenzierung EKG Echokardiographie Kardiales MR Genetische Tests

26 Dekonditionierung Pellicca et al: Circulation. 2002;105:

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28 Leistungssportler 1992, Untersuch 07/12 Trainingspensum gesteigert: h pro Woche Status unauffällig: 71 kg, 180 cm, 120/75mmHg, HF 47/ Min, Herzspitzenstoss unauffällig, 2. HT atemvariabel leicht gespalten, keine Strömungsgeräusche Echokardiographie 2012: Normale links- und rechtsventrikuläre Struktur (Moderatorband) und Funktion, normale Klappenfunktion

29 Walder, Roger Patienten-Nr.: :22:40 männlich 180 cm 71 kg (20J.) Herzfrequenz 47/min PQ Intervall 182ms QRS Dauer 110ms QT/QTc 496/438ms P-QRS-T Winkel 28/48/-5 P Dauer 108ms RR/PP Intervall 1266/1275ms RUHE-EKG / 2 * 5s Interpretation: Sinusrhythmus. Normale PQ-Zeit. QRS-Mittellage. Partieller RSB. T-Negativität in V1-3; biphasisches T in V4. Dr. med. Max Hintermann I II III avr avl avf GE CardioSoft V6.71(1) 25mm/s 10mm/mV 40Hz 50Hz ADS 12SL V21 V1 V2 V3 V4 V5 V6 Befundet von: Dr. med. Max Hintermann, , 15:42:00 Behand. Arzt: Dr. med. Max Hintermann Seite 1

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33 07/12 Trainingspensum gesteigert: h pro Woche Status unauffällig: 71 kg, 180 cm, 120/75mmHg, HF 47/ Min, Herzspitzenstoss unauffällig, 2. HT atemvariabel leicht gespalten, keine Strömungsgeräusche Echokardiographie 2012: Normale links- und rechtsventrikuläre Struktur (Moderatorband) und Funktion, normale Klappenfunktion Kardiales MR mit Frage nach Hypertropher CM oder Arrhythmogen Rechtsventrikulärer CM

34 Kardiales MR Cine Aufnahmen

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38 Kardiales MR, T1w (Fetteinlagerung)

39 Kardiales MR, Gadolinium Late Enhancement

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41 Zusammenfassung der MR Befunde LV und RV an oberer Grössennorm (Sportlerherz) Normale links- und rechtsventrikuläre Pumpfunktion Diskrete Einlagerung von Fett links- und rechtsventrikulär Kleine Narbenbildung intramyokardial möglich Darf der Profisportler weiterhin Wettkampfsport betreiben?

42 Sportlerherz Zusammenfassung Zunahme des LVEDV und RVEDV Leichte Abnahme der LV Auswurffraktion Zunahme der Dimensionen der Vorhöfe (intermittierendes Vorhofflimmern) ev. vermehrt ventrikuläre Extrasystolen Keine Entwicklung zu patholgischer Kardiomyopathie auch nach Jahren intensiven (Ausdauer-)Trainings DD: Kardiomyopathie: H(O)CM, DCM, ARVC

43 Diskussion

44 Sport in der Rehabilitation Fallpräsentation Welche Trainingsform Metabolisches Paradox Auswirkungen von Sport auf das kranke Herz Take Home Message

45 Patient mit koronarer Herzkrankheit 1959 Nicht transmuraler Vorderwandinfarkt 06/1992 Rekoronarographie am : Schwere Progression: RCA 100% mit Kollateralen, RIVA proximal 70 90%, Diagonalast 100%, CX proximal 50 70%; EF 55% 5-fache Myokardrevaskularisation am (LIMA- RIVA, Vene-RIVPO, Vene-Diagonalast und Vene- Marginalast 2x)

46 Kardiovaskuläre Risikofaktoren Adipositas: 87,9 kg, 171 cm, BMI 30,1 kg/m 2 Arterielle Hypertonie (unter Therapie 130/88 mmhg) Dyslipidämie (behandelt) Positive Familienanamnese (Vater 52j MI) Nikotin: ½ -1 p/d, kumuliert ca. 35 py

47 01/12 Instabile Angina pectoris: Präsentation am auf der Notfallstation mit seit einer Woche typischer Angina pectoris bei geringer Belastung, keine begleitende Dyspnoe Im EKG und Labor Ausschluss eines akuten koronaren Ereignis Zuweisung zur weiteren kardiologischen Abklärung

48 Krähenbühl, Jürg Patienten-Nr.: :46:19 männlich 171 cm 87.9 kg 52J. Herzfrequenz 82/min PQ Intervall 156ms QRS Dauer 116ms QT/QTc 420/481ms P-QRS-T Winkel 40/102/259 P Dauer 120ms RR/PP Intervall 754/755ms RUHE-EKG / 2 * 5s Bediener: N. Berchtold Bemerkung: Ruhe-EKG liegend Systemauswertung: normaler Sinusrhythmus rechtswärts Achse unvollständiger Rechtsschenkelblock deutliche ST-Abnormalität, mögliche inferiore subendokardiale Schädigung Kardiologische Gemeinschaftspraxis deutliche ST-Abnormalität, mögliche anterolaterale subendokardiale Schädigung verlängertes QT abnormales EKG --- Arrhythmieergebnisse des Online-EKG QRS-Komplexe: 0 I II III avr avl avf GE CardioSoft V6.61(2) 25mm/s 10mm/mV Hz 50Hz ADS 12SL V21 nicht befundet V1 V2 V3 V4 V5 V6 Behand. Arzt: P. Burger Seite 1

49 Herr K.J

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52 Krähenbühl, Jürg Patienten-Nr.: :34:14 männlich 171 cm 87.8 kg 52J. Herzfrequenz 86/min PQ Intervall 158ms QRS Dauer 116ms QT/QTc 404/483ms P-QRS-T Winkel 21/-39/9 P Dauer 120ms RR/PP Intervall 698/695ms RUHE-EKG / 2 * 5s Bediener: S. Bänziger Systemauswertung: normaler Sinusrhythmus Linksachsen-Abweichung linksventrikuläre Hypertrophie mit QRS-Erweiterung verlängertes QT abnormales EKG --- Arrhythmieergebnisse des Online-EKG QRS-Komplexe: 0 Kardiologische Gemeinschaftspraxis I II III avr avl avf GE CardioSoft V6.61(2) 25mm/s 10mm/mV Hz 50Hz ADS 12SL V21 nicht befundet V1 V2 V3 V4 V5 V6 Behand. Arzt: P. Burger Seite 1

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54 Ziele der kardialen Rehabilitation Patient soll individuelle Möglichkeiten einschätzen und nutzen lernen Überwindung der psychologischen Problematik Vermeidung falscher Schonung Erkennen und behandeln der Risikofaktoren Nikotin stoppen Richtige Ernährung, Gewichtsreduktion Stressbewältugung Medikamentöse Therapie kennen

55 Gesunder Gesunder Herzinsuffizienz

56 Superior Cardiovascular Effect of Aerobic Interval Training Versus Moderate Continuous Training in Heart Failure Patients Ulrik Wisløff et al., Circulation; 2007;115:

57 Studie 27 Pat. nach Myokardinfarkt 75,5 +/-11.1 j, >12 Monaten nach Infarkt LVEF <40%, Betablocker, ACE-Hemmer 1 Pat. mit VHFlimmern Ausschluss: instabile AP, dekompensierte Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, komplexe Arrhythmie Aerobic Interval Training (n=9), AIT Moderate continuous training (n=9), MCT Control group (n=9), Control Studiendauer 12 Wochen

58 Trainingsprotokolle AIT / MCT: 2 überwachte, ein nicht-überwachtes Training pro Woche, Control: alle 3 Wochen ein überwachtes Training Laufband aufwärts AIT: 10 Min aufwärmen, 4 x 4 Min Intervall bei 90 95% der max. HF, Pausen: 3 Min bei 50 70% der max. HF, Auslaufen dito MCT: kontinuierliches Laufen bei 70 75% der max. HF während 47 Min (isokalorisch) Heimtraining möglichst analog

59 Superior Cardiovascular Effect of Aerobic Interval Training Versus Moderate Continuous Training in Heart Failure Patients Control MCT AIT Baseline Follow-Up Baseline Follow-Up Baseline Follow-Up Vȯ 2peak, 13.2± ± ± ± ± ±2.1 AT 8.5± ± ± ± ± ±1.0 LVEDD 67.2± ± ± ± ± ±6.8 LVESD 56.2± ± ± ± ± ±8.2 LVEDV LVESV SV, ml EF, % 26.2± ± ± ± ± ±9.8 E/e 15.1± ± ± ± ± ±1.9 Ulrik Wisløff et al., Circulation 2007;115:

60 Ulrik Wisløff et al., Circulation 2007;115:

61 Pro-BNP Total Antioxidantien Status Oxidiertes LDL Baseline Follow-up Ulrik Wisløff et al., Circulation; 115:

62 Circulation 2003; 108:

63 Giannuzzi P; Circulation 2003;108:

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65 Giannuzzi P; Circulation 2003;108:

66 Effekte des kardiovaskulären Trainings Kardiales Remodeling Linksventrikuläre Funktion (Abnahme des BNP) Leistungsfähigkeit (VO 2 peak) Endothelfunktion Oxidativer Status (oxidiertes LDL) Quality of Life

67 Obesity Paradox Ziel: Einfluss des BMI auf Kurz- und Langzeit-Outcome nach Koronarintervention (PTCA) N=9 633, BMI normal (1 923), BMI übergewichtig (4 813), BMI adipös >30 (2 897) Adipöse: jünger, mehr Hypertonie, Diabetes, Hypercholesterinämie, Nikotin Normalgewichtige: höhere Komplikationsrate, inkl. Herztode, während Hospitalisation, höhere 1-Jahres Mortalität Kein Unterschied bezüglich Herzinfarkt und Revaskularisationsraten Unabhängige Prädiktoren für Langzeit Mortalität (multivariate Cox Regressions Analyse): Diabetes, Hypertonie, Alter, BMI, LVEF Gruberg et al., J Am Coll Cardiol 2002, 20;39(4):578-84

68 Obesity Paradox Meta-Analyse Pat. mit CAD, mittleres Follow-up von 3.8 Jahren Adjustiert für Confounding Faktoren Pat. mit niedrigem BMI (<20) hatten erhöhtes Risiko für Gesamt- Mortalität (RR=1.37) und kardiovaskuläre Mortalität (RR=1.45) Übergewichtige Pat. (BMI 25-30) hatten das niedrigste Risiko für Gesamt-Mortalität (RR=0.87) und kardiovaskuläre Mortalität (RR=0.88) Adipöse Pat. (BMI 30-35) hatten kein erhöhtes Risiko für Gesamt- Mortalität (RR=0.93) oder kardivaskuläre Mortalität (RR=0.97) Peradipöse Pat. (BMI >35) hatten keine erhöhte Gesamt-Mortalität (RR=1.10) aber hatten die höchste kardiovaskuläre Mortalität (RR=1.88) Lancet 2006; 368(9536):666-78

69 Obesity Paradox Veterans Exercise Testing Study (VETS) 37% Adipositas (BMI > 30 kg/m 2 ), davon fast 2/3 unfit, mehr Hypertonie (56% vs. 32%), Hypercholesterinämie (45% vs.34%), mehr kardivaskuläre Medikamente Unfitte Männer sterben mehr als doppelt so häufig als fitte, unabhängig ob adipös oder nicht Nicht abhängig von Alter, Nikotinkonsum, bisher gesund (alles Veterans : initial fit und nicht-adipös)

70 Metabolisches Paradox

71 Auswirkungen von Ausdauertraining Senkung des systolischen und diastolischen BD -1,9 / -1,6 mmhg Bei Hypertonie: -6,9-7,4 / -4,9-5,8 mmhg Auch bei dosiertem dynamischem Krafttraining -3,2/-3,5 mmhg Verbesserung der Barorezeptorensensitivität Und der arteriellen Compliance

72 Auswirkungen von Ausdauertraining Jeder Anstieg des VO2peak um 6% (über 3 Monate) geht einher mit: 5% tieferes Risiko für Gesamtmortalität oder Gesamt-Hospitalisation (primärer Endpunkt) 4% tieferes Risiko für kardiovask. Mortalität oder Hospitalisation 8% tieferes Risiko für kardiovask. Mortalität oder Hospitalisation wegen Herzinsuffizienz 7% tieferes Risiko für Gesamtmortalität

73 Auswirkungen von Ausdauertraining Verbesserung der Insulinsensitivität Reduktion der Manifestation eines Diabetes mellitus Typ 2 Unabhängig von einer Gewichtsreduktion Idealerweise zusammen mit Umstellung der Ernährung Reduktion der Gesamtmortalität bei Pat. mit Diabetes Reduktion der kleinen LDL-Partikel, nicht jedoch des Gesamt-LDL Zunahme des HDL Reduktion der TG Verhinderung von Übergewicht und Adipositas Senkung des kardiovaskulären Risikos

74 Auswirkungen von Ausdauertraining Senkung des peripheren Gesamtwiderstand Senkung der Sympathikusaktivität Erhöhung der Vagusaktivität Senkung des systolischen und diastolischen Blutdruck Senkung der Herzfrequenz und des BD-HF-Produktes Senkung des myokardialen Sauerstoffbedarfs Vergrösserung des myokardialen Sauerstoffangebots Ökonomisierung der Herzarbeit Antiarrhythmischer Effekt

75 Auswirkungen von Ausdauertraining Gesamtmortalität von KHK-Patienten wird um 27% und kardiale Mortalität um 31% reduziert (Metaanlyse / Cochrane) Keine statistischen Effekte auf Inzidenz nichttödlicher Myokardinfarkte und plötzlicher Herztod VO 2 peak stärkster prognostischer Prädiktor bei KHK Verbesserung des VO 2 peak um 1,0 ml/kg/min führt zu einer Abnahme der kardialen Mortalität um 8 10% Körperliche Akutbelastungen sind v.a. bei hoher Intensität und untrainierten Personen mit erhöhtem Risiko für Herzinfarkt und plötzlichem Herztod verknüpft Absolutes Risiko jedoch gering

76 Sport in der Rehabilitation, Zusammenfassung Hilft bei der Einstellung der Risikofaktoren (BD, Übergewicht, Diabetes, Cholesterin) Verbesserung der Leistungsfähigkeit Günstige Beeinflussung des kardialen Remodeling Senkung des kardiovaskulären Risikos Fit ist besser als unfit, unabhängig des Körpergewichtes Körperliche Aktivität erhöht akut das Risiko für einen plötzlichen Herztod, vermindert jedoch Gesamtrisiko im Langzeitverlauf

77 Vielen Dank