Inhaltsverzeichnis. 1 Einleitung Elektrokardiografische Grundlagen Normales Elektrokardiogramm... 33

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2 Inhaltsverzeichnis 1 Einleitung Elektrokardiografische Grundlagen Reizbildungs- und Erregungsleitungssystem Sinusknoten (Keith-Flack-Knoten) AV Knoten (Aschoff-Tawara-Knoten) His-Bündel Rechter und linker Tawara-Schenkel Elektrophysiologische Grundlagen Monophasischer Aktionsstrom Biphasischer Aktionsstrom Refraktärphase EKG Messmethoden Eichung Papiergeschwindigkeit (Geschwindigkeit des Papiervorschubs) Vermessung der einzelnen Zacken und Strecken Kammerfrequenz EKG Ableitungen Extremitäten-Ableitungen Thorax-Ableitungen / Unipolare Thorax-Ableitungen (Wilson-Ableitungen) Spezielle EKG Ableitungen Normales Elektrokardiogramm Erregungsablauf und EKG Bild Beschreibung der EKG Abschnitte Normale Werte der EKG Abschnitte P Zacke PQ Dauer Q Zacke R Zacke S Zacke QRS Komplex

3 Inhaltsverzeichnis J-Punkt ST Strecke T Zacke QT Dauer U Welle Oberer Umschlagspunkt (OUP) EKG Lagetypen Häufige Lagetypen Seltene Lagetypen EKG Befundung Vorhofhypertrophie Normales Vorhofbild Hypertrophie des linken Vorhofs P sinistroatriale (P mitrale) Hypertrophie des rechten Vorhofs P dextroatriale (P pulmonale) Pbiatriale Kammerhypertrophie Allgemeines Hypertrophie der linken Herzkammer Hypertrophie der rechten Herzkammer Schenkelblock Allgemeines Vollständiger Rechtsschenkelblock (kompletter Rechtsschenkelblock) Klassischer Rechtsschenkelblock Unvollständiger Rechtsschenkelblock (inkompletter Rechtsschenkelblock) Vollständiger Linksschenkelblock (kompletter Linksschenkelblock) Unvollständiger Linksschenkelblock

4 Inhaltsverzeichnis 7 Koronare Herzkrankheit Allgemeines Stabile Angina pectoris Symptomatik Diagnostik Atypische Formen der Angina pectoris Prinzmetal-Angina Linksventrikuläre Hypertrophie Stumme Myokardischämie Akutes Koronarsyndrom Instabile Angina pectoris Nicht-ST Hebungs-Infarkt (NSTEMI) ST Hebungsinfarkt (STEMI) Vorderwandinfarkt Hinterwandinfarkt (inferiorer Infarkt) Streng-posteriorer Infarkt Belastungs-EKG Allgemeines Indikationen und Kontraindikationen Komplikationen Durchführung EKG Veränderungen und deren Beurteilung Nicht pathologische Veränderungen beim Belastungs-EKG Pathologische Veränderungen beim Belastungs-EKG Blutdruckverhalten unter Belastung Erschwerte Interpretation des Belastungs-EKGs Langzeit-EKG Allgemeines Technische Durchführung Indikation Auswertung des Langzeit-EKGs Perikarditis Myokarditis

5 Inhaltsverzeichnis 12 Chronisches Cor pulmonale Lungenembolie (akutes Cor pulmonale) WPW Syndrom (Wolff-Parkinson-White-Syndrom) Pathophysiologie Symptomatik Diagnostik Klassifizierung Typ A des WPW Syndroms Typ B des WPW Syndroms Rhythmusstörungen beim WPW Syndrom AV-Reentry-Tachykardie (supraventrikuläre Tachykardie) Vorhofflimmern Therapeutische Aspekte Hypokaliämie Langes-QT Syndrom Angeborenes QT Syndrom Erworbenes QT Syndrom Herzrhythmusstörungen Allgemeines Elektrophysiologische Untersuchung Katheterablation Vorhofextrasystolie Vorhofflimmern Vorhofflattern AV Knoten-Reentry-Tachykardie (supraventrikuläre Tachykardie) Ventrikuläre Extrasystolie Kammertachykardie (ventrikuläre Tachykardie) Torsade de pointes Kammerflattern und flimmern

6 Inhaltsverzeichnis AV Block (atrioventrikulärer Block) AV Block I. Grades AV Block II. Grades AV Block III. Grades (totaler AV Block) SA Block (sinuatrialer Block) SA Block I. Grades SA Block II. Grades SA Block III. Grades (totaler SA Block) Antiarrhythmikatherapie und EKG Veränderungen Herzschrittmacher-EKG Allgemeines Kammer-Bedarfs-Schrittmacher (VVI) Zweikammer-Schrittmacher (DDD) Sonstige Herzschrittmachersysteme Starr-frequenter Schrittmacher (VOO) Vorhof-Bedarfs-Schrittmacher (AAI) Frequenzadaptive Schrittmacher (VVIR, AAIR, DDDR) Biventrikuläre Stimulation (Resynchronisation) Implantierbarer Kardioverter/Defibrillator (ICD) 252 Sachverzeichnis

7 Koronare Herzkrankheit ST Hebungsinfarkt (STEMI) (ST-elevation myocardial Infarction) Frühere Bezeichnung akuter Herzinfarkt, akuter transmuraler Infarkt, Q Zacken-Infarkt Allgemeines Unter den Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit möglicherweise tödlich verlaufendem Ausgang spielt der akute Herzinfarkt die wichtigste Rolle, der heute als der ST Hebungsinfarkt (STEMI) bezeichnet wird. Er ist die schwerste Form des akuten Koronarsyndroms außer dem plötzlichen Herztod. Pathophysiologie Durch Plaqueruptur mit Einblutung sowie konsekutiver Lumenthrombosierung kommt es bei bestehender lang dauernder Koronarstenose zu einem Koronarverschluss. Dadurch entsteht eine Myokardischämie des entsprechenden Versorgungsgebiets und letztlich eine Myokardnekrose. Langjährige, sorgfältige epidemiologische Untersuchungen zeigen bei Patienten mit Herzinfarkt verschiedene Risikofaktoren (s. Kap. 7.1). Sollten diese kombiniert auftreten, führt das zur Beschleunigung der Arteriosklerose und damit zu einem vielfach höheren Risiko, einen Herzinfarkt zu erleiden. Die bekannten Risikofaktoren für einen Herzinfarkt sind: Zigarettenrauchen, Cholesterinerhöhung, hoher Blutdruck und Diabetes mellitus. Neben diesen vier wichtigsten Risikofaktoren sind noch weitere bekannt: Übergewicht, Stress, Bewegungsmangel und erbliche Belastung. Symptomatik Typische Symptome beim akuten Herzinfarkt (STEMI) sind starke, plötzlich einsetzende Angina-pectoris-Schmerzen (> 15 min), die meist retrosternal empfunden werden und häufig in den linken Arm ausstrahlen, oft mit einem Vernichtungsgefühl und Todesangst verbunden sind und den Patienten sogar in einen Kreislauf-Schockzustand versetzen können. Sonstige Symptome sind ähnlich wie beim NSTEMI (s. S. 109), jedoch stärker ausgeprägt. Lang andauernde, diffuse Thoraxschmerzen mit dumpfem Charakter, bei denen sich der Patient in gutem Allgemeinzustand befindet, sind für eine Angina pectoris unty- 112

8 7.4 Akutes Koronarsyndrom pisch (s. Kap. 7.2). Andererseits ist auch ein klinisch asymptomatisch verlaufender Herzinfarkt (sog. stummer Myokardinfarkt bis ca. 15%) bekannt. Bei akutem ST Hebungsinfarkt werden folgende Infarkt-Kriterien erfüllt: ST Hebungsinfarkt starke Angina pectoris länger als 15 Minuten ST Hebung im EKG CK und CK MB, Troponin (I oder T) positiv Diagnostik Das EKG liefert in der Regel sofort die entscheidenden Hinweise. Bereits eine Stunde nach Beginn der typischen Schmerzsymptomatik sind in den meisten Fällen eindeutige Infarktzeichen nachweisbar. So gehört die Infarktdiagnostik zur wichtigsten Domäne der EKG Beurteilung. Bei der EKG Analyse des Herzinfarkts ist es wichtig, Folgendes zu beachten: Infarktzeichen müssen eindeutig nachweisbar sein. Meist sind die EKG Veränderungen so typisch, dass eine klare Diagnose ohne weiteres möglich ist. Andere, vor allem im akuten Stadium wichtige Erkrankungen, wie zum Beispiel eine koronare Herzkrankheit mit stabiler Angina pectoris, eine Perikarditis oder aber eine Myokarditis, dürfen nicht fälschlich als Infarkt gedeutet werden. Beispielsweise zeigt eine Perikarditis im EKG bei nicht genauer Betrachtung eine herzinfarktähnliche Veränderung. Bei jeder Infarktdiagnostik sollte das Stadium des Infarkts bestimmt werden, d.h., es sollte zumindest festgestellt werden, ob es sich um einen akuten oder um einen alten Infarkt handelt. Bekanntlich ist die Herzinfarkttherapie grundsätzlich unterschiedlich in Abhängigkeit vom Stadium des Infarkts. Die Lokalisation des Infarkts sollte ebenfalls angegeben werden. Man unterscheidet dabei zwischen Vorder- und Hinterwandinfarkt. Je nach der Lokalisation des Herzinfarkts ist eine grobe Schätzung möglich, welches Herzkranzgefäß betroffen ist ("Tab. 7.3). Deutung der einzelnen EKG Abschnitte beim Infarkt Große Q Zacke (nekrotische Zone) Infolge der Nekrose werden im Bereich des Herzinfarkts keine elektromotorischen Kräfte mehr gebildet. Der Gesamtvektor ist von der nekrotischen Zone 113

9 Koronare Herzkrankheit Verletzungszone (monophasische Deformierung) nekrotische Zone (großes Q) ischämische Zone (spitz-negatives T) direkte Infarktzeichen normaler Herzmuskel (normales EKG) indirekte Infarktzeichen Abb. 7.7 Schematische Darstellung der anatomischen Befunde und der entsprechenden EKG Abschnitte beim Infarkt. weggerichtet. So findet sich im EKG eine tiefe und breite Q Zacke (Pardée-Q)in den Ableitungen, die direkt über dem Infarktbezirk liegen. ST Hebung (Verletzungszone) Die nekrotische Zone ist von der sogenannten Verletzungszone umgeben. Das verletzte Gewebe ist im Vergleich zum gesunden Gewebe am Ende der Depolarisation der Ventrikel elektrisch weniger negativ, da es schlechter erregbar ist. So entsteht ein Vektor in der Verletzungszone, welcher der ST Strecke entspricht und von der elektrisch negativen zu der elektrisch weniger negativen, das heißt, zu der elektrisch relativ positiven Stelle gerichtet ist. Dabei kommt es elektrokardiografisch zu einer ST Hebung in der Verletzungszone. Spitz-negative T Zacke (ischämische Zone) Die ischämische Zone zeigt elektrokardiografische Veränderungen in der Phase der Repolarisation. Der Vektor der Repolarisation läuft dabei vom ischämischen zum gesunden Gebiet. Im Fall einer Außenschichtschädigung ist der Vektor von außen nach innen gerichtet. Daher zeigt sich in den Ableitungen, die normalerweise eine positive T Zacke haben, jetzt eine symmetrische spitz-negative T Zacke (koronares T Pardée). 114

10 7.4 Akutes Koronarsyndrom Die Serummarker (CK, CK MB, Troponin) werden 2 6 Stunden nach Ischämiebeginn nachweisbar. Das Troponin erfasst ischämische Schäden von thrombotischem Material. So gehört der Troponin-Test wegen der hohen Sensibilität (90 % nach 6 Stunden) und Spezifität (ca. 95 %) zur Standard-Notfalldiagnostik beim akuten Herzinfarkt. Die Serummarker wie CK, CK MB und Troponin spielen bei der Herzinfarktdiagnostik, aber auch in der Verlaufsbeobachtung, eine große Rolle. Ihre Bedeutung ist vor allem dann groß, wenn der EKG Befund nicht ausgeprägt ist oder das EKG zum Beispiel durch einen Schenkelblock oder durch ein WPW Syndrom maskiert sein sollte. Schwierig ist auch die EKG Infarkt-Diagnostik, wenn der Infarkt im Versorgungsgebiet des Ramus circumflexus liegt. Heute werden bei der Herzinfarktdiagnostik routinemäßig beide Untersuchungen, EKG und Serummarker, angewandt. Jedoch sollten diese zwei Methoden nicht konkurrierend, sondern einander ergänzend eingesetzt werden. Trotzdem muss aufgrund eigener früherer Untersuchungen betont werden, dass nach wie vor dem EKG größere Aussagekraft beizumessen ist als den Serummarkern, und zwar deshalb, weil das EKG in den meisten Fällen des akuten Herzinfarkts, bereits frühzeitig d. h. eine Stunde nach Ischämiebeginn bei sorgfältiger Betrachtung, und zuverlässig typische Infarktzeichen zeigt, während die Serummarker in vielen Fällen noch gar nicht pathologisch angestiegen sein müssen. Außerdem hat das EKG den großen Vorteil, dass es beliebig oft wiederholt werden kann und dabei den Patienten nicht beeinträchtigt. Bei Herzschmerzen muss in jedem Fall ein EKG registriert werden. Beim klinischen Verdacht auf Herzinfarkt wird empfohlen, mindestens über 3 Tage regelmäßige Kontrollelektrokardiogramme und Serummarkerbestimmungen durchzuführen. Das EKG zeigt prinzipiell beim akuten Herzinfarkt folgende Veränderungen: Unabhängig von der Lokalisation des Herzinfarkts, d. h. sowohl beim Vorderwandinfarkt als auch beim Hinterwandinfarkt, ist die ST Strecke beim akuten Infarkt sehr auffällig verändert. Normalerweise ist die ST Strecke nicht angehoben. Gelegentlich kann man allerdings auch bei Gesunden eine geringfügige Hebung oder Senkung der ST Strecke als Normvariante feststellen. Beim akuten Infarkt ist im EKG als erstes Infarktzeichen eine deutliche Hebung der ST Strecke zu sehen. Diese ist mit der nachfolgenden positiven T Zacke verschmolzen, sodass die beiden Abschnitte nicht wie sonst voneinander getrennt werden können. Man spricht bei einem solchen Bild von einer sogenann- 115

11 Koronare Herzkrankheit EKG-Stadium EKG-Veränderungen typisches Bild wichtige Merkmale normal keine ST-Hebung T normal positiv R normal hoch kein Q akuter Infarkt (akutes Stadium) deutliche ST-Hebung T deutlich positiv R klein Q eventuell groß alter Infarkt (chronisches Stadium) T spitz negativ Q groß R klein ST-Senkung Abb. 7.8 EKG Veränderungen beim akuten und alten Herzinfarkt. ten monophasischen Deformierung (" Abb. 7.7, 7.8, 7.9). Diese monophasische Deformierung ist pathognomonisch für den akuten bzw. frischen Herzinfarkt. Die Differenzialdiagnose der ST Hebung mit positivem T wird in "Abb gezeigt. Kurz vor der monophasischen Deformierung kann bei genauer Betrachtung kurzfristig eine extrem hohe spitz-positive T Zacke (sogenanntes Erstickungs- T bzw. hyperakutes T) beobachtet werden, die durch eine akute subendokardiale Ischämie entsteht. Eine große, d.h. breite und tiefe Q Zacke kann bereits im akuten Stadium vorhanden sein; sie ist jedoch nicht obligatorisch. Eine negative T Zacke darf im akuten Stadium noch nicht nachweisbar sein. Beim alten Herzinfarkt ist die vorher erhöhte ST Strecke nicht mehr angehoben (" Abb. 7.9). Dagegen sind andere Veränderungen an der Q Zacke und T Zacke nachweisbar. 116