Grundlagen der Fettstoffwechselstörungen. Dr. Britta Otte, Lipidambulanz Medizinische Klinik D

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1 Grundlagen der Fettstoffwechselstörungen Dr. Britta Otte, Lipidambulanz Medizinische Klinik D

2 Goldene Himbeere 2011

3 Unwort des Jahres 2010

4 Lipidelektrophorese nach Fredrickson

5 Was ist Cholesterin? ein lebenswichtiges Fett, das von uns zu 2/3 selbst in der Leber hergestellt wird und zu 1/3 über die Ernährung über tierisches Fett aufgenommen wird nötig für den Aufbau von Zellwänden, zur Produktion von Gallensäuren, Sexualhormonen und Vitamin D Die Cholesterinbombe

6 Triglyzeride Triglyzeride sind wie das Cholesterin Nahrungsfette. Rund 90 Prozent des Nahrungsfettes besteht aus Triglyzeriden. Die Leber kann aus Glukose selbst Triglyzeride herstellen. Normale Triglyzeridspiegel liegen bei < 150 mg/dl. Sehr hohe Triglyzeridspiegel (>1000 mg/dl) können eine akute Entzündung der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis) auslösen.

7 bis 2030 Dreiviertel aller Todesfälle kardiovaskuläre Ursache Präventionsmaßnahmen müssen greifen

8 Der wichtigste Risikofaktor für die Entstehung einer Atherosklerose ist 1. Geamtcholesterin 2. HDL 3. LDL 4. Triglyzeride

9 Normalwerte (Gesamtcholesterin bis 200 mg/dl) LDL bis 160 mg/dl HDL > 40 mg/dl ( ), > 45 mg/dl ( ) Triglyzeride < 150 mg/dl

10 Wieviel LDL-Cholesterin brauchen wir? Neugeborene haben ein LDL-Cholesterin um 40 mg/dl

11 Verbleibendes Restrisiko nach LDL-Senkung < 100 mg/dl: 1. 20% 2. 35% 3. 50% 4. 70%

12 Verbleibendes Risiko für Herzinfarkte trotz LDL-Cholesterinsenkung < 100 mg/dl mit Statinen 0 4S CARE WOSCOPS LIPID AFCAPS HPS PROSPER CARDS ASCOT-LLA TNT PROVE-IT IDEAL Relative Risikoreduktion (%) ca. 70% Restrisiko Adaptiert aus: Chapman J. Eur Heart J. 2005;7 (suppl F):F56 F62.

13 Bezug LDL-Senkung und kardiov. Ereignisse LDL-Lower is better European Cardiology 2005

14 INTERHEART Effect of potentially modifiable risk factors associsated with myocardial infarction in 52 countries: case control study 262 Zentren auf allen Kontinenten Pat Kontrollen Risikofaktoren: -1) Lipide -2) Rauchen -3) Diabetes mellitus -4) Hypertonie -5) abd. Adipositas -6) psychosoziale Faktoren +7) Gemüse/Obstkonsum +8)Sport +9) Alkohol (moderat) FAZIT: Die gesamten Faktoren sind zu ca. 90 % für Myokardinfarkte verantwortlich. (unabh. vom Geschlecht, Alter, Region) Lancet 2004;364:937-52

15 Lipide sind wasserunlöslich

16 Definitionen freie Fettsäuren werden an Albumin gebunden Lipoproteine - mizelläre Strukturen aus Phospholipiden, anderen Lipiden (Cholesterin/ester, Triglyzeriden) u. Proteinen - dienen zum Transport der Lipide in Lymphe und Plasma sowie zum intermediären Austausch Apolipoproteine - Strukturbildung - Liganden für Rezeptoren (z.b. Apo B 100 und Apo E für LDL-Rezeptor) - Cofaktoren für lipolytische Enzyme (z.b. Apo C-II für Lipoproteinlipase)

17 Lipoproteine Lipoprotein Haupt-Apoprotein Cholesterin- Gehalt t 1/2 im Plasma Chylomikr. Apo B 48, 5% wenige Min. VLDL Apo B 100, Apo E IDL Apo B 100, Apo E 10% 8 h 30 % 2-6 h LDL Apo B % 1,5-7 d HDL Apo A I 20% 4 d

18 Lipoproteine Lipoprotein Haupt-Apoprotein Cholesterin- Gehalt t 1/2 im Plasma Chylomikr. Apo B 48, 5% wenige Min. VLDL Apo B 100, Apo E IDL Apo B 100, Apo E 10% 8 h 30 % 2-6 h LDL Apo B % 1,5-7 d HDL Apo A I 20% 4 d

19 Lipoproteine Lipoprotein Haupt-Apoprotein Cholesterin- Gehalt t 1/2 im Plasma Chylomikr. Apo B 48, 5% wenige Min. VLDL Apo B 100, Apo E IDL Apo B 100, Apo E 10% 8 h 30 % 2-6 h LDL Apo B % 1,5-7 d HDL Apo A I 20% 4 d

20 Exogener Lipoproteinstoffwechsel

21 Exogener und endogener Lipoproteinstoffwechsel

22 Familiäre Hypercholesterinämie - LDL-Rezeptordefekt

23 Familiäre Hypercholesterinämie - Apo B 100 Defekt - LDL-Rezeptordefekt

24 Apo B oder LDL

25 LDL nach Friedewald LDL = Gesamt-C HDL (Triglyzeride : 5) nur gültig bei Triglyzeriden < 400 mg/dl Alternative, LDL direkt messen

26 Lipoprotein(a) = LDL + Apo(a) Potentiell atherogen und thrombogen Autosomal dominant vererbt Häufig mit anderen genetischen Lipidstörungen assoziiert sollte in Familien mit mittlerem bis hohem kardiov. Risiko bestimmt werden

27 Lp(a)-Verteilung bei Kaukasiern Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status European Heart Journal (2010) 31,

28 Was ist der Rest? Gesamt-C LDL-C HDL-C Triglyzeride 200 mg/dl 110 mg/dl 60 mg/dl 75 mg/dl VLDL (IDL) Cholesterin, normal < 30 mg/dl

29 Primäre Lipidstörungen Cholesterin erhöht Polygene Hypercholesterinämie Familiäre Hypercholesterinämie Triglyzeride erhöht Familäre Hypertriglyzeridämie Mangel an Apolipoprotein C II Mangel an Lipoproteinlipase Cholesterin und Triglyzeride erhöht Familiär kombinierte Hyperlipidämie Typ III oder Remnant-Hyperlipidämie HDL-Erniedrigung (Apolipoprotein A-Polymorphismus) Lipoprotein(a)-Erhöhung

30 Sekundäre Lipidstörungen Adipositas Alkohol Diabetes mellitus Schwangerschaft Hypothyreose Nephrotisches Syndrom Chronische Nierenerkrankung Cholestatische Lebererkrankungen Medikamente: Thiaziddiuretika, ß-Blocker, Oestrogene, Steroide, Immunsuprressiva wie CyA, Prograf, Certican.. Porphyrie Anorexie

31 Therapieabwägung Atherogene Lipidstörung? - Werte des Pat. möglichst vor Therapie - Familienananmnese (v.a. Eltern, Großeltern, Geschwister, Kinder) - Lipidwerte betroffener Angehöriger

32 Therapieabwägung Atherogene Lipidstörung? - Werte des Pat. möglichst vor Therapie - Familienananmnese (v.a. Eltern, Großeltern, Geschwister, Kinder) - Lipidwerte betroffener Angehöriger Weitere Risikofaktoren?

33 Therapieabwägung Atherogene Lipidstörung? - Werte des Pat. möglichst vor Therapie - Familienananmnese (v.a. Eltern, Großeltern, Geschwister, Kinder) - Lipidwerte betroffener Angehöriger Weitere Risikofaktoren? Symptombezogene körperliche Untersuchung - Auskultation Carotiden, Herz, RR, Pulse A. dorsalis pedis, Xanthome, Xanthelasmen, Arcus lipoides corneae

34 Therapieabwägung Atherogene Lipidstörung? - Werte des Pat. möglichst vor Therapie - Familienananmnese (v.a. Eltern, Großeltern, Geschwister, Kinder) - Lipidwerte betroffener Angehöriger Weitere Risikofaktoren? Symptombezogene körperliche Untersuchung - Auskultation Carotiden, Herz, RR, Pulse A. dorsalis pedis, Xanthome, Xanthelasmen, Arcus lipoides corneae Risikostratifizierung - Kardiologe, Sono Carotis-/Aortenbifurkation - ggf. oraler Glukosetoleranztest

35 Therapieabwägung

36 NCEP - ATP III: LDL-Zielwerte National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Hauptrisikofaktoren: Bluthochdruck Rauchen niedriges HDLCholesterin (<40 mg/dl) auffällige Familiengeschichte für CVD - CVD bei Männern, Verw. 1 < 55 Jahre - CVD bei Frauen, Verw. 1 < 65 Jahre Alter (Männer > 45 Jahre, Frauen > 55 Jahre) KHK-Risiko Äquivalente: pavk, abdominales Aortenaneurysma, symptomatische cavk Diabetes mellitus Multiple Risikofaktoren, die zusammen ein 10 Jahres-Risiko für eine CVD >20% ergeben Chronische Nierenerkrankung

37 Ernährung Strukturiertes Essen (in der Regel 3 Mahlzeiten, max. 4 Mahlzeiten/Tag) Vollkornprodukte in Form von Brot, Nudeln, Reis Streichfett aufs Brot mit ein- und mehrfach ungesättigten Fettsäuren viel Gemüse (ohne Sauce, nicht als Auflauf) mit geringer Menge Beilagen (2 mittelgroße Kartoffeln, 1 flacher Teller Nudeln oder Reis) Max. 3 mal/wo. Fleisch, 150 g = 1 Portion, Geflügel>Lamm>Rind>Schwein Max. 2 Obstportionen/d, lieber festes Obst als Saft, cave Grapefruit Keine kohlenhydrathaltigen Getränke (Alkohol, Apfelschorle, Limonade) Süßigkeiten in Maßen, am besten Lakritz, Gummibärchen, Salzstangen Verwendung von Omega-3 Fettsäuren, tgl. 1 Essl. Rapsöl, Fettfisch 1-2x/Wo. Fastfood und Fertigprodukte möglichst nur 1 mal pro Monat Kalorienzahl sollte dem anzustrebenden Gewicht entsprechen z.b. 70 kg x kcal, entsprechend 1750 bis 2100 kcal/tag

38 Sport mind. 3 x 30 min pro Woche kombiniertes Kraft- und Ausdauertraining

39 Treib Sport oder bleib gesund?

40 Welche Medikamente gibt es? Medikamente LDL HDL Triglyzeride Statine % 5-10 % % Ezetimib 20 % 0 0 Nicotinsäure* % 15-35% % OmegaIII- Fettsäuren 0 ca. 20% >30 % Gallensäurebinder % 0 0 moderat Fenofibrat 6-20 % % % Anstieg Abfall * einziger Senker des Lp(a) > 20% Aus uptodate: Overview of treatment of hypercholesterinemia 2008

41 Lipidapherese Entfernung von LDL und/oder Lp(a) Primär bei Pat. mit homozygoter Anlage der familiären Hypercholesterinämie Sekundär, falls LDL nicht im Zielbereich oder Lp(a) > 60 mg/dl und Progress

42 Fragen?????

43 Fall mg/dl Glukose 266 Ges-C 552 LDL-C 35 HDL-C 23 Triglyzeride 4573 Rest-C Kreatinin 0,7 mg/dl, HS 5 mg/dl, GOT 60 U/l, ggt 174 mg/dl, CK 697 U/l (-MB 4), TSH 0,7 µu/ml, Eiweiß/Krea 670 Eiweiß/Alb. 563 mg/g

44 Metabolisches Syndrom mindestens drei von fünf Kriterien: Abdominelle Fettverteilung mit einem Taillenumfang > 102 cm bei Männern > 88 cm bei Frauen, Triglyzeride > 150 mg/dl, HDL-Cholesterin < 40 mg/dl bei Männern bzw. < 50 mg/dl bei Frauen, Blutdruck 135/85 mmhg Nüchternblutzucker > 110 mg/dl (oder Vorliegen von Diabetes Typ 2). National Cholesterol Education Program (NCEP), Adult Treatment Panel III, JAMA 2001

45 Diabetes-Daten Daten für f r Deutschland 2009 Diabetes-Häufigkeit: 1992 ca. 3 % 2009 ca. 12 % Mittlerweile haben unsere Kinder den sogenannten Altersdiabetes. International Diabetes Federation-Diabetes Atlas 2009

46 Chylomikronämie Lebensstilbedingte Entgleisung der Triglyzeridstörungen Meist Triglyzeride > 1000 mg/dl, Lipoproteinelektrophorese Typ I Primär Nulldiät, Abfall der Triglyzeride um 50% Bei klinischen Beschwerden wie Pankreatitis, Angina pectoris/abdominalis, Gedächtnisstörungen Chylomikronämie-Syndrom zusätzlich einmalige Plasmapherese

47 Fall 60 jährige Pat., BMI 22,5, Bauchumfang 74, RR 130/80 mg/dl Gesamt-C 394 LDL 294 HDL 79 Trigl. 106 Lp(a) 65 Mutter mit 63 tdl. Apoplex, Großmutter mit 65 tdl. Myokardinfarkt, Vater unbekannt, Bruder der Pat. Schlaganfall mit 62 J., Tochter 33 J. LDL erhöht

48 Fall Plaques in der Aorta und Bifurkation, Plaques im Bereich der Carotiden, Kardio-CT deutliche Kalkplaques im proximalen LAD und mittleren RCA-Segment Coro 50 %ige Stenose des prox. LADs und des D1-Abgangs

49 Fall Falls FA positiv

50 Therapie mit Statinen? 1. Ja 2. Nein

51 Familiäre Hypercholesterinämie Autosomal dominant, über 1000 Mutationen bekannt LDL-Rezeptordefekt 1:500 heterozygot, 1: 1 Mio. homozygot Fredrickson Typ IIa, heterozygot LDL-C um mg/dl homozygot LDL-C um mg/dl Xanthome der Sehnen oder Haut, Arcus lipoides corneae (immer bei Homozygotie) CVD homozygot meist CVD < 20. Lj. CVD heterozygot < 50. Lj. < 60. Lj. Apolipoprotein B100 Mutation im Codon 3500 (Glutamin gegen Arginin), autosomal dominant, Häufigkeit 1:750

52 Eine familiäre Hypercholesterinämie liegt vor, wenn Gesamt-C LDL-C Kind < 16 J. > 259 >155 Erwachsener > 290 > 189 plus Xanthome oder positive Genetik Familiäre Hypercholesterinämie ist wahrscheinlich, wenn: o.g. Labor zusätzlich bei Angehörigen oder positive Familienamnese

53 Erhöhte LDL-Cholesterinwerte bei heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie > 50%iges Risiko für KHK bis zum 50. Lj. bei Männern > 30%iges Risiko für KHK bis zum 60. Lj. bei Frauen Risikokalkulatoren wie Procam hier nicht anwendbar. Management Erwachsene primäre Verschreibung von Statinen Ziel: > 50 % Reduktion des LDL-Cholesterins (vor jeglicher Therapie) British NICE-Guidelines 2008

54 unterschiedliche Statinwirkung Aus up-to-date: Overview of treatment of hypercholesterinemia 2008

55 Fall 03/2007 Simvastatin 20 mg Myopathie 05/2007 Atorvastatin 20 mg erhöhte CK-Werte, Myopathie 06/2007 Bezafibrat 400 mg Muskelschmerzen 02/2010 Kombi Simvastatin 20/Ezetrol 10 mg Myopathie 05/2010 Rosuvastatin 5 mg 10 facher CK-Anstieg 10/2010 Fluvastatin 20 mg paradoxer CK-Anstieg CK172 MB /2010 Pravastatin 10 mg Myopathie 12/2010 Lovastatin 10 mg Myopathie 01/2010 Nicotinsäure 1 g keine Beschwerden 02/2010 Nicotinsäure 2 g keine Beschwerden Lp(a) 34 mg/dl LDL von 290 mg/dl auf 225 mg/dl 03/2010 Colesevelam 6 Tbl. alle 3 Tage 1 zusätzlich, erneut Muskelschmerzen

56 Fall 70 Jahre, BMI 31, Bauchumfang 105 cm, Nichtraucher, RR 138/95 mmhg 3 mal die Woche radfahren ca. 10 km Keine positive Familienanamnese für vorzeitige kardiov. Ereignisse Cholesterin sei im Erwaschsenenalter immer über 250 mg/dl gewesen, LDL mit 65 J. 188 mg/dl, übrige Lipide o.b. Art. Hypertonie seit dem 40. Lebensjahr

57 Welche Therapie 1. Nur Lebensstil 2. Lebensstil + Statin 3. Lebensstil + Blutdruckmedikation 4. Alle 3

58 Fall 70 Jahre, BMI 31, Bauchumfang 105 cm, Nichtraucher, RR 138/95 mmhg 3 mal die Woche radfahren ca. 10 km Keine positive Familienanamnese für vorzeitige kardiov. Ereignisse Cholesterin sei im Erwaschsenenalter immer über 250 mg/dl gewesen, LDL mit 65 J. 188 mg/dl, übrige Lipide o.b. Art. Hypertonie seit dem 40. Lebensjahr Mit 65 Jahren Angina pectoris: 80%ige RIVA-Stenose, PTCA

59 Polygene Hypercholesterinämie Häufigste Hypercholesterinämie, % der HC Manifestation erst ab 30. bis 40. Lj. durch Umwelteinflüsse (multifaktoriell) Familienanamnese für vorzeitige kardiov. Ereignisse in der Regel leer Im Vordergrund der Therapie Lebensstil

60 Fall 30 jähriger Pat., BMI 22 kg/m², Bauchumfang 99 cm, RR 120/75 mmhg, Nichtraucher, kein Sport Zucker bedeutet für mich 80% meiner Lebensqualität Vater 57 J. Triglyzeride 240 mg/dl, Triathlonsportler, Mutter 56 J., o.b., Großeltern beider Seiten > 80 J. alt geworden Gesamt-C LDL-C HDL-C Triglyzeride 300 mg/dl 115 mg/dl 35 mg/dl 1200 mg/dl

61 Familiäre Hypertriglyzeridämie Autosomal dominante Vererbung Genort nicht bekannt Häufigkeit ca. 1:500 Mäßige Hypertriglyzeridämie, Cholesterin meist normal, HDL erniedrigt In der Familie zeigen alle Betroffenen diese Lipidstörung Primär nicht atherogen

62 Fall

63 Fall

64 Familiär kombinierte Hyperlipidämie Autosomal dominant vererbt Genort noch nicht bekannt 1 % der Bevölkerung (Penetranz 30%) Überproduktion Apo-B-haltiger Partikel Häufigste Ursache für Herzinfarkt Positive Familienanamnese Wechselnder Phänotyp intra- und interindividuell (HC, HT, gem. HLP)

65 Fall LDL

66 Fall LDL gem. HL

67 Fall LDL unterschiedliche Penetranz gem. HL

68 Fall 38 jährige Patientin, schlank, normoton, unauff. Bauchumfang, Nichtraucherin, sportlich, Ernährung mit wenig tierischen Fetten Arcus lipoides corneae, Xanthelasmen, keine Xanthome Hypercholesterinämie seit dem 13. Lebensjahr Gesamt-C LDL-C HDL-C Triglyzeride Lp(a) 350 mg/dl 258 mg/dl 73mg/dl 113 mg/dl 37 mg/dl

69 Fall

70 Fall

71 Fall unter Simvastatin 40 mg/ezetrol 10 mg LDL 130 mg/dl seit Jahren Erneute Vorstellung LDL 150 mg/dl Ursache? Hypothyreose bei Hashimoto Thyreoiditis

72 Fall 51 jähriger Pat., Übergewicht, Bauchumfang 106 cm, RR 140/88 mmhg, kein Sport seit 20 Jahren, damit 10 kg langsam zugenommen Art. Hypertonie seit 20 Jahren, Fortgeführter Nikotinabusus von 30 py Negative Familienanamnese Akuter Hinterwandinfarkt Aktuell Vor 20 J. Gesamt-C 660 mg/dl 270 mg/dl LDL HDL 172 mg/dl 38 mg/dl Triglyzeride 1600 mg/dl 265 mg/dl Lipidelektrophorese Typ III nach Fredrickson Apo E2 homozygot

73 Fall

74 Remnant-Hyperlipidämie Autosomal rezessiv, selten, 1: bei fehlender Familienanamnese, aber vorzeitiger Atherosklerose beim Patienten Sekundärer Auslöser bei bestehender Anlage erforderlich (Gen- Umwelt-Mutation) beweisend: Apolipoprotein E 2/ E 2 Hinweis: - gleich stark ausgeprägte Erhöhung von Gesamtcholesterin und Triglyzeriden (Quotient 0,8-1,2) bei Angaben in mg/dl - Handlinienxanthome, eruptive Xanthome - Breite ß-Bande in der Lipidelektrophorese (Typ III) mit Austausch einer Aminosäure im Gen Bindungsfähigkeit an den Apo E-Rezeptor < 1 %, Apo E-haltige VLDL und IDL nur vermindert verstoffwechselt

75 Take Home Message Triglyzeride sehr nahrungsabhängig Keine Ernährungsfehler mit Tabletten behandeln Falls atherogen, Statine (Cave Myopathie, Leberwerte, auf Hypothyreose achten) Zielwerte für alle Risikofaktoren erreichen

76 Take Home Message Triglyzeride sehr nahrungsabhängig Keine Ernährungsfehler mit Tabletten behandeln Falls atherogen, Statine (Cave Myopathie, Leberwerte, auf Hypothyreose achten) Zielwerte für alle Risikofaktoren erreichen

77 Danke, das war s! Einbruch? Mord? Schlimmer! Transfettsäuren! Hände hoch und weg vom Hähnchen! Nicht Bewegen!

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