Nierenerkrankungen erkennen

Transkript

1 Dr. med. vet. Rosa Barsnick MS, DipACVIM, DipECEIM Fachtierärztin für Pferde Nierenerkrankungen erkennen

2 Mein Pferd pinkelt so viel Polyurie - erhöhte Urinmenge (> 5-15 l/tag) Polydipsie - erhöhte Wasseraufnahme (> ml/kg/tag*) Pollakisurie - vermehrter Harndrang mit Entleerung kleiner Urinportionen ohne veränderte Gesamturinausscheidung Inkontinenz *25-70 ml/kg/tag

3 Mein Pferd pinkelt so wenig Oligurie - verminderte Urinmenge Anurie - fehlende Urinproduktion Hypersthenurie - Konzentration des Harns, häufig dann auch schleimig

4 Mein Pferd hat blutigen Urin Hämaturie - Blut/Erythrozyten im Urin Hämoglobinurie - Hb im Urin Myoglobinurie - Mb im Urin (auf Urinteststreifen ist der Unterschied nicht zu erkennen) Hypersthenurie? - Harn wird bräunlich/rötlich, besonders in der Einstreu

5 Mein Pferd hat schleimigen/trüben Urin Mukus und Kristalle (überwiegend Kalziumkarbonat) sind physiologisch fällt besonders bei konzentriertem Harn und am Ende der Miktion auf

6 Mein Pferd frisst nicht und ist matt Azotämie - Anreicherung harnpflichtiger Substanzen Azidose - z.b. bei Renaler Tubulärer Azidose (RTA)

7 Mein Pferd hat Nierenkoliken Urolithiasis Strangurie/Dysurie - schmerzhafter Harndrang (mit eingschränkter Miktion)

8 Mein Pferd hat Zahnstein Harnstoff wird durch Ureasen zu Ammoniak verstoffwechselt, das zu Zahnsteinbildung, Gingivitis und Ulzerationen in der Maulhöhle führen kann Halitosis durch Urämie

9 Serum Biochemie Harnstoff-Stickstoff (BUN) und Creatinin (Crea) Crea = konstant produziertes Stoffwechselausscheidungsprodukt aus dem Muskel, wird frei gefiltert, d.h. Exkretionsrate entspricht der Filtration BUN = Nebenprodukt des Aminosäuremetabolismus, jedoch abhängig von Produktion und Reabsorption in den Tubuli (weniger sensitiv und spezifisch als Crea) BUN (mg/dl) = Harnstoff (Urea) x 0,357 (mmol/l)

10 Serum Biochemie Harnstoff-Stickstoff (BUN) und Creatinin (Crea) Anstieg im Blut erst bei Funktionsverlust von mindestens 75% der Nephrone Jeder weitere Anstieg ist fast umgekehrt proportional zu den funktionellen Nephronen Erhöhung von Crea und BUN wird Azotämie genannt Urämie beschreibt hingegen die klinische Manifestation der Anreicherung harnpflichtiger Substanzen (Halitosis, Zahnstein, orale Ulzerationen, Inappetenz, etc.)

11 Azotämie Prärenale Azotämie: verminderte Nierenperfusion durch Dehydratation/Hypovolämie, Hämorrhagie, Schock, etc. BUN oft stärker erhöht als Crea USG >1.025, sollte auf adäquate Infusionsbehandlung gut ansprechen (Reduktion von BUN/Crea um min. 50% in Stunden)

12 Azotämie Renale Azotämie: gestörte GFR 0, ggf. andere Anzeichen einer NI 1 (Isothenurie, Elektrolytverschiebungen ) Postrenale Azotämie: mangelhafte Urinausscheidung durch Stauung oder Uroperitonäum BUN/Crea - Quotient tendenziell unter 10:1 bei ARF 2, über 10:1 bei CRF 3 0 Glomeruläre Filtrationsrate, 1 Niereninsuffizienz, 2 acute renal failure, 3 chronic renal failure

13 Serum Biochemie Protein Renaler (glomerulärer) Proteinverlust ist weitaus seltener beim Pferd als bei Hunden und Katzen, Proteine werden in den Tubuli noch rückresorbiert Hypoalbuminämie häufig bei CRF

14 Serum Biochemie Natrium und Chlorid Polyurische NI führt meist zu Hypochlorämie Hyponatriämie bei NI variabel Anurische/oligurische NI kann zu Hypernatriämie und Hyperchlorämie führen

15 Serum Biochemie Kalium Anurische/oligurische NI führt häufig zu Hyperkaliämie Dennoch sieht man Hyperkaliämie auch bei >50% der polyurischen NI-Fälle Tubuläre Schäden können Hypokaliämie verursachen

16 Serum Biochemie Calcium und Phosphat Kalziumregulation läuft beim Pferd zu einem großen Teil in der Niere ab (ansonsten Darm) Hyperkalzämie und Hypophosphatämie häufig bei CRF, aber Kalzium ist dabei stark von der aufgenommenen Menge abhängig Hypokalzämie und Hyperphosphatämie häufiger bei ARF (mangelnde Vitamin D Synthese?)

17 Fraktionierte Ausscheidung Fraktionierte Elektrolytausscheidung (FE) - der Anteil der mit dem Urin ausgeschiedenen Menge eines Stoffes an der glomerulär filtrierten Menge dieses Stoffes Für Stoffe, die tubulär weder rückresorbiert (wieder in den Körper aufgenommen) noch sezerniert (aktiv ausgeschieden) werden, beträgt FE 100% (z.b. Creatinin) Wird ein Stoff tubulär rückresorbiert, so ist FE < 100% Wird ein Stoff tubulär sezerniert, so ist FE > 100%

18 Fraktionierte Ausscheidung FE x = (U x S Cr )/(U Cr S x ) x 100 x = Elektrolyt U = Urin S = Serum Cr = Creatinin

19 Fraktionierte Ausscheidung Natrium und Chlorid werden zu 99% zurückresorbiert FE < 1% Na FE erhöht bei tubulärer Störung (z.b. tubuläre Nekrose) oder Infusionen Kalium FE 15-65%, abhängig von der Aufnahme Kalium FE niedrig bei mangelnder Aufnahme (Fasten, Inappetenz) Erhöhte FE von Na und P kann frühe tubuläre Schäden anzeigen Kalzium FE wenig aussagekräftig, da Kalzium in großen Mengen in Kristallen vorliegend

20 Blutgasanalyse (venös) Gestörte tubuläre Funktion bei Renaler Tubulärer Azidose (RTA) ph unter 7,23 Metabolische Azidose mit normaler Anionenlücke (hyperchlorämische Azidose) Chlorid über 106, bis zu 121 mmol/l HCO 3 - unter 13 mmol/l

21 Urinanalyse Spezifisches Gewicht Isosthenurie (wie Plasma) Hypersthenurie >1.013 (bis ca ) - normal Hyposthenurie >1.008 Durch Glukosurie und Proteinurie falsch erhöht

22 Urinanalyse Urinstatus, Combur-Test, Dip Stick

23 Urinstatus Ketone kaum bei Pferden zu finden Bilirubinämie erhöhte Serumbilirubinkonzentrationen Urobilirubin wird physiologischerweise über die Niere ausgeschieden, erhöht bei Bilirubinämie

24 Urinstatus Protein häufig falsch positiv durch basischen Urin oder Hb Glucosurie durch tubuläre Schäden oder Hyperglykämie (EMS/ECS, erhöhte Katecholamine oder Kortisol, z.b. Kortisontherapie, Stress, Schmerzen, Belastung )

25 Urinsediment Innerhalb weniger Stunden nach Entnahme untersuchen Urinzylinder lösen sich schnell auf Leukozyten werden innerhalb einiger Stunden geschädigt Kristalle können sich auflösen oder formen

26 Urinsediment Urinzylinder entstehen in den Tubuli aus Protein, Zellen und zellulärem Debris Erythrozyten und Leukozyten: bis zu 5 Zellen pro hpf* sind normal Epithelzellen, Bakterien Kristalle (Kalziumkarbonat und -oxalat) *high power field (hpf)= der durch ein Mikroskop sichtbare Ausschnitt eines Präparats bei insgesamt 400facher Vergrößerung

27 Urinkultur Urin muss steril entnommen sein (Katheter!) Kolonie-bildende-Einheiten (KBE) oder colonyforming-units (CFU) sollte bei Katheterurin unter 500 KBE/ml liegen (<20000 KBE/ml bei Spontanurin) Bei Spontanurin häufig Kontaminanten (z.b. E. coli)

28 γgt/creatinin-quotient γgt liegt in hohen Konzentrationen in den Nierentubuli vor, d.h. bei tubulären Schäden wird γgt frei γgt/creatinin-quotient (unabhängig von Urinvolumen) von > 25 IU/g ist pathologisch, aber häufig subklinisch, auch bei Gentamicin- Behandlung zu beobachten > 100 IU/g klinisch relevant, häufig dann auch Azotämie

29 Protein/Creatinin-Quotient Protein/Creatinin-Quotient sollte nicht höher as 1 sein (normal 0,1, bei Glomerulonephritis oft höher als 3) Proteinausscheidung auch erhöht nach Belastung, Pyurie oder Bakteriurie (und bei Fohlen, die Kolostrum aufgenommen haben)

30 Abklärung PU/PD Psychogene PD (primäre PD, sekundäre PU) Psychogener Salzkonsum (sekundäre PD) (chronische) Niereninsuffizienz (mit PU und sekundärer PD) Nephrogener Diabetes Insipidus (Tubuli reagieren nicht auf ADH) Iatrogene PU (Infusionen, Kortikosteroide, Diuretika, α-2 Agonisten) PU bei ECS/PPID (durch ADH-Mangel oder Glukosurie) Seltener auch neurogener/zentraler Diabetes Insipidus (ADH-Mangel)/Diabetes Mellitus oder Endotoxämie

31 Abklärung PU/PD Vorbericht, Allg. US, Hämatologie, Biochemie, Urinanalyse, FE (Natrium) etc. Wasseraufnahme objektivieren Urinproduktion messen (aufwändig) Wasser-Deprivationstest (Hyposthenurie durch nephrog./zentr. DI oder psychog. PD)

32 Wasser-Deprivationstest 1. Blase leeren, KGW bestimmen 2. Wasser entziehen, alle 6 h KGW, SG und BUN messen, Hydratation überwachen 3. Gesunde Pferde konzentrieren den Urin (nach 48 h SG von ); nach 24 h oder 5% Verlust des KGW sollte SG erreicht haben 4. Bleibt Hyposthenurie erhalten mit KGW-Verlust und Dehydratation, kann per ADH-Messung oder ADH- Stimulation nephrogener DI von zentralem DI unterschieden werden

33 Sonografie 2,5-4 MHz Sonde (linear-konvex) Linke Niere bis zu 18 cm, rechte Niere bis zu 15 cm Kortex und Medulla gut abgrenzbar, Nierenbecken hyperechogen Bei ARF verminderte Echogenität, ggf. vergrößert, ggf. perirenales Ödem Bei CRF vermehrte Echogenität, ggf. verkleinert und unregelmäßige Struktur

34 Sonografie

35 Zystoskopie Ureteren beurteilen (Hämaturie, vesikuloureteraler Reflux) Getrennte Urinentnahme

36 Nierenbiopsie Sonografisch geführt Hohes Blutungsrisiko Bei Verdacht auf Tumoren, prognostische Einschätzung von akuten/chronischen Niereninsuffizienzen

37 Fragen?