Allgemeine Pharmakologie
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- Lennart Geier
- vor 7 Jahren
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1 Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie für Pharmazeuten Allgemeine Pharmakologie SS 2008 Dieter J. Hafner Allgemeine Pharmakologie 1 Download HHU - Homepage Universitätsklinikum / Med.Fakultät Direkt zu den Instituten Institut für Pharmakologie und klinische Pharmakologie Lehre Download-Lehre:LOGIN-Pharmakologie Dr.Dieter Hafner Benutzername: pharma Passwort: lehre07 Unterrichtsmaterial zu Kursen und Vorlesungen von Dr.Dieter Hafner: Vorlesung: Allgemeine Pharmakologie Vorlesungsskript (für Pharmazeuten) Allgemeine Pharmakologie 2
2 Ich glaube fest, dass die gesamte Arzneimittellehre, wie sie derzeit angewendet wird, auf den Meeresgrund versenkt werden könnte. Es wäre besser für die Menschheit - wohl aber schlechter für die Fische. Oliver Wendell Holmes, Physiologe + Anatom Aus einer Vorlesung an der Harvard University, Allgemeine Pharmakologie 3 Evolution der Wissenschaft Pharmakologie Physiologie e Allgemeine Pharmakologie 4
3 Pharmakologie Pharmakon: biologisch wirksame Substanz (Arzneistoffe und Gifte) Arzneistoff: Wirkstoff, der zur Vorbeugung, Linderung, Heilung oder Erkennung von Erkrankungen dient Lehre von den Wechselwirkungen zwischen Pharmaka und biologischen Systemen Experimentelle Pharmakologie Lehre von den Wirkungen der Arzneimittel an gesunden oder kranken Organismen Klinische Pharmakologie Pharmakologie Wissenschaft von den Wechselwirkungen zwischen Pharmaka und Lebewesen Pharmakokinetik Pharmakodynamik an Makromolekül Rezeptor Allgemeine Pharmakologie 6
4 Pharmakodynamik Wirkungsmechanismen von Pharmaka Rezeptorkonzept: Paul Ehrlich (Wirkung bakterieller Toxine) John Langley (Wirkung von Nicotin und Curare auf quergestreifte Muskulatur) Vermutung einer Rezeptorsubstanz, die.. Sensitivität niedrige Konzentrationen Selektivität chemisch eng verwandte Verbindungen Spezifität Rezeptor vermittelte Wirkungen
5 Charakterisierung des Rezeptorbegriffes Sensitivität Selektivität Spezifität Eigenschaften des Rezeptors Extrem niedrige Konzentrationen eines Arzneimittels werden erkannt: IPN steigert die KK des Herzens ab 1 nmol/l Effekte werden verursacht durch chemisch eng verwandte Substanzen: Optische Isomere weisen hohe Affinitätsunterschiede auf Rezeptor-vermittelte Wirkungen sind immer gleich: IPN steigert Herzfreqenz über ß1-Rezeptoren Eigenschaften des Agonisten Extrem niedrige Konzentrationen lösen Wirkungen aus Wirkungen werden bevorzugt über ganz bestimmte Rezeptoren ausgelöst Es werden Rezeptor-vermittelte Wirkungen ausgelöst ( spezifisch, unspez. ) Allgemeine Pharmakologie 11 Wirkungsmechanismen von Pharmaka Interaktion mit Makromolekülen: Interaktion mit Enzymen Interaktion mit Transportern Interaktion mit Ionenkanälen Interaktion mit Rezeptoren Pharmaka, die nicht an Makromolekülen binden: Mannit: Diurese durch osmotische Wasser-Bindung Antacida: Säureneutralisation
6 Enzyme Hemmung der Zyklooxygenase nichtsteroidale Antiphlogistika (ASS) Hemmung der Acetylcholinesterase indirekte Parasympathomimetika (Physostigmin) Hemmung der Transpeptidase ( Penicillin-bindende Prot. ) ß-Lactam-Antibiotika (Penicillin) Hemmung oder Aktivierung von Cytochrom P-450 Carbamazepin (Enzyminduktor von 2C19, 3A4) Ketoconazol (Enzymhemmer von 3A4) Transporter Neurotransmitter-Transporter Hemmung der Wiederaufnahme von Monoaminen Antidepressiva (Amitryptilin, Imipramin, Desipramin) Elektrolyt-Transporter Hemmung des Na + /K + /2Cl - - Kotransporters Schleifendiuretika (Furosemid) Ionentransporter Hemmung der Na + /K + -ATPase (3Na + 2K + ) Herzglykoside (Digoxin)
7 Ionenkanäle Hemmung der spannungsgesteuerten Na+-Kanäle Klasse-I-Antiarrhythmika (Lidocain, Chinidin) Hemmung spannungsgesteuerten L-Typ Ca-Kanäle Calciumkanalblocker (Verapamil) Hemmung spannungsgesteuerter K+-Kanäle Klasse-III-Antiarrhythmika (Sotalol) Interaktion mit GABA A -Cl-Kanal (ligandengesteuerter K.) Benzodiazepine (Diazepam) Blockade des Nicotinrezeptors durch Muskelrelaxantien (Tubocurarin) Rezeptoren Membranständige oder intrazelluläre Proteine, die nach Bindung eines Liganden an eine für diesen spezifische Bindungsstelle (Signalerkennung) über eine Rezeptor-vermittelte Signalweiterleitung (Signaltransduktion) einen Effekt hervorrufen. Ligand R spezifische Bindung Signaltransduktion Effekt
8 4 Klassen von Rezeptoren Membranständige Rezeptoren: 1. Liganden-gesteuerte Ionenkanäle 2. G-Protein-gekoppelte Rezeptoren 3. Enzym-assoziierte Rezeptoren Intrazelluläre Rezeptoren 4a. kernlokalisiert 4b. zytoplasmatisch Liganden-gesteuerte Ionenkanäle Acetylcholin Ionen (z.b. Na + ) α β β γ α GABA A, Nikotin, Acetylcholin
9 2. G-Protein-gekoppelte Rezeptoren G-Protein: Guanin-Nucleotid-bindende Proteine Adrenerge R. (α, β) Histamin-R. (H 1, H 2,..) N Muskarin-R. (M 1, M 2,..) außen Opiat-R. (µ, σ, κ,δ) Dopamin-R.(D 1, D 2, ) innen C Bindungsdomäne - für Agonisten ( ) - für G-Proteine G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (G s, G i ) Adenylatzyklase R βγ α GDP AC βγ α GDP R stimulatorische G-Proteine (G s ) ATP camp inhibitorische G- Proteine (G i ) Proteinkinase A
10 G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (G q ) Phospholipase C R βγ PLC α GDP PIP 2 IP 3 DAG PKC Ca 2+ Ca 2+ G-Protein-gekoppelte Rezeptoren Beispiele: Gs: Katecholamine (ß-Rezeptoren) Prostazyklin (IP-Rezeptoren) Gi: Katecholamine (α 2 -Rezeptoren), Acetylcholin ADP (M 2 -Rezeptoren), (P2Y 12 -Rezeptoren)
11 3. Enzym-assoziierte Rezeptoren: Rezeptor-Proteinkinasen Rezeptor-Tyrosinkinase EGF-Rezeptor endothelial growth factor Zellwachstum, Metabolismus Zelldifferenzierung, Apoptose Allgemeine Pharmakologie Intrazelluläre Rezeptoren Steroidhormone (Glukokortikoide, Mineralokortikoide, Sexualhormone) Schilddrüsenhormone Zytoplasma: Glukokortikoid-Rezeptor Zellkern: Androgen-und Estrogen-Rezeptor
12 Zwei wichtige (quantitative) Fragestellungen Wie sehr ändert sich die Antwort auf ein Pharmakon (Bindung, Effekt), wenn man die Konzentration / Dosis erhöht? Wie wird die Wirksamkeit zweier Pharmaka verglichen (Affinität, Wirkungsstärke)? Allgemeine Pharmakologie 25 Modelle zur Beschreibung von Rezeptor-Pharmakon-Interaktionen k 1 [D] + [R] [DR] k 2 Reversible Reaktion! D: freies Pharmakon R: freier Rezeptor DR: Pharmakon-Rezeptor-Komplex k 1, k 2 : Reaktionskonstanten für Assoziation und Dissoziation [.. ] bezeichnen die Konzentration Allgemeine Pharmakologie 26
13 Modelle zur Beschreibung von Rezeptor-Pharmakon-Interaktionen Gleichgewicht zwischen Assoziation und Dissoziation: k2 k1[ D][ R] = k2[ DR] K D : = = k 1 [ D][ R] [ DR] = K D K D Gleichgewichtsdissoziations-Konstante Massenwirkungsgesetz K D {mol/l} [mol/l] [mol/l] [mol/l] = [mol/l] Allgemeine Pharmakologie 27 Rezeptorbesetzung in Abhängigkeit von der Substanzkonzentration: k2 k1[ D][ R] = k2[ DR] K D : = = k 1 [ D][ R] [ DR] [ D] [ R] = [ RT ] [ DR] K D = ([ RT ] [ DR]) [ DR] R T : Gesamt-Rezeptor Population r = [ DR] [ D] r=0.5: relative Rezeptorbesetzung bei D= K D = : [ RT ] [ D] + K 50%!!! D Allgemeine Pharmakologie 28
14 Rezeptorbesetzung in Abhängigkeit von der Substanzkonzentration Lineare Darstellung: K D : 50% Rezeptoren besetzt r [ D] = [ D] + K D Allgemeine Pharmakologie 29 Rezeptorbesetzung in Abhängigkeit von der Substanzkonzentration Halblogarithmische Darstellung: K D : 50% Rezeptoren besetzt 90 % Bindung Je kleiner die K D, desto höher ist die Affinität zum Rezeptor Allgemeine Pharmakologie 30
15 Beziehungen zwischen Pharmakon-Rezeptor-Interaktionen und dem pharmakologischen Effekt Okkupationstheorie: Der Effekt ist proportional der Rezeptor - Besetzung Es besteht eine lineare Beziehung zwischen Rezeptorbesetzung und zellulärem Effekt Maximal-Effekt bei vollständiger Rezeptorbesetzung Allgemeine Pharmakologie 31 Beziehungen zwischen Pharmakon-Rezeptor-Interaktionen und dem pharmakologischen Effekt r = [ DR] [ R ] [ D] = [ D] + T K D E E max = [ D] [ D] + K D Allgemeine Pharmakologie 32
16 Wirkung in Abhängigkeit von der Substanzkonzentration ISA = 100 Wirkung EC 50 halbmaximaler Effekt ISA = 65 Potenz (potency): Bindungsstärke, Affinität intrinsische Aktivität (efficacy) Wirkungsstärke Allgemeine Pharmakologie 33 Wirkung verschiedener β 2 -Agonisten EC 50 Konz. [ µmol/l ] Allgemeine Pharmakologie 34
17 Therapeutische Breite therapeutische Breite therapeutischer Index Allgemeine Pharmakologie 35 Rezeptoren Antagonisten: Substanzen, die als Liganden an Rezeptoren binden, dadurch keinen Effekt verursachen, aber die Bindung von anderen Liganden (Agonisten oder Antagonisten) hemmen. Adrenalin ß-Blocker ß 1
18 Rezeptoren kompetitive Antagonisten: Affinitäten gleich (K A = K D ) [Agonist] >> [Antagonist] Rezeptoren kompetitive Antagonisten: Affinitäten gleich (K A = K D ) [Agonist] = [Antagonist]
19 Rezeptoren kompetitive Antagonisten: Affinitäten gleich (K A = K D ) [Antagonist] >> [Agonist] Rezeptoren kompetitive Antagonisten: Parallele Rechtsverschiebung der Konzentrations-Wirkungs-Kurven des Agonisten mit Antagonist 1 ohne Antagonist Effekt log [L]
20 Rezeptoren nicht-kompetitive Antagonisten: Bindung des Antagonisten an benachbarter Bindungsstelle hemmt die Agonistenwirkung Rezeptoren nicht-kompetitive Antagonisten: Abnahme des Maximaleffekts ideal: EC50 bleibt gleich (Mischeffekte!) 1 ohne Antagonist mit Antagonist Effekt log [L]
21 Antagonismus Verschiedene Typen TYP Mechanismus Auswirkung auf KWK kompetitiv Kompetiton um gem.bs nichtkompetitiv versch. BS: Ag.verh.Wirk. langs.diss. u. Rezeptorblock. funktionell versch.angriff gl.erfolgsorgan physiologisch Emax gleich EC50 größer Emax kleiner EC50 gleich Emax kleiner EC50 gleich Emax kleiner EC50 gleich Quantifizierung PA2-Wert SCHILD-Plot pd 2 Wert für Maximumsupp deskriptive KWK deskriptive KWK Beispiel D: Isoprenalin A: Propranolol D: 5-HT A: Methysergid irreversibel A:Phenoxybenzamin (α,η) D: Histamin A: Papaverin D: Isoprenalin (ß1) A: ACH (M2) Allgemeine Pharmakologie 47 Okkupationstheorie : Nicht-lineare Beziehung zwischen Rezeptorbesetzung und Effekt Partieller Agonist: Spar-Rezeptoren: Bei Maximaleffekt alle Rezeptoren besetzt, efficacy e zu klein kann kompetitiv die Wirkung von vollen Agonisten abschwächen volle Agonisten (hohe efficacy) erreichen maximale Wirkung, ohne alle Rezeptoren zu besetzen die unbesetzten Rezeptoren heißen spare receptors (Rezeptor-Reserve) Allgemeine Pharmakologie 48
22 Rezeptor-Reserve Vergleich von Bindung (K D ) und Effekt (EC 50 ) für ß-Adrenozeptor-Agonisten am Katzenpapillarmuskel 1. Isoprenalin 13. Dopamin 19. Soterenol 20. Salbutamol 14 Hydroxibenzyl-Pindolol Allgemeine Pharmakologie 49 Rezeptor-Reserve und irreversibler Antagonist Cholinerger Rezeptor: Dibenamin: irreversibler Blocker Pilocarpin: partieller Agonist Arecolin: voller Agonist Allgemeine Pharmakologie 50
23 Rezeptoren Keine konstante Größe! Herunterregulationen bei chronischer Agonistenbehandlung Hochregulationen bei chronischer Antagonistenbehandlung Ausschleichen der Therapie Rezeptoren Agonistengabe Effekt Desensibilisierung Ausreichend lange Pause
24 PHÄNOMEN Tachyphylaxie Desensibilisierung Toleranz Gewöhnung AUFTRETEN schnell (Minuten Stunden) z.b. Amphetamin langsam (Tage Wochen) z.b. Morphin URSACHEN - Änderung Rezeptorpopulat. - Mediatorverarmung - beschl.metabolisierung - physiol.gegenregulation heterologe Desensibilisierung N homologe Desensibilisierung camp PKA P P GRK (z.b. ßARK) P P P P P C Arrestin
25 Pharmakokinetik Pharmakokinetik Resorption Verteilung Metabolisierung Elimination im systemischen Kreislauf enterohepatischer Kreislauf Allgemeine Pharmakologie 56
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