Immunpathogenese des Morbus Crohn
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- Juliane Baum
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1 17. April 2013 Immunpathogenese des Morbus Crohn Dr. med. Volker von Baehr Institut für Medizinische Diagnostik Berlin, Nicolaistraße 22, Berlin ,
2 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen Morbus Crohn Colitis indeterminata (nicht klassifizierbare Colitis) Colitis ulcerosa Zunehmende Prävalenz: 2012 ca Betroffene in Deutschland Inzidenz: 7-8/ Einwohner Männer : Frauen ca. 1:1 Erkrankungsalter: 1. Häufigkeitsgipfel: Lebensjahr 2. Häufigkeitsgipfel: ca. 60. Lebensjahr
3 Morbus Crohn chronisch-granulomatöse Entzündung Erkrankung des ges. Verdauungskanals diskontinulierliche Ausbreitung Colitis ulcerosa Erkrankung des Dickdarms kontinuierlich
4 Morbus Crohn - alle Wandschichten betroffen - mesenteriale Lymphknoten - Granulombildung - Fissuren- und Fistelbildung Colitis ulcerosa - auf die Mukose begrenzt - Ulzerationen - Pseudopolypen - Kryptenabszesse
5 Prävalenzverteilung Morbus Crohn Colitis ulcerosa hellgrün: 0 1.9, dunkelgrün 2 3.9, gelb 4 5.9, orange 6 9,9, pink 10 12, rot>12 per Einwohner
6 Der Morbus Crohn ist eine Erkrankung des 20. Jahrhunderts Erstbeschreibung durch Dalzeil Burrill Bernard Crohn regionäre Ileitis Inzidenz Anzahl Neuerkrankter pro Jahr auf Einwohner Inzidenz mit Nord-Süd-Gefälle
7 Entzündungserkrankungen sind die Epidemie der Moderne N Engl J Med, Vol 347, No. 12, 09/2002
8 Der Morbus Crohn steht in einer Reihe mit anderen Immun-Intoleranz-Erkankungen Verdopplung der Allergiker in den letzten 20 Jahren Schlaud M et al. Allergische Erkrankungen Ergebnisse aus dem Kinderund Jugendgesundheitssurvey (KiGGS) Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 50: Inzidenz des Morbus Crohn in 24 Jahren mehr als verdoppelt Jacobsen BA et al. Increase in incidence and prevalence of inflammatory bowel disease in northern Denmark: a population-based study, Eur J Gastroenterol Hepatol ;18:601-6 Multiple Sklerose heute fast 3 x häufiger diagnostiziert als 1970 Alonso A, Hernán MA. Temporal trends in the incidence of multiple sclerosis: a systematic review. Neurology ;71: Autoimmun bedingter Diabetes mellitus in 12 Jahren um 70 % gestiegen Neu A et al. Rising incidence of type 1 diabetes in Germany: 12-year trend analysis in children 0-14 years of age. Diabetes Care Apr;24(4): Zunahme der Prävalenz der Parodontitis seit 1997 um 26,9 % (35-44-jährige Erwachsene) um 23,7 % (Senioren > 65 Jahre) Schiffner U et al. Community Dent Health. 2009; 26: Oral health in German children, adolescents, adults and senior citizens in 2005
9 Pathogenese des Morbus Crohn
10 Gestörte Immunantwort: TH1 / TH2? TNF-α IL-12 IFN-γ IL-4 IL-10 IL-5 TH2 Colitis ulcerosa TH1 Morbus Crohn = TH1-Starre
11 Colitis ulcerosa = TH2-Dominanzerkrankung TH1 TNF-α IFN-γ IL-12 IL-10 IL-4 IL-5 TH2 Eine TH2-Dominanz ist relativ typisch für eine Autoimmunerkrankung
12 Alte Theorie: Der Crohn als Autoimmunerkrankung Pro Argumente - gutes Ansprechen der Krankheit auf Immunsuppressiva (Cortison, Azathioprin) - fehlender Nachweis eines spezifischen Erregers - Nachweis von Autoantikörpern bei Morbus Crohn Kontra Argumente - Kein Autoantigen bekannt - TH1-Zytokinmuster in der Schleimhaut - Autoantikörper nur bei % nachweisbar Forschungsbericht der Deutschen Morbus Crohn Vereinigung (DCCV e.v.) vom : Der Morbus Crohn ist keine Autoimmunerkrankung.
13 Die Autoantikörperdiagnostik dient eher der DD zwischen Crohn und Colitis ulcerosa Es besteht keine Korrelation zwischen der Höhe der Autoantikörper und der Krankheitsaktivität
14 Wesentlich plausibler: Barrierestörung Ursache des Morbus Crohn ist eine pathologische Entzündungsreaktion auf fäkale Antigene durch eine defekte Barriere zwischen dem Darmlumen und dem Organismus (leaky gut) Darmlumen Candida-Hyphen Lipopolysaccharide (LPS) Nahrungsmittelproteine E.coli-Antigene B-Zelle Intestinale Submukosa TH-1 Ausschüttung von Entzündungsmediatoren Lokale und systemische Entzündung
15 1. Begünstigende Faktoren Alter Pubertät Antikonzeptiva? Ernährung Zucker ++ Zusatzstoffe? (Carragenine) Erreger Mykobakterien? Pseudomonas? Candida? Rauchen Schleimhauttoxine (Metalle, Lösemittel) Stress Überforderung Ängste Veränderte Darmflora, Störung der Darmbarriere 2. Genetische Prädisposition Erhöhte Permeabilität der Scheimhaut (Darm, Magen) Antigenexposition des intestinalen Immunsystems erhöht Veränderte Immunregulation, Entzündung Morbus Crohn (Granulombildung, Ulzeration)
16 Morbus Crohn ist eine durch Umweltfaktoren modulierte übersteigerte Entzündungsreaktion auf fäkale Antigene auf einer individuellen genetischen Grundlage Bakterien Hefen, fäkale Antigene Genetik NOD2/ ATG16L1 Immunsystem Umweltfaktoren Lebensstil Rauchen Ernährung Entzündung leaky gut
17 Genetischer Einfluss bei CED Konkordanzrate in Zwillingsstudien eineiige Zwillinge > zweieiige Zwillinge MC 50 % Familiäre Belastung 11 % der Betroffenen haben weitere Verwandte, insbesondere bei jüngeren Erkrankten Verwandte 1. Grades erkranken häufiger als der Ehepartner (5-10 % Risiko) Unterschiedliche Häufigkeit in verschiedenen ethnischen Gruppen Juden in USA und Europa erkranken 3-8 x so häufig wie Nichtjuden Israelis erkranken in Israel seltener als in den USA in USA erkranken Weiße häufiger als Farbige
18 Hampe J et al, The Lancet, Volume 357, 9272: % NOD2 positiv Morbus Crohn Colitis ulcerosa Büning, Aliment Pharmacol Ther Gesunde
19 Morbus Crohn ist eine durch Umweltfaktoren modulierte übersteigerte Entzündungsreaktion auf fäkale Antigene auf einer individuellen genetischen Grundlage Bakterien Hefen, fäkale Antigene Genetik NOD2/ ATG16L1 Immunsystem Umweltfaktoren Lebensstil Rauchen Ernährung Entzündung leaky gut
20 Leaky gut ist die defekte Barriere zwischen dem Darmlumen und dem Organismus Darmlumen Candida-Hyphen Lipopolysaccharide (LPS) Intakte Nahrungsmittelproteine E.coli-Antigene B-Zelle Intestinale Submukosa TH-1 Ausschüttung von Entzündungsmediatoren Lokale und systemische Entzündung
21 Der Nachweis von ASCA spricht bei entsprechender Klinik mit einer Spezifität von ca. 95 % für einen Morbus Crohn wobei die Sensitivität lediglich 30 bis 64 % beträgt.
22 Alle 3 Entzündungssysteme können beteiligt sein Darmlumen B-Zelle Intestinale Submukosa Lokale Entzündung IL-12 TH0 MZ TNF- TH1 Histamin IFN- IP-10
23 Bakterien LPS Pilze Partikel (z.b. Titanoxid) Immunkomplexe Makrophage TNF- IL-1 IL-6 IL-8 u.a. Myelomonozytäre Entzündung Viren intrazellulär persistierende Bakterien Xenobiotika (z.b. Metalle, Acrylate, Biozide usw.) T-Lymphozyt IFN- IL-17 IL-4 IL-10 u.a. Lymphozytäre Entzündung (TH1-Immunaktivierung) Allergene (bei Sensibilisierung) Mastzelle Bakterien Pilze Xenobiotika (z.b. Flammschutzmittel, Biozide usw.) Histamin Leukotriene TGF- Serotonin u.a. Entzündung durch Mastzellaktivierung (Typ I)-allergische Entzündung
24 Leaky gut fördert die systemische Entzündung!
25 Zonulin steigt im Serum an bei gesteigerter intestinaler Permeabilität (leaky gut). Human zonulin, a potential modulator of intestinal tight junctions. Wang W et al. J Cell Sci : Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications. Fasano A., Clin Gastroenterol Hepatol Oct;10(10): Zonulin upregulation is associated with increased gut permeability in subjects with type 1 diabetes and their relatives. Sapone A et al. Diabetes. 2006;55:
26 Zonulin steigt im Serum an bei gesteigerter intestinaler Permeabilität (leaky gut). Aber es liegt keine Korrelation zum Zonulin im Stuhl vor! 60 Zonulin im Stuhl (ng/ml) Gesunde Morbus Crohn (vor Therapie) Normbereich Zonulin im Serum (ng/ml)
27 Leaky gut fördert die Inflammation!
28 Leaky gut fördert die Aufnahme von immunogenen (unverdauten) Nahrungsmittelproteinen Normale Schleimhautintegrität leaky gut Intakte Nahrungsmittelproteine Peptide, Aminosäuren B-Zelle TH-1 TH-1 Entzündungsmediatoren
29
30 Die gestörte Toleranz gegenüber Nahrungsmitteln ist Ursache und Folge von leaky gut. Stress Traumata Bakterien Viren Nahrungsmittel Metalle Pestizide Pilze Industriegifte Lösungsmittel EMF Weichmacher Nahrungsmittel Nitrosativer Stress Stickstoffmonoxid + Superoxid Mitochondriopathie ATP Peroxynitrit inos Oxidativer Stress Entzündung TNF- IFN- Histamin Gestörte Immuntoleranz Verlust von T reg -Zell-Funktion TH2-Dominanz
31 Multiple T-Zellsensibilisierungen auf Nahrungsmittel sind oft Ausdruck einer gestörte Darmpermeabilität
32 Morbus Crohn ist eine durch Umweltfaktoren modulierte übersteigerte Entzündungsreaktion auf fäkale Antigene auf einer individuellen genetischen Grundlage Bakterien Hefen, fäkale Antigene Genetik NOD2/ ATG16L1 Immunsystem Umweltfaktoren Lebensstil Rauchen Ernährung Entzündung leaky gut
33 Was spricht für die Bedeutung von Umweltfaktoren? Eineiige Zwillinge zeigen nur Konkordanzraten von ca. 50 % Triggerhypothese Entwicklungsländer Industrieländer ABER: Australien: M. Crohn M. Crohn M. Crohn Tysc C. et al. Ulcerative colitis and Crohn's disease in an unselected population of monozygotic and dizygotic twins. A study of heritability and the influence of smoking. Gut. 1988;29: Hygienehypothese Inzidenz erhöht in Ländern wo > 10 % der Bevölkerung an Wurmerkrankungen leiden Allergie Gent AE et al. Inflammatory bowel disease and domestic hygiene in infancy. Lancet ;343: Kühlschrankhypothese Vor allem kälteliebende Bakterien wie Yersinien und Listerien werden mit M. Crohn assoziiert Hugot JP et al. Crohn's disease: the cold chain hypothesis. Lancet (9400):
34 Die Bedeutung des Rauchens Morbus Crohn Colitis ulcerosa: Rauchen fördert das Ausbrechen Raucher haben einen schlechteren Verlauf Rauchen vermindert das Ausbrechen Rauchen verbessert den Verlauf Ex-Raucher: schlechter Verlauf Rauchen schützt vor PSC
35 Ernährung als Umweltfaktor? mglw. wegen Mykobakterium paratuberkulosis in der Milch? gehärtete Fette Weißmehlprodukte Fleisch
36 Als Progressionsmarker ist der Mutationsnachweis im ATG16L1-Gen beim Morbus Crohn vorrangig präventionsund therapierelevant.
37 Zusammenfassung 1. Begünstigende Faktoren Alter Pubertät Antikonzeptiva? Ernährung Zucker ++ Zusatzstoffe? (Carragenine) Erreger Mykobakterien? Pseudomonas? Candida? Rauchen Schleimhauttoxine (Metalle, Lösemittel) Stress Überforderung Ängste Veränderte Darmflora, Störung der Darmbarriere 2. Genetische Prädisposition Erhöhte Permeabilität der Scheimhaut (Darm, Magen) Antigenexposition des intestinalen Immunsystems erhöht Veränderte Immunregulation, Entzündung Morbus Crohn (Granulombildung, Ulzeration)
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