Die Hypophyse. Kasuistik 1: 63 j. Patient A.F. Ingenieur beim Daimler Männliche Gonaden, Schilddrüse

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1 Hypophysen-/ Nebennierenerkrankungen und andere Hormonsysteme: Die Hypophyse TRH CRH LHRH GHRH Männliche Gonaden, Hypophysenvorderlappen Hypophysenhinterlappen ADH Wasserhaushalt Martin Grußendorf Endokrinologie und Diabetologie im Zentrum, Stuttgart TSH Nebennieren ACTH Hoden FSH, LH Prolaktin Eierstöcke STH (hgh) Brustdrüse Wachstum Knochen Muskel - Keine Vorerkrankungen - Seit 2 Jahren zunehmende Potenzstörung: Libidoverlust, Erektionsstörung daher Vorstellung beim Urologen 12/09: - Testosteron 95 ng/dl ( ); bei Kontrolle 86 ng/dl Therapie: Nebido alle 3 Monate Darunter Besserung der Potenzstörungen, jedoch weiterhin Abgeschlagenheit, Leistungsverlust, daher Vorstellung hier 12/10 Vorstellung hier 12/10-2 Kinder, Jahre alt - vermehrt müde, nicht so leistungsfähig - ab und zu Kopfscherzen Klinischer Befund - Hoden bds. ca. 10 ml - Sekundärbehaarung reduziert - Leichte Gynäkomastie - ansonsten o.b. (3 Monate nach letzter Nebido - Injektion) - Testosteron 135 ng/dl ( ); - SHBG 22 nmol/l (13-71) - Freier Androgen Index: 9 (14 94) - LH 1,5 mu/ml (3-9) - FSH 2,1 mu/ml (4-10) 1

2 (3 Monate nach letzter Nebido - Injektion) - Testosteron 135 ng/dl ( ); - SHBG 22 nmol/l (13-71) - Freier Androgen Index: 9 (14 94) - LH 1,5 mu/ml (3-9) - FSH 2,1 mu/ml (4-10) - Prolaktin 837 ng/ml (-24) Diagnose: - Makroprolaktinom (26x20x18 mm) - ausgeprägte Hyperprolaktinämie - Insuffizienz der gonadotropen Achse Weitere Diagnostik? Kasuistik: 63 j. Patient A.F. Testosteron 135 ng/dl ( ); SHBG 22 nmol/l (13-71) Freier Androgen Index: 9 (14 94) Prolaktin 837 ng/ml (-24) LHRH-Test: LH basal 2,4 mu/ml (0,8-10) 30`nach LHRH 5,7 mu/ml FSH basal 3,7 mu/ml (0,9-8,9) 30`nach LHRH 5,3 mu/ml CRH - Test: ACTH 29 pg/ml, 30` n. CRH:122,60` n. CRH: 151 pg/ml Cortisol 81 ng/ml,30`n. CRH `n. CRH 259 ng/ml FT4 1,1 ng/dl (0,7-1,8) FT3 2,9 pg/ml (2,2-4,7) TSH 1,4 uu/ml (0,4-4,0) STH 1,3 ng/ml; IGF ng/ml (54-330) Diagnose: - Makroprolaktinom (26x20x18 mm) - ausgeprägte Hyperprolaktinämie - Insuffizienz der gonadotropen Achse - keine weitere hypophysäre Störung Therapie? Dostinex (Cabergolin) 2 Tbl. (0,5 mg) / Woche 12/10 6/11 Kasuistik 2: 42 j. Patient A.B. Bankkaufmann - Keine Vorerkrankungen - Seit 2 Jahren zunehmende Müdigjeit. - Abgeschlagenheit, - Potenzstörung: Libidoverlust, mäßige Erektionsstörung Labor (nach 6 Mon. Dostinex): - Prolaktin 13 ng/ml (-24) - Testosteron 405 ng/dl ( ); - SHBG 33 nmol/l (13-71) - Freier Androgen Index: 42 (14 94) - LH 4,5 mu/ml (3-9) - FSH 6,1 mu/ml (4-10) andernorts: - Testosteron erniedrigt, - Substitution empfohlen 2

3 Testosteron Substitution Oral Testosteron Undecanoat Andriol 2x2 Kps Transdermal Testosteron Gel Testogel mg Androtop Testim Transskrotales Testosteron Testopatch 1,2 2,4 mg Intramuskulär Testosteronenanthat Testoviron 250 mg/3 Wo Testosteron-Depot Testosteronundecanoat Nebido 1000 mg/3 Mon. Kasuistik 5: S.W. *1968 Anamnese 1979 Riechstörung 1987 hypogonadotroper Hypogonadismus Diagnose: Kallmann Syndrom Mutationen (Chromosom 8 oder X-Chromosom), die die Entwicklung des Bulbus olfactorius und bestimmter Kerngebiete im Hypothalamus behindert LHRH Pumpe Seit 1989 Testoviron alle 3 4 Wo 4/ 96 Erstvorstellung hier: jetzt Kinderwunsch Kasuistik 5: S.W. *1968 Befund 4/97: 75 kg / 190 cm Sekundärbehaarung o.b., Hoden bds. 4 ml kein hypogonader Aspekt Labor (10 Tage nach Testoviron i.m.) LH 0,2 mu/ml FSH 0,3 mu/ml Gesamttestost. 365 ng/dl ( ); SHBG 37 nmol/l (13-71) Freier Androgen Index: 37 (14 94) Kasuistik 5: S.W. *1968 Therapie: 3 Injektionen/Woche von HMG/ HCG 9/97 bis 1/01: Befunde 1/99: Hoden bds. 8 ml LH 4,9 mu/ml FSH 2,7 mu/ml Gesamttestost. 305 ng/dl ( ); SHBG 29 nmol/l (13-71) Freier Androgen Index: 27 (14 94) 1/99 Ehefrau nach ICSI schwanger, Entbindung 10/99 5/00 Ehefrau nach ICSI erneut schwanger (Gemini) Entbindung 2/01 seitdem Testoviron, später Nebido 1/99 3

4 Adrenogenitales Syndrom Ursache: - Defekt des 21 Hydroxylase Gen - Produktion von Cortisol + (evtl. Aldosteron) gestört - Hypophyse schüttet vermehrt ACTH aus - Vorstufen von Cortisol (Androgene) werden vermehrt gebildet: Mädchen: Vermännlichung Jungen: frühe Pubertät und evtl. Ausbildung von testikuläre adrenalen Resttumoren (TART) Therapie: Testikul. Adrenale Resttumore (TART) keine Operation!!! gute Einstellung der Hydrocortisonsubstitution! Hypophysenvorderlappen Die Hypophyse TRH CRH LHRH GHRH Hypophysenhinterlappen ADH Wasserhaushalt TSH ACTH FSH, LH Prolaktin STH (hgh) Nebennieren Hoden Eierstöcke Brustdrüse Wachstum Knochen Muskel - (TSH om, nhormonresistenz) primäre Hypothyreose SD arbeitet zu wenig Hirnanhangsdrüse (Vorstand) schüttet TSH aus (Thyroidea Stimul. Hormon) SD arbeitet wieder normal - wenn sie es nicht kann, (Unterfunktion) bleibt TSH hoch - wenn sie zu viel arbeitet (Überfunktion) ist TSH erniedrigt TSH Normbereich 0,4 4 mu/l >4,0 : SD-Unterfunktion <0,4 : SD-Überfunktion Ein TSH Wert im mittleren Normalbereich schließt eine Funktionsstörung zu 99% aus! 4

5 sekundäre Hypothyreose Hirnanhangsdrüse schüttet zu wenigtsh aus SD arbeitet zu wenig - weil sie nicht durch TSH stimuliert wird - T4 und T3 sind erniedrigt -TSH kann erniedrigt oder noch normal sein (0,3 2 mu/l) Ein TSH Wert im Normalbereich schließt in diesem Fall eine Funktionsstörung nicht aus! Therapie : täglich Thyroxin (T4) lebenslang Therapie: wie bei normaler Struma (T4 + Jodid etc.) (TSH om, nhormonresistenz) - (TSH om, nhormonresistenz) Kasuistik: 27 j. Patientin S.J. Anamnese seit 6 Monaten zunehmend müde, abgeschlagen Gewichtszunahme 8 kg Befund: RR 90/60, internistisch o.b. Sehr braune Haut, insbes. Handlinien FT4 0,5 ng/dl (0,7-1,8) FT3 1,9 pg/ml (2,2-4,7) TSH 35 uu/ml (0,4-4,0) TPO Antikörper >1000 (-35) ACTH 229 pg/ml, Cortisol 16 ng/ml (50 250) Kasuistik: 27 j. Patientin S.J. nsonographie: sehr echoarme, kleine SD Volumen bds. je 1 ml (normal 4-9 ml) Autoimmunes Polyendokrines Syndrom (APS) - Autoimmunthyreoiditis - Vitiligo - Nebenniereninsuffizienz - Diabetes mellitus Typ 1 - Atrophische Gastritis 5

6 Hashimoto oder Ord? William Miller Ord (1879): Autoimmunthyreoiditis mit Atrophie atrophische Thyreoiditis bei uns ca. 100 Pat./ Jahr Hakaru Hashimoto (1912): Autoimmunthyreoiditis mit Hypertrophie Hashimoto Thyreoiditis bei uns ca. 10 Pat./ Jahr nantikörper und Hypothyreose Positive TPO und Tg Ak: - Bei Frauen 4 19 % - bei Männern 2 5 % - TG Ak 3x seltener als TPO Ak Hypothyreose: - Latente Hypothyreose bei 5-8% (F) bzw. 2-3 % (M) - Manifeste Hypothyreose : 1 % (F) bzw. 0,1% (M) - Prävalenz im Alter deutlich ansteigend - Wenn AK und TSH erhöht, Risiko der manifest. Hypoth. 8 x höher Befunde bei der Autoimmunthyreoiditis Anamnese : - Keine lokalen Beschwerden!!! - Bei Hypothyreose typische Befunde Klinik: - evtl. Struma - Kein Druckschmerz Sonographie: - Echoarme Struktur - Volumen: zu groß (Hashim.), normal, zu klein (atroph. T.) - Farbdoppler: alle Typen der Vaskularisation Szintigraphie: - Normaler oder erniedrigter Tc uptake Therapie der chronischen Thyreoiditis Kein Glucocorticoid! Kein Jodid! Bei normal großer und Euthyreose: keine Therapie! Bei Struma und /oder Hypothyreose: Thyroxin! Eventuell Selen geben 6

7 Selen und Autoimmunthyreoiditis - Prospektive Studie bei 70 Frauen mit AIT - Alle Patientinnen bekamen T4, TSH war normal - Randomisierung: 200 ug Na Selenit oder Placebo Gärtner et al. JCEM 2002 Ergebnisse Selen: - TPO Ak fielen auf 64 % ab (p < 0,013) (n.s. in der Placebogruppe) - 9/36 Pat. Normalisierung der Ak Titer (vs. 2/34 Placebogruppe) - Befindlichkeit deutlich besser (SF 12 Fragebogen p <0,001 vs. Placebo) Autoimmunes Polyendokrines Syndrom (APS) - Autoimmunthyreoiditis - Vitiligo - Nebenniereninsuffizienz - Diabetes mellitus Typ 1 - Atrophische Gastritis - (TSH om, nhormonresistenz) Multiple Endokrine Neoplasie Typ 2 Genetischer Defekt: Mutation des RET Protoonkogens (daher Familienscreening sehr wichtig) verursacht C Zell Carcinom der : meist bösartig (daher evtl. prophylaktische SD Operation) Phäochromozytom meist gutartiger Tumor des Nebennierenmarks, der anfallsartig zu Hochdruckkrisen führen kann. Zusammenfassung: Welche Zusammenhänge gibt es zwischen Männlichen Gonaden und und - Insuffizienz der gonadotropen Hypophysenfunktion - Hypothyreose durch die Insuffizienz d. - (TSH om, nhormonresist.) 7

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