Das Restless-Legs-Syndrom ist eine

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1 Wolfgang H. Oertel 1 Karin Stiasny 1 Thomas C. Wetter 2 Claudia Trenkwalder 2 Restless-Legs-Syndrom Die vergessene Krankheit Zusammenfassung Das Restless-Legs-Syndrom (RLS) gehört mit einer Prävalenz von circa zwei bis zehn Prozent zu den häufigsten und gut therapierbaren neurologischen Erkrankungen. Es ist durch einen überwiegend in Ruhesituationen auftretenden Bewegungsdrang, der üblicherweise mit Parästhesien in den Beinen einhergeht, charakterisiert. Typischerweise treten die Beschwerden verstärkt abends und in der Nacht auf und sistieren bei Bewegung. Charakteristisch sind nächtliche unwillkürliche Beinzuckungen, so genannte Periodic Limb Movements. Eine spezifische Therapie sollte erst nach differenzialdiagnostischer Abgrenzung von anderen beinbezogenen Missempfindungen (zum Beispiel Polyneuropathie) und bei deutlicher Beeinträchtigung der Lebens- beziehungsweise Schlafqualität des Patienten erfolgen. In kontrollierten Studien untersuchte Substanzen wie L-DOPA/ DDC-Hemmer in der Standard- und Retardform sowie bieten effiziente und sichere therapeutische Möglichkeiten. Schlüsselwörter: Restless-Legs-Syndrom, Periodic Limb Movement, L-DOPA, Dopaminagonist Summary Restless Legs Syndrome an Overlooked Disease The restless legs syndrome is one of the most common and well treatable neurological diseases with a prevalence of two to ten per cent. RLS symptoms consist of unpleasant sensations in the lower extremities that are accompanied by an urge to move. Symptoms predominantly occur at rest, are more pronounced in the evening and/or at night and are relieved by movement. Characteristically RLS patients have nocturnal periodic movements during sleep and while being awake. After differential diagnosis to distinguish paresthesias due to other diseases (e.g. peripheral neuropathy) pharmacotherapy should be started if RLS symptoms restrict the patient s well being and if sleep disturbances are present. As shown in controlled trials standard and slow release levodopa/ddi and dopamine agonists are effective and save treatment options. Key words: restless legs syndrome, periodic limb movement, L-dopa, dopamine agonist Das Restless-Legs-Syndrom ist eine häufige und oft übersehene Ursache von Schlafstörungen. In polysomnographischen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass das RLS in fünf bis neun Prozent Ursache einer Insomnie ist (7, 20). Schätzungen über die Prävalenz des RLS in der Normalbevölkerung schwanken zwischen zwei und zehn Prozent (13, 22, 38), mit einer signifikanten Häufung im höheren Lebensalter (2, 10). In Deutschland leiden 9,4 Prozent der über 65-Jährigen an einem RLS, wobei Frauen deutlich häufiger betroffen sind. 40 Prozent der Fälle sind idiopathisch familiär bei autosomal-dominantem Vererbungsmodus (11, 46, 51). Hier können sich RLS-Beschwerden bereits im Kindes- und Jugendalter erstmalig manifestieren. Symptomatische Formen finden sich bei circa 60 Prozent der Patienten. Bei 20 bis 40 Prozent der dialyseabhängigen niereninsuffizienten Patienten besteht ein RLS (9, 32, 57). Gesichert ist auch das Auftreten von RLS in 10 bis 20 Prozent während der Schwangerschaft (13, 14, 17), bei Eisenmangel (14, 15, 28, 39) und bei rheumatoider Arthritis (33). Eine mögliche Verstärkung der RLS-Symptomatik unter einer Behandlung mit Antidepressiva (tri- und tetrazyklische Antidepressiva, Serotoninwiederaufnahmehemmer, Lithium) und am Dopamin-D2-Rezeptor antagonistisch wirkenden Neuroleptika Metoclopramid ist bekannt (30, 49, 51). Klinische Symptomatik Das Leitsymptom des RLS ist ein unangenehmer Bewegungsdrang der Extremitäten, der ausschließlich überwiegend in Ruhe und Entspannung vor allem und in der Nacht, mit einem Maximum kurz nach Mitternacht, 1 Klinik und Poliklinik für Neurologie (Direktor: Prof. Dr. med. Wolfgang H. Oertel), Philipps-Universität, Marburg 2 Max-Planck Institut für Psychiatrie (Direktor: Prof. Dr. Dr. Florian Holsboer), München auftritt. Damit verbunden sind sensible Symptome wie Kribbelparästhesien, Ziehen, Reißen, Stechen, Schmerzen vom Patienten nicht näher zu beschreibende Missempfindungen, die unilateral alternierend symmetrisch auftreten. Durch Bewegen der Beine Lagewechsel im Bett können die Beschwerden etwas reduziert werden. Meist ist es jedoch notwendig aufzustehen und umherzugehen, um ein Sistieren eine deutliche Linderung der Beschwerden zu erzielen. Ein Teil der Patienten berichtet über das Auftreten von Zuckungen der Beine. Neben Einschlafstörungen, verursacht durch RLS-Symptome, treten bei vielen Patienten Durchschlafstörungen mit häufigem Erwachen auf. In den nächtlichen Wachphasen stehen die Patienten auf und gehen umher beziehungsweise versuchen durch Wechselduschen, Massagen Gymnastikübungen der Beine die Beschwerden zu lindern. Das primäre idiopathische Restless-Legs-Syndrom unterscheidet sich in seiner klinischen Symptomatik nicht vom sekundären RLS (22). Der neurologische Untersuchungsbefund bei idiopathischen RLS- Patienten ist unauffällig. Bei symptomatischem RLS kann, vor allem bei niereninsuffizienten Patienten, gleichzeitig eine Polyneuropathie vorliegen, die jedoch die Beschwerden nicht hinreichend erklärt. Der Verlauf der Erkrankung ist in aller Regel chronisch progredient, mit initial intermittierendem Auftreten der Beschwerden. Beschwerdefreie Intervalle werden zunehmend seltener und die nächtliche RLS-Symptomatik tritt häufiger und intensiver auf (Textkasten 1) (55). Typische Situationen in denen RLS-Beschwerden auftreten sind im Textkasten 2 beschrieben. Pathophysiologie Aufgrund beobachteter pharmakologischer Wirkungen wird pathophysiologisch eine Störung auf der Transmitter- A 2932 Deutsches Ärzteblatt½Jg. 97 ½Heft 44½3. November 2000

2 Textkasten 1 Diagnosekriterien des RLS (modifiziert nach 23) beziehungsweise Rezeptorebene des zentralen Nervensystems, insbesondere des dopaminergen opioidergen Systems, vermutet (2, 25, 27, 54). Hinsichtlich der lokalisatorischen Zuordnung zeigen funktionelle Kernspinuntersuchungen an Patienten mit RLS eine Aktivierung des Cerebellums und Thalamus während Phasen rein sensibler Symptome beziehungsweise des Nucleus ruber und Hirnstamms während Phasen motorischer Aktivität (PLM) (6). Die Basalganglien scheinen bei der Entstehung des RLS keine wesentliche Rolle zu spielen (48). Eine kortikale Beteiligung wurde bisher nicht angenommen, da elektrophysiologisch kein PLM-assoziiertes Bereitschaftspotenzial auftritt (43). Kürzlich konnte jedoch durch transkranielle Magnetstimulationsuntersuchungen eine verminderte Inhibition des motorischen Systems auf der Ebene des Motorkortex nachgewiesen werden (16, 41). Das Rekrutierungsmuster, die Dauer und Periodizität elektromyographisch erhobener Potenziale lassen auch einen spinalen Ursprung vermuten (44). Diagnostik Die Diagnostik umfasst die Anamnese und eine neurologisch-internistische Untersuchung. Es sollten Laborparameter (Nierenfunktion, Blutbild, Serumeisen und Ferritin) bestimmt und bei Verdacht Klinische/anamnestische Minimalkriterien Bewegungsdrang, üblicherweise assoziiert mit sensiblen Symptomen (Missempfindungen in den Extremitäten [ein- beidseitig] wie Kribbeln, Ziehen, Reißen, Jucken, Brennen, Krämpfe Schmerzen) Motorische Unruhe (Ruhelosigkeit, Dehnen Bewegen der Beine, Umhergehen, Drehen und Wenden im Bett, Reiben Massieren der Beine) Auftreten Verstärkung der Symptome in Ruhe (Bewegung reduziert die Beschwerden vorübergehend) Verstärkung der Symptomatik gegen Abend Nacht Zusätzliche, ergänzende Kriterien Schlafstörungen (Ein- und/ Durchschlafstörungen, Tagesmüdigkeit, Erschöpfung) Unwillkürliche Bewegungen (Periodische Beinbewegungen im Schlaf/Wachzustand in Ruhe [ein- beidseitig]) Klinischer Verlauf (initial meist fluktuierend, im Verlauf kontinuierlich progredient Exazerbationen/Auftreten durch: Niereninsuffizienz, Eisenmangel, Schwangerschaft, Medikamente) Eventuell positive Familienanamnese (autosomal-dominante Vererbung) auf eine Polyneuropathie eine Neurographie und Elektromyographie erfolgen. Lässt sich klinisch-anamnestisch die Diagnose RLS nicht sicher stellen, ist eine Polysomnographie (PSG) indiziert. Diese Untersuchung dient auch dazu, andere spezifische Schlafstörungen, vor allem schlafbezogene Atmungsstörungen, auszuschließen. Typischerweise lassen sich bei RLS-Patienten periodische Beinbewegungen im Wachen und Schlaf (Periodic Limb Movements, PLM) durch Oberflächen-EMG-Ableitungen an den Mm. tibiales anteriores registrieren (Grafik 1). PLM führen vermehrt zu kurzzeitigen Weck- Aufwachreaktionen (PLM-Arousal Awakening) (Grafik 2), sodass die Einschlafzeit verlängert, die Gesamtschlafzeit verkürzt und somit die Schlafeffizienz (Gesamtschlafzeit bezogen auf die im Bett verbrachte Zeit) reduziert ist. Die Anzahl an PLM beziehungsweise assoziierten Weckreaktionen kann als Indikator für den Schweregrad eines RLS dienen. Zur Beurteilung werden hierfür der PLM-Index (Anzahl an PLM bezogen auf die im Bett verbrachte Zeit) und der PLM- Arousal-Index (Anzahl an PLM-Arousal pro Gesamtschlafzeit) herangezogen. Differenzialdiagnostisch sollte vor allem eine Polyneuropathie abgegrenzt werden. Dabei gilt die ungenügende Beschwerdebesserung durch Bewegung als wichtigstes Unterscheidungsmerkmal. Eine seltene Differenzialdiagnose ist das painful legs and moving toes -Syndrom, das durch ziehende Schmerzen der Beine und unwillkürliche Bewegungen ausschließlich der Zehen charakterisiert ist. Weitere Differenzialdiagnosen werden im Textkasten 3 erläutert (45). Textkasten 2 Typische Situationen, in denen RLS-Symptome bemerkt werden Ruhiges Liegen Sitzen Längere Autofahrten Busreisen Langstreckenflüge Bettlägrigkeit bei Krankenhausaufenthalten Gipsverband Kino- Theaterbesuche Fernsehen Entspannungsübungen Dialysebehandlung Schwangerschaft Grafik sec 5 90 sec 5 90 sec Aktivität des M. tibialis anterior 3. mindestens 4 Einzelbewegungen Die typischerweise bei RLS-Patienten auftretenden periodischen Beinbewegungen (Periodic Limb Movement, PLM) haben definitionsgemäß eine Dauer von 0,5 bis 5 sec und treten in Serien von vier Einzelbewegungen im Abstand von 5 bis 90 sec auf (Kriterien der American Sleep Disorders Association, ASDA). Deutsches Ärzteblatt½Jg. 97 ½Heft 44½3. November 2000 A 2933

3 Therapie Grafik Sekunden Die Indikation zur Therapie stellt sich aus dem subjektiven Leidensdruck beziehungsweise dem Ausmaß der Schlafstörungen. Vor Beginn einer medikamentösen Therapie sollte geklärt werden, ob der Patient Medikamente einnimmt, die ein RLS verstärken auslösen können. Bei symptomatischem RLS steht die Behandlung der Grunderkrankung an erster Stelle, hier vor allem eine Eisensubstitution bei Eisenmangelanämie. Beim urämischen RLS ist die Nierentransplantation die Therapie der Wahl, da RLS-Beschwerden nach einer erfolgreichen Nierentransplantation sistieren. Ist die Möglichkeit einer kausalen Therapie nicht gegeben, sollte eine Pharmakotherapie eingeleitet werden. Dopaminergika stehen an erster Stelle der symptomatischen medikamentösen RLS-Therapie. Kontrolliert beziehungsweise ausreichend geprüfte Substanzen wie L-DOPA in der Standard- und Retardform und wie Pergolid bieten effektive therapeutische Möglichkeiten. Noch in diesem Jahr wird mit einem L-DOPA/Benserazid-Präparat Restex erstmalig in Deutschland ein Medikament für die Behandlung des RLS zugelassen. stehen derzeit noch in der klinischen Prüfung. Die Entscheidung, durch welches Präparat, als Einzel- Mehrfachgabe beziehungsweise in Kombinationstherapie, eine adäquate Wirkung erzielt werden kann, ist vom Schweregrad der Erkrankung, dem Zeitpunkt im Tagesverlauf des Auftretens der Symptomatik, der Dauer der Symptomatik und damit der erforderlichen Wirkdauer des Medikaments sowie von der Erfahrung des behandelnden Arztes abhängig. Der Einnahmezeitpunkt variiert je nach tageszeitlichem Auftreten der Beschwerden und Wirkungseintritt des Medikaments. Angesichts des initial meist fluktuierenden Auftretens und dann chronisch progredienten Verlaufs, sind häufig individuelle Therapieanpassungen notwendig (Textkasten 4). Levodopa Ausschnitt einer polysomnographischen Ableitung eines Patienten mit Restless-Legs-Syndrom. Charakteristisch sind die periodischen Oberflächen-EMG-Aktivierungen (Periodic Limb Movement, PLM), in diesem Ausschnitt vornehmlich des rechten M. tibialis anterior (Kanal 8: rechter M. tibialis anterior; Kanal 9: linker M. tibialis anterior). Nach der vierten Bewegung führen die PLM zum Erwachen des Patienten. Zu beachten ist der in diesem Fall ungewöhnlich kurze Abstand von 10 bis 15 sec zwischen den einzelnen Bewegungen. Kanäle 1 2: Registrierung der Augenbewegungen; Kanäle 3 6 und 14: EEG-Ableitungen (C4-A1, C3-A2, O2-A1, C3-C4); Kanal 7: Oberflächen-EMG der Kinnregion; Kanäle nasale beziehungsweise thorakale Atemexkursionen; Kanal 13: EKG. Der Kanal 12 ist nicht belegt. L-DOPA (plus Dopadecarboxylasehemmer) ist mit einer Therapieerfahrung über acht bis zehn Jahre und mehreren placebokontrollierten Studien derzeit die am besten geprüfte Wirksubstanz (2, 5, 8, 47). Mit 100 bis 200 mg nicht retardiertem zum Beispiel L-DOPA/Benserazid eine Stunde vor dem Schlafengehen kann eine signifikante Abnahme der RLS-Beschwerden insbesondere in der ersten Nachthälfte sowie eine Verbesserung der subjektiven und objektiven Schlafqualität bei idiopathischen und urämischen RLS-Patienten erzielt werden (47). Da die Wirkdauer von L-DOPA als Standardpräparat nur circa vier bis fünf Stunden beträgt, ist in der zweiten Nachthälfte häufig keine ausreichende Wirkung zu erzielen. Sollte diese erforderlich sein, ist die kombinierte abendliche Gabe von L-DOPA als Standard- (100 bis 200 mg) mit einem Retardpräparat (100 bis 200 mg) möglich. Die Überlegenheit der Kombinationstherapie konnte bei RLS-Patienten, die durch alleinige Einnahme von L-DOPA-Standard in der zweiten Nachthälfte nicht beschwerdefrei wurden, kontrolliert gezeigt werden (8). Im Einzelfall kann L-DOPA zusätzlich tagsüber in niedriger Dosierung verordnet werden. Durch die Einnahme von L-DOPA als lösliche Tablette kann der Wirkungseintritt nach unseren Erfahrungen um circa 50 Prozent beschleunigt werden. L-DOPA sollte zu Beginn niedrig dosiert werden und kann bei Bedarf langsam gesteigert werden. Schwerwiegende Nebenwirkungen traten unter L-DOPA sowohl bei idiopathischen als auch bei urämischen RLS- Patienten auch bei Langzeitbehandlung bisher nicht auf (3, 18, 37). Dyskinesien das Auftreten psychotischer Symptome bekannte Nebenwirkungen der L-DOPA-Therapie bei Patienten mit Morbus Parkinson im Spätstadium wurden bei RLS-Patienten nicht beobachtet. Das Auftreten von Augmentation Time Shifting eine Zunahme beziehungsweise Verschiebung der RLS-Symptomatik tagsüber nach Beginn einer abendlichen dopaminergen Therapie wird bei manchen RLS-Patienten beobachtet und kann einen limitierenden Faktor in der Therapie des RLS darstellen. Möglicherweise ist dieses Phänomen dosisabhängig. Eine Maximaldosis von 400 mg L-DOPA sollte daher nicht überschritten werden. Gegebenenfalls sollte die Therapie dann unter gleichzeitiger Dosisreduktion von L-DOPA auf einen umgestellt werden. Besondere Vorteile der L-DOPA-Therapie stellen der schnelle Wirkungseintritt und die gute Steuerbarkeit dar. A 2936 Deutsches Ärzteblatt½Jg. 97 ½Heft 44½3. November 2000

4 Bromocriptin (Halbwertszeit drei bis acht Stunden) zeigte sich als erster Dopaminagonist in einer Studie mit sechs RLS-Patienten als effektiv und gut verträglich (52). Durch den Pergolid kann aufgrund der längeren Halbwertszeit von 7 bis 16 Stunden eine kontinuierliche Wirkung für die gesamte Dauer der Nacht erzielt werden, wie in einer placebokontrollierten Monotherapie-Studie mit 28 idiopathischen RLS-Patienten gezeigt wurde. Bei einer mittleren Dosis von 0,5 mg (0,25 bis 0,75 mg) konnte eine wesentliche Verbesserung der RLS-Symptomatik sowie eine signifikante Reduktion der PLM und assoziierter Weckreaktionen und folglich eine wesentliche Verlängerung der Schlafdauer erzielt werden (56). Bei RLS-Patienten, die unter L-DOPA Augmentationsphänomene zeigten, konnten wir mit einer mittleren Dosis von 0,4 mg (0,1 bis 1,25 mg) Pergolid neben einer Verbesserung der nächtlichen RLS- Symptomatik ein Sistieren der Tagesbeschwerden beobachten (58). Um periphere dopaminerge Nebenwirkungen wie arterielle Hypotonie, Schwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen zu vermeiden, sollte unbedingt eine langsame Dosissteigerung (beginnend mit 0,05 mg) erfolgen und zumindest initial Domperidon komediziert werden. Pergolid sollte bei späterem Wirkungseintritt circa zwei Stunden vor Einsetzen der RLS-Beschwerden eingenommen werden. In einer offenen, polysomnographischen Studie (n = 9) konnte die gute Wirksamkeit von Cabergolin auf die RLS-Symptomatik und das Schlafverhal- Textkasten 3 Differenzialdiagnosen des Restless-Legs- Syndroms Polyneuropathie Radikulopathien Kompressionssyndrome peripherer Nerven Spinale Prozesse Nächtliche Wadenkrämpfe Syndrom der schmerzhaften Muskelfaszikulationen nach körperlicher Aktivität Painful legs and moving toes Periphere Durchblutungsstörungen Chronisch venöse Insuffizienz Einschlafmyoklonien Akathisie Grafik 3 Indikation: Einschränkung der Lebens- bzw. Schlafqualität Indikation: Einschränkung (Ein- und/ Durchschlafstörungen, der Lebens- bzw. Schlafqualität Tagesmüdigkeit, RLS am Tage) (Ein- und/ Durchschlafstörungen, Tagesmüdigkeit, RLS am Tage) Kausale Therapie: Absetzen von Pharmaka, die RLS verstärken können Kausale Therapie: Absetzen (u. a. Dopamin-D2-Rezeptorantagonisten, von Pharmaka, die RLS verstärken Antidepressiva), können (u. Eisensubstitution a. Dopamin-D2-Rezeptorantagonisten, bei Eisenmangel, Antidepressiva), Eisensubstitution Nierentransplantation bei Eisenmangel, bei terminaler Niereninsuffizienz Nierentransplantation bei terminaler Niereninsuffizienz Symptomatische Therapie: Sporadisches leichtes RLS, mit Einschlafstörungen Dopaminergika Dauerbehandlung, RLS mit Durchschlafstörungen RLS mit Symptomen tagsüber Textkasten 4 Praktische Therapieempfehlungen Wann therapieren? Bei starkem Leidensdruck des Patienten Bei schweren Schlafstörungen Wenn Tagesmüdigkeit etwa die berufliche Leistungsfähigkeit beeinträchtigt Wie therapieren? Zunächst eine Testdosis L-DOPA/Dopadecarboxylasehemmer (100/25 mg) um ein Ansprechen zu prüfen Bei Einschlafstörungen: ½ bis 1 Tablette L-DO- PA/ DDI (100/25 mg) etwa eine Stunde vor dem Schlafengehen, maximal 2 Tabletten Bei Durchschlafstörungen: zusätzlich zur Abenddosis 1 bis 2 Tabletten/Kapseln retardiertes L-DOPA/DDI Bei Beschwerden tagsüber, beispielsweise während der Dialyse: 1 Tablette schnell anflutendes L-DOPA/DDI eine halbe Stunde vor Dialysebeginn In schweren Fällen Augmentation unter L- DOPA bei Überschreiten der täglichen L-DO- PA- Maximaldosis von 400 mg Kombination mit Umstellung auf einen L-Dopa standard*3 (+ Decarboxylasehemmer) 100/25 200/50 mg vor dem Schlafengehen Cabergolin 1 3 mg*1 (Beginn mit 0,5 mg) einmal tagsüber Pramipexol 0,088 0,36 mg*2 + L-Dopa retard*2 (+ Decarboxylasehemmer) 100/25 200/50 mg vor dem Schlafengehen Pergolid 0,25 0,75 mg*3 (Beginn mit 0,05 mg) ggf. + Domperidon 3 x mg Pergolid 0,15 0,5 mg*3 (Beginn mit 0,05 mg) + Domperidon 3 x mg Augmentation unter L-DOPA Wirkverlust von L-DOPA Schweres Restless Legs Syndrom Lisurid 0,1 0,4 mg*1 Ropinirol 0,5 4 mg*1 α-dhec mg*1 1 bis 2 mal abends tagsüber *3 Therapieempfehlung stützt sich auf mehrere placebokontrollierte Studien *2 Mindestens eine randomisierte, placebokontrollierte Studie mit ausreichender Fallzahl *1 Empirische Therapieempfehlung Therapieschema des Restless-Legs-Syndroms A 2938 Deutsches Ärzteblatt½Jg. 97 ½Heft 44½3. November 2000

5 ten insbesondere bei RLS-Patienten, die unter L-DOPA-Therapie eine Augmentation entwickelten, gezeigt werden. Cabergolin besitzt unter den die längste Halbwertszeit von circa 65 Stunden, sodass dadurch auch bei schwer Betroffenen über 24 Stunden eine Beschwerdefreiheit beziehungsweise eine deutliche Beschwerdereduktion erzielt werden kann (6). Erste Erfahrungen mit den Non-Ergot- Ropinirol (offene Studie, n = 16) (29) und Pramipexol (placebokontrolliert, n = 10; offene Studie n=18) (26) (35) zeigen ebenfalls eine gute Wirksamkeit, bei geringem Nebenwirkungsprofil. Dies konnte auch in offenen Studien mit den beiden Ergot- Lisurid (n=13) (12) und a-dihydroergotamin (n=16) (42) nachgewiesen werden. Opioide Bei unzureichendem Ansprechen auf Dopaminergika können Opioide im Einzelfall eingesetzt werden. Eine placebokontrollierte Studie mit zwei- bis dreimaliger nächtlicher Gabe von 25 mg Oxycodon belegte eine signifikante Besserung der RLS-Symptomatik und der Schlafstörungen (53). In einer offenen Studie berichteten sieben von zwölf Patienten eine komplette annähernde Beschwerdefreiheit durch die Einnahme von 50 bis 150 mg Tramadol (21). Andere Substanzen Durch Carbamazepin in Dosierungen von 200 bis 500 mg kann bei zwei Drittel der Patienten eine Verbesserung der RLS-Beschwerden und des Schlafs erzielt werden (40, 59). In offenen Therapiestudien zeigte das Antikonvulsivum Gabapentin bei allen 16 behandelten RLS-Patienten eine 50- bis 100-prozentige Besserung der RLS-Symptomatik (23) beziehungsweise eine Beschwerdelinderung bei 50 Prozent der acht Studienpatienten (1). In einer offenen Studie mit zehn Patienten, die an PLM-bedingten Schlafstörungen litten und zum Teil zusätzlich ein leicht ausgeprägtes RLS aufwiesen, besserte die abendliche Gabe von 12,4 mmol Magnesium die Symptomatik (19). Benzodiazepine beeinflussen die RLS-Symptomatik und das Schlafverhalten positiv, scheinen jedoch keine spezifische Wirkung auf das Auftreten von PLM zu haben (4, 24, 31), sodass sie derzeit nicht zur Therapie der engeren Wahl gehören. Sollten Patienten unter einer dopaminergen Therapie über vermehrte Wachheit und Einschlafstörungen klagen, obwohl eine Besserung ihrer RLS-Symptomatik eintritt, kann eine vorübergehende Kombination mit einem Benzodiazepin mit pharmakologisch ähnlichen Substanzen (zum Beispiel Zolpidem) hilfreich sein. Clonidin, welches in einer kontrollierten Studie eine Reduktion der RLS-Beschwerden, ohne wesentliche Verbesserung schlafpolygraphischer Parameter bewirkte, ist als alternative Therapieform derzeit ebenfalls nicht zu empfehlen (50). Unwirksame Substanzen Die Wirksamkeit folgender Substanzen, die teilweise zur Behandlung des RLS eingesetzt wurden, konnte bisher durch Studien nicht belegt werden: Zink, Vitamin B1, Vitamin B12, Vitamin C, Vitamin E, Dextran, Propranolol. Praktische Therapieempfehlungen sind im Textkasten 4 und in der Grafik 3 aufgezeigt. Eine individuelle Therapieanpassung ist in jedem Fall bei einer Dauertherapie intermittierend erforderlich. Empirisch zeigt sich, dass ein Wechsel der Substanzen oft noch eine Verbesserung des Therapieeffekts bewirkt. Therapiepausen sind bei mittlerem bis schwerem RLS zwar erwünscht, jedoch wegen der ausgeprägten Symptomatik vom Patienten meist nicht mehr zu tolerieren. Betroffene haben sich zu einer Selbsthilfegruppe zusammengeschlossen. Informationsmaterial ist gegen Einsendung von 3 DM in Briefmarken unter folgender Adresse erhältlich: Restless Legs RLS e.v., Schillerstraße 3a, München, Telefon: 089/ , Fax: 089/ Zitierweise dieses Beitrags: Dt Ärztebl 2000; 97: A [Heft 44] Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet ( erhältlich ist. Anschrift für die Verfasser: Dr. med. Karin Stiasny Klinik und Poliklinik für Neurologie Philipps-Universität Marburg Rudolf-Bultmann-Straße 8, Marburg stiasny@mailer.uni-marburg.de Referiert Transdermales Testosteron bei ovarektomierten Frauen Jan L. Shifren et al. konnten anhand einer placebokontrollierten Doppelblindstudie beweisen, dass schon physiologische Mengen von Testosteron ( µg), das transdermal mithilfe eines Pflasters verabreicht wurde, zusammen mit oralem, konjugiertem Pferde-Östrogen genügen, um bei ovarektomierten Frauen einen deutlichen Anstieg der Häufigkeit von Geschlechtsverkehr, sexuellen Phantasien und Masturbation hervorzurufen. Auch das psychische Wohlbefinden und depressive Verstimmungen konnten nachweislich gebessert werden. Frauen nach einer Ovarektomie werden in der Regel nur mit Östrogen substituiert. Diese Therapie allein kann nicht verhindern, dass die betroffenen Frauen ein reduziertes Geschlechtsleben beklagen. In früheren Versuchen konnte gezeigt werden, dass mithilfe von zusätzlichen Testosterongaben (hochdosierte i.m. Injektionen Hormonimplantate) der ovarielle Ausfall der körpereigenen Testosteronproduktion kompensiert werden kann. Durch eine physiologische Testosterondosis lassen sich nun auch unerwünschte Wirkungen des Hormons wie Hirsutismus und Akne vermeiden und damit Frauen nach chirurgisch induzierter Menopause wirkungsvoll therapieren. gro Jan L Shifren et al.: Transdermal testosterone treatment in women with impaired sexual function after oophorectomy. N Engl J Med 2000; 343: Dr. Jan L. Shifren, Department of Obstetrics and Gynecology, Massachusetts General Hospital, Boston, USA. A 2940 Deutsches Ärzteblatt½Jg. 97 ½Heft 44½3. November 2000

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