Intraduktale papillär-muzinöse Neoplasie des Pankreas Aktueller Stand von Diagnostik, Therapie und Prognose

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1 ÜBERSICHTSARBEIT Intraduktale papillär-muzinöse Neoplasie des Pankreas Aktueller Stand von Diagnostik, Therapie und Prognose Robert Grützmann, Stefan Post, Hans Detlev Saeger, Marco Niedergethmann ZUSAMMENFASSUNG Hintergrund: Durch die möglicherweise steigende Inzidenz und genauere histopathologische Diagnose zystischer Pankreasneoplasien gewinnt diese pathologisch heterogene Gruppe von Pankreastumoren, vor allem die intraduktal papillär-muzinösen Neoplasien (IPMN), zunehmend an Bedeutung. Methoden: Aus PubMed und einer internationalen Leitlinie wurden durch selektive Recherche Publikationen extrahiert, um den aktuellen Stand von Diagnostik, Therapie und Prognose bei IPMN darzustellen. Ergebnisse: Die präoperative Diagnosesicherung der IPMN ist häufig schwierig, insbesondere die Differenzialdiagnose von Hauptgang- ( main duct, MD-) und Nebengang- ( branch duct, BD-) IPMN. Dies hat prognostische und therapeutische Konsequenzen, da MD-IPMN häufiger maligne sind. Aus IPMN-Adenomen können sich invasive Pankreaskarzinome entwickeln. Da bisher keine sicheren diagnostischen Kriterien bestehen, sollte allen Patienten mit einem MD-IPMN sowie einem großen BD-IPMN eine chirurgische Therapie empfohlen werden. Die partielle Pankreatektomie stellt bei negativen Schnitträndern die adäquate Therapie dar. Schlussfolgerungen: Die Kombination aus Vorläufern eines Pankreaskarzinoms und einem langsamen Wachstum kann eine frühzeitige Diagnose und chirurgische Therapie mit potenzieller Kuration ermöglichen. Die derzeitige Studienlage erlaubt nur wenige Aussagen zum Nutzen von Beobachtungs- und Nachsorgeprogrammen. Ein besseres Verständnis des natürlichen Verlaufs und der Tumorbiologie ist notwendig, um die gegenwärtigen Empfehlungen zu verbessern. Zitierweise Grützmann R, Post S, Saeger HD, Niedergethmann M: Intraductal papillary mucinous neoplasia (IPMN) of the pancreas: its diagnosis, treatment, and prognosis. Dtsch Arztebl Int 2011; 108(46): DOI: /arztebl Chirurgische Klinik, Universitätsmedizin Mannheim, Med. Fakultät Mannheim: Prof. Dr. med. Post, Prof. Dr. med. Niedergethmann Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, Dresden: Prof. Dr. med. Grützmann, Prof. Dr. med. Saeger Zystische Pankreasläsionen werden am häufigsten mit postentzündlichen Pseudozysten in Verbindung gebracht. Jedoch sind neoplastische Zysten häufiger als noch vor Jahren vermutet. Autopsiestudien zeigen in bis zu 25 % zystische Pankreasläsionen, von denen wiederum 5 % neoplastisch sind (1, 2). Mit der zunehmenden Anwendung leistungsfähiger bildgebender Verfahren werden diese Tumoren häufiger entdeckt (2, 3, e1). In einer Computertomographie (CT)-Studie bei Patienten ohne Pankreaserkrankung fand sich eine Prävalenz von 2,6 Zysten pro 100 Patienten (e2). Basierend auf größeren Serien zeigt sich, dass zwei Drittel der Patienten mit zystischen Pankreasläsionen nie eine Pankreatitis hatten und von diesen Läsionen im weiteren Verlauf 3050 % invasiv werden können (36). Von besonderem Interesse sind die Diagnose und Therapie der intraduktalen papillär-muzinösen Neoplasien (IPMN). In den letzten Jahren setzt sich die Erkenntnis durch, das diese Kombination aus einem diagnostizierbaren Vorläufer eines Pankreaskarzinoms und einem vergleichsweise langsamen Wachstum eine frühzeitige Diagnose und kurative chirurgische Therapie ermöglichen kann (7). Die Entität IPMN wurde 1996 in die WHO- Klassifikation aufgenommen (5, 8). IPMN wachsen im Haupt- oder Nebengang des Pankreas, produzieren Muzin und sind papillär differenziert. Da das Wachstum im Pankreashauptgang mit einem höherem malignen Potenzial verknüpft ist, werden IPMN klinisch in Hauptgang (MD)- und Nebengang (BD)-IPMN eingeteilt (5). Die WHO- Klassifikation von 2010 unterteilt die IPMN entsprechend der malignen Transformation in IPMN mit niedriger oder intermediärer Dysplasie, IPMN mit hochgradiger Dys - plasie und IPMN mit invasivem Karzinom. Die IPMN ist neben der intraepithelialen Neoplasie des Pankreas (PanIN) die wichtigste Vorläuferläsion eines duktalen Pankreaskarzinoms (8). Um den aktuellen Stand von Diagnostik, Therapie und Prognose bei IPMN darzustellen, wurden durch eine selektive Recherche aus PubMed und einer internationalen Leitlinie Publikationen extrahiert. Diagnostik Anamnese und Klinik Obwohl es keine sicheren klinischen Zeichen für das Vorliegen einer IPMN gibt, spielen Anamnese und klinische Untersuchung eine wichtige Rolle. Circa 20 % der Patienten sind asymptomatisch. Symptomatische 788 Deutsches Ärzteblatt Jg. 108 Heft November 2011

2 TABELLE Häufigkeit und Art der Symptome bei intraduktaler papillär-muzinöser Neoplasie Studie n Schmerzen Ikterus Symptome Übelkeit/ Erbrechen symptomlos Gewichtsverlust Pankreatitis Diabetes Nagai (9) % 35 % 8 % 22 % 13 % 29 % Niedergethmann (10) % 30 % 32 % 38 % Schmidt (18) % 79 % 12 % 32 % 38 % 43% 19 % Sohn (23) % 17 % 29 % 14 % 13 % Wada (25) % 78 % 16 % 30 % 36 % 16 % Wang (24) % 56 % 18 % 32 % 16 % 32 % 39 % Patienten fallen durch Übelkeit, Erbrechen, abdominelle Beschwerden oder Rückenschmerzen und Gewichtsverlust auf (9, 10, e1) (Tabelle). Viele der Patienten haben Beschwerden, die denen einer chronisch-rezidivierenden Pankreatitis gleichen. In circa 1350 % der Fälle existiert eine Anamnese für eine chronische Pankreatitis (11). Meist ist dafür die IPMN Ursache aufgrund einer Obstruktion des Pankreasgangs durch Muzin. Die Patienten mit IPMN sind häufiger weiblichen Geschlechts und älter als Patienten mit einer chronischen Pankreatitis. Es scheint eine signifikante Beziehung zwischen dem Auftreten von Symptomen und dem Risiko einer malignen zystischen Neoplasie zu bestehen (11). Differenzialdiagnose Die Differenzialdiagnose (Grafik 1) hat einen besonderen Stellwert, um potenziell maligne Läsionen zu detektieren. Andererseits sollten benigne Befunde möglichst sensitiv diagnostiziert werden, um Operationen zu vermeiden. Am häufigsten sind die serös zystischen Neoplasien (SCN), früher als seröse Zystadenome bezeichnet, mit 1839 % aller zystischen Neoplasien (11). Sie sind bei beiden Geschlechtern gleich verteilt und meist asymptomatisch. Typisch ist die Honigwabenstruktur mit einem mikrozystischen Aufbau, der in 20 % aber auch makrozystisch sein kann (11). Da sie eher sehr selten maligne sind, sollten nur symptomatische und größenprogrediente Läsionen reseziert werden. Muzinös zystische Neoplasien (MCN; 20 %) kommen zu über 90 % bei Frauen in der 4. bis 6. Dekade vor und sind meist im Pankreasschwanz lokalisiert. Differenzialdiagnostisch grenzt sich dieser Tumor von der IPMN durch den fehlenden Ganganschluss und die ovarielle Stromakomponente ab. Eine Operationsindikation besteht bei Diagnose immer, da diese Tumoren ein Malignitätspotenzial von 636 % haben (e3). Solide pseudopapilläre Neoplasien (SPN; 5 %) sind in über 90 % benigne und kommen vornehmlich bei jungen Frauen vor. Streng genommen sind es keine zystischen Tumoren, sondern sie sind pseudozystisch, da diese Tumoren zentral nekrotisch zerfallen. Da sie differenzialdiagnostisch nur schwer von Pankreaskarzinomen zu unterscheiden sind, besteht die Indikation zur Operation. Die Prognose dieses Tumors ist exzellent mit einer 5-Jahresüberlebensrate von 95 % nach Resektion (11, e4). Histopathologie Histologisch sind IPMN durch eine intraduktale Proliferation eines neoplastischen Gangepithels mit Schleimproduktion charakterisiert. Die meisten IPMN gehen vom Pankreashauptgang oder dessen Nebengängen aus. Die Mehrzahl dieser Tumoren ist unifokal, 2030 % sind multifokal und 510 % der IPMN betreffen diffus das gesamte Gangsystem der Bauchspeicheldrüse (9). Dabei können IPMN vom Hauptgang, von den Nebengängen oder von beiden ausgehen. Es werden IPMN vom Hauptgangtyp, vom Nebengangtyp und der gemischte Typ unterschieden (Kasten 1) (6, 911). Bei den Nebengang-IPMN finden sich in 646 %, bei den Hauptgang-IPMN in 5792 % ein maligner Tumor (5). Deshalb ist der Hauptgangtyp mit einer deutlich schlechteren Prognose vergesellschaftet (6, 8, 9). Wenn Haupt- und Nebengang beteiligt sind, ist die Hauptgangläsion die klinische und prognostisch führende Läsion. Histologisch lassen sich die IPMN unterschiedlich klassifizieren. Nach dem Grad der Dysplasie können sie in nichtinvasive Formen (niedrig oder intermediäre Dysplasie) oder invasive Karzinome unterteilt werden. Die nichtinvasiven Tumoren haben eine deutlich bes - sere Prognose als die invasiven Karzinome mit einer 5-Jahresüberlebensrate nach Resektion von 90 versus 60 % (10, e1). Durch immunhistochemische Färbung mit Muzinantikörpern lassen sich gegenwärtig vier Typen mit unterschiedlicher Prognose abgrenzen (6): gastrischer, intestinaler, pankreatobiliärer und onkozytärer Typ. Diese Subtypen lassen sich bisher nur im chirurgischen Resektat bestimmen. Molekularbiologisch konnte eine Vielzahl von genetischen Veränderungen ähnlich denen beim duktalen Pankreaskarzinom gefunden werden (6). Deutsches Ärzteblatt Jg. 108 Heft November

3 GRAFIK 1 KASTEN 1 Klinische Definitionen des Haupt- und Nebengang-Typs Hauptgang-Typ: zystischer Tumor und Erweiterung des Hauptpankreasganges > 10 mm Nebengang-Typ: zystischer Tumor im Bereich der Seitengänge des Ductus pancreaticus mit Kommunikation zum Nebengang, Hauptpankreasgang < 6 mm Differenzialdiagnose relevanter zystischer Tumoren des Pankreas SCN; serös-zystische Neoplasie Bildgebende Diagnostik Die präoperative Bildgebung sollte die Diagnose sichern, den IPMN-Typ diagnostizieren, das Risiko einer malignen zystischen Neoplasie und die Resektabilität vorhersagen. Es stehen folgende Modalitäten zur Verfügung: Die transabdominale Sonographie ist die apparative Basisuntersuchung. Sie ist untersucherabhängig, kann aber in den meisten Fällen Aussagen über Größe und Ausdehnung von IPMN machen. Die transabdominale Kontrastmittel-Sonographie kann zusätzliche Informationen zur Differenzialdiagnose und Vorhersage der Malignität erbringen (12). Der endoskopische Ultraschall (EUS) ist eine nützliche diagnostische Modalität bei zystischen Pankreastumoren. Er ermöglicht eine hohe Auflösung und die Feinnadelaspiration (FNA) von Zystenflüssigkeit für zytologische (Tumor- oder atypische Zellen) und laborchemische (Amylase, CEA) Untersuchungen. Typisches endosonographisches Zeichen für eine IPMN ist das papilläre Wachstum in den Pankreasgängen. Ein deutlich erweiterter Hauptgang spricht für eine MD-IPMN. Eine Kommunikation zum Hauptpankreasgang unterstützt die Differenzialdiagnose einer IPMN zur MCN. Die Genauigkeit des EUS allein bei der Differenzierung von benignen und malignen IPMN variiert in den verschiedenen Studien von 40 bis > 90 % (13). Im Konsensusbericht der International Association of Pancreatology (IAP) wurde die Zytologie nicht diskutiert, aber in den Algorithmus für das Management von BD-IPMN einbezogen (5). Die Detektion von atypischen Zellen in der Zytologie in Kombination mit der Analyse der Zystenflüssigkeit auf CEA (> ng/ ml) scheint sensitiver als der Nachweis maligner Zellen in der Zytologie zu sein (14). Der genaue klinische Stellenwert von Zytologie und FNA muss in prospektiven Studien untersucht werden (15). Typische Zeichen in der CT sind ein diffus erweiterter Pankreasgang mit muzinösen Füllungsdefekten und traubenförmige zystische Raumforderungen. Mit der Dünnschicht-CT kann man oft die Verbindung der zystischen Läsion zum Pankreasgangsystem nachweisen. In dieser Beziehung ist die CT aber der endoskopischen retrograden Cholangiopankreatikographie (ERCP) und der MRCP unterlegen (16). Pathognomonische Zeichen der ERCP sind eine weite und klaffende Papille mit Sezernierung von Muzin und Fülldefekten im erweiterten Pankreasgang (17). Die MRT mit MRCP kann ebenfalls detailliert das Pankreasgangsystem und die zystische Raumforderungen darstellen. Gegenüber der ERCP ist die MRT mit MRCP sensitiver bei der Detektion knotiger Wandveränderungen ( mural nodules ) (Abbildung 1 b) (e5). Darüber hinaus ermöglicht die MRT auch die Beurteilung des gesamten Pankreasparenchyms, der intraabdominalen Organe sowie eine Gefäßdarstellung (Abbildung 1). Die MRT scheint der CT bei der Charakterisierung der Läsion überlegen zu sein (16, e4). Die Sensitivität bei der Diagnose einer IPMN ist am höchsten bei der MRT mit MRCP (88 %), gefolgt von ERCP (68 %) und CT (42 %), so dass die MRT derzeit bei der Diagnostik von IPMN Standard sein sollte (16). Vorhersage der Malignität Die diagnostischen Risikofaktoren sind in Kasten 2 zusammengefasst. Obwohl im Konsensusbericht der IAP das Vorhandensein von Symptomen, eine Zystengröße von > 30 mm sowie knotige Veränderungen als Kriterien für maligne IPMN definiert wurden (5), zeigen verschiedene Studien, dass diese Kriterien nicht absolut zu sehen sind. So konnten Nagai et al zeigen, dass von 57 Patienten mit BD-IPMN < 30 mm ohne knotige Veränderungen vier Patienten einen malignen Tumor hatten (9). In einer weiteren Studie war die Grö- 790 Deutsches Ärzteblatt Jg. 108 Heft November 2011

4 a Abbildung 1: a) MRCP und b) MRT eines multifokalen MD-IPMN (Pfeile) mit Läsionen im gesamten Pankreas bei einer 43-jährigen Patientin (Abklärung akute Pankreatitis ) b ße der zystischen Läsion nicht prädiktiv für das Vorliegen einer invasiven oder malignen Komponente bei BD-IPMN (18). Auch fanden sich unter den elf asymptomatischen Fällen drei invasive Karzinome, darunter ein weniger als 10 mm messendes BD-IPMN. Demgegenüber zeigte eine Studie über BD-IPMN, dass Befunde ohne knotige Veränderungen meist unverändert blieben. Bei keinem der resezierten Patienten ohne knotige Veränderungen fand sich ein invasives Karzinom, während bei fünf Patienten mit neuen knotigen Veränderungen drei Adenome und ein Carcinoma in situ vorlagen (19). Man sollte deshalb in Abhängigkeit von der klinischen Situation (Alter, postoperativ zu erwartende Lebensqualität) nur bei asymptomatischen BD-IPMN ohne knotige Veränderungen und einer Größe von < 20 mm eine konservative Strategie mit engmaschiger Überwachung verfolgen (Grafik 2). Therapie Die Therapieempfehlungen für IPMN beruhen auf einem Konsensusbericht der IAP (5) und auf Fallserien aus den letzten zehn Jahren (3, 4, 7). Somit liegen für die Therapieentscheidung keine Daten höherer Evidenz vor. Es existiert nur eine Fall-Kontroll-Studie (EBM Level 3), die den natürlichen Verlauf bei asymptomatischen BD-IPMN untersucht (20). Prospektiv-randomisierte Studien liegen bisher nicht vor. Infolgedessen sind die Therapieempfehlungen mit Einschränkungen zu sehen und geben die derzeitige Expertenmeinung wieder (7). Beobachtung von IPMN Die Beobachtung nicht resektionspflichtiger IPMN hängt von der Unterscheidung in MD- und BD-IPMN ab. Während MD-IPMN immer eine OP-Indikation darstellen, ist die Therapie von BD-IPMN von klinischen, morphologischen und bildgebenden Kriterien abhängig. Die Wahrscheinlichkeit für ein malignes Nebengang- IPMN liegt zwischen 30 % bei Vorliegen von Symptomen und unter 5 % in der Abwesenheit von Symptomen (10). Weitere Kriterien für potenzielle Malignität sind in Kasten 3 aufgeführt (e6). Entsprechend der IAP-Konsensusempfehlung sollten BD-IPMN größer als 3 cm einer chirurgischen Resektion zugeführt werden, da sie relevantes malignes Potenzial haben (5). Eine Grauzone ist der Größenbereich zwischen 2 bis 3 cm. Diskutiert wird, ob eine Resektion generell zu empfehlen ist. In einer asiatischen Resektionsstudie fanden sich zwischen 2 und 3 cm in 25 % der Fälle invasive Tumoren (21). Theoretisch wäre für die Patientengruppe mit BD- IPMN < 3 cm die Endosonographie mit Aspirations - zytologie ein geeigneter Untersuchungsmodus, um das maligne Potenzial zu bestimmen. Ob die Sensitivität dieser Untersuchung ausreicht, ist fraglich. In einer großen Serie zeigte sich, dass 67 % der negativen und 92 % der nicht diagnostischen Zytologien mit einem (prä-) malignen Befund nach Resektion assoziiert waren. Die Entscheidung gegen eine operative Therapie sollte deshalb nicht allein auf einer negativen oder nichtdiagnostischen Zytologie beruhen (15). Zusammenfassend kann festgehalten werden, dass asymptomatische BD-IPMN bei einem Durchmesser < 10 mm jährlich und Läsionen zwischen 10 und 20 mm alle 6 bis 12 Monate kontrolliert werden sollten. Bei BD-IPMN > 20 mm sollte in Abhängigkeit von der klinischen Situation die Operationsindikation erwogen und mit dem Patienten individuell diskutiert werden. Bei Symptomen, vergrößerten Lymphknoten, Durchmesser > 30 mm oder einer Erweiterung des Hauptganges sollte die Indikation zur Operation gestellt werden (5). Wenn nach zwei Jahren Beobachtung keine Veränderungen festzustellen sind, kann das Intervall verlängert werden (5) (Kasten 3). Chirurgische Therapie von IPMN Aufgrund des malignen Potenzials von MD-IPMN besteht bei akzeptablem klinischen Zustand grundsätzlich eine Operationsindikation. Gleiches gilt für die sogenannten Mischtypen. Für BD-IPMN muss entsprechend des Malignitätsrisikos die Operationsindikation gestellt werden. Bei unklarer Dignität sollte die Indikation zur Resektion großzügig gestellt werden, da nur die chirurgische Therapie die Möglichkeit einer Kurati- Deutsches Ärzteblatt Jg. 108 Heft November

5 KASTEN 2 GRAFIK 2 Diagnostische Risikofaktoren für das Vorliegen einer malignen IPMN Hauptgang-IPMN männliches Geschlecht hohes Patientenalter Vorhandensein von Symptomen Tumorgröße > 2 cm (3 cm) knotige Veränderungen ( mural nodules ) vergrößerte Lymphknoten Pankreashauptgang- und Gallengangserweiterung positive Zytologie, CEA > 200 im Zysteninhalt on bietet. Aufgrund der potenziellen Malignität, die auch heute erst in der abschließenden histopathologischen Untersuchung gesichert werden kann, sind onkologische Pankreasresektionen mit Lymphadenektomie zu fordern. Die Resektionen umfassen die magenerhaltende Pankreaskopfresektion, die Pankreaslinksresektion und die totale Pankreatektomie bei multifokalen Läsionen. In zertifizierten Behandlungszentren liegt die Mortalität dieser Eingriffe < 5 % ( Mögliche Risiken wie Pankreasfistel oder Darmparalyse ließen sich in den letzten Jahren durch verbesserte Operationstechniken und ein entsprechendes Komplikationsmanagement reduzieren und weitgehend ohne Re-Operation therapieren (e7). Die intraoperative histologische Schnellschnittuntersuchung entscheidet über das Resektionsausmaß. Tumorfreie Resektionsränder werden für alle IPMN gefordert. Bei Vorliegen höhergradiger Dysplasien im Resektionsrand sollte die Resektion bis zum Erreichen eines negativen Schnittrandes auch unter Inkaufnahme einer totalen Pankreatektomie, in Abhängigkeit von Alter und Zustand des Patienten, fortgeführt werden (Grafik 3) (5, e1). Nachbehandlung und Prognose Nachsorge Zu dem genauen Modus der Nachsorge resezierter Patienten liegen aufgrund mangelnder Evidenz keine Empfehlungen vor. Neben verschiedenen Serien liegen hierzu die Empfehlungen der IAP vor (35, 8, 10, 19, 2025). Aus Serien großer Zentren kann geschlussfolgert werden, dass nichtinvasive IPMN bis zu 13 % nach einer Resektion rezidivieren oder metachron diagnostiziert werden (4, 7, 8, 10, 2325). Für invasive IPMN liegt die Rezidivrate mit 2860 % sehr hoch und determiniert die Prognose (4, 7, 8, 10, 2325). In der 10-Jahres-Serie aus Dresden und Mannheim war die Rezidivrate mit 28 % über zehn Jahre bei invasiven IPMN zwar gering, jedoch sind alle Patienten letztlich an ihrer Tumorerkrankung gestorben (10). Zusammenfassend kann für resezierte nichtinvasive IPMN ein jährliches Nachsorgeintervall, für invasive IPMN ein halbjährliches Diagnostischer Algorithmus bei intraduktaler papillär-muzinöser Neoplasie; EUS, Endosonographie; MRCP, Magnetresonanz-Cholangio-Pankreatographie; CEA, Carcino- Embryonales Antigen; CA 19-9, Carbohydrate-Antigen; ERCP, endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie; MRT, Magnetresonanztomographie; CT, Computertomographie; BB, Blutbild; BZ, Blutzucker; CRP, C-reaktives Protein; ogtt, oraler Glukosetoleranztest GRAFIK 3 Therapeutischer Algorithmus bei intraduktaler papillär-muzinöser Neoplasie; EUS, Endosonographie; MRCP, Magnetresonanz-Cholangio-Pankreatographie; MRT, Magnetresonanztomographie; CT, Computertomographie 792 Deutsches Ärzteblatt Jg. 108 Heft November 2011

6 KASTEN 3 Indikationen und Intervalle zur Kontrolle asymptomatischer Nebengang-IPMN asymptomatische BD-IPMN Größe < 20 (30) mm Pankreashauptgang < 6 mm keine soliden Zystenanteile < 10 mm (alle 12 Monate) mm (alle 612 Monate) mm (alle 36 Monate), alternativ Resektion Nachsorgeintervall empfohlen werden. CT oder MRT stellen hierbei eine adäquate Diagnostik für die Nachsorge dar. Wenn ein potenziell resektables Rezidiv bei einem Patienten in gutem Allgemeinzustand vorliegt, sollte eine Resektion angestrebt werden. Es gibt keine Evidenz für eine adjuvante Therapie nach Resektion von IPMN. Bei Vorliegen eines Karzinoms sollte dennoch die Indikation für eine adjuvante Therapie analog zum duktalen Pankreaskarzinom geprüft werden. Prognose Bezüglich der Prognose bestehen signifikante Unterschiede zwischen dem Haupt- und dem Nebengangtyp. Dies liegt an der höheren Prävalenz von Karzinomen beim Hauptgangtyp (7, 8, 22). Die Prognose der resezierten nichtinvasiven IPMN ist mit einem 5-Jahresüberleben von % deutlich besser als die von Patienten mit invasivem IPMN (5-Jahresüberleben 4060 %) und vor allem besser im Vergleich zu duktalen Pankreaskarzinomen (7, 22, e1). Besonders zu beachten ist auch das Auftreten von synchronen duktalen Pankreaskarzinomen sowie von extrapankreatischen Neoplasien. Fazit IPMN sind zystische Pankreastumore, die zunehmend häufig diagnostiziert werden. Die Diagnosesicherung und Differenzialdiagnose ist häufig schwierig. Die IPMN stellt eine Kombination aus diagnostizierbaren Vorläufern eines Pankreaskarzinoms, insbesondere bei symptomatischen IPMN, und einem vergleichsweise langsamen Wachstum dar. Dies kann eine frühzeitige Diagnose und chirurgische Therapie mit potenzieller Kuration ermöglichen. Nur für kleine, asymptomatische BD-IPMN kann eine Beobachtung empfohlen werden. Ein besseres Verständnis des natürlichen Verlaufs und der Tumorbiologie ist notwendig, um die gegenwärtigen Empfehlungen zu verbessern. Insbesondere für Patienten mit BD-IPMN wäre dies von großer Bedeutung, da eine individualisierte Therapie Operationen vermeiden könnte, aber potenzielle Vorläuferläsionen eines Pankreaskarzinoms gezielt reseziert werden sollten. KERNAUSSAGEN IPMN werden anatomisch und prognostisch in Hauptgang- und Nebengang-IPMN unterschieden. Kriterien für ein potenziell malignes Wachstum sind Hauptgang-IPMN, männliches Geschlecht, hohes Patientenalter, Tumorgröße > 2 cm, knotige Veränderungen in der Zyste, Symptome, Pankreasgang- oder Gallengangserweiterung, vergrößerte Lymphknoten, positive Zytologie, CEA > 200 im Zysteninhalt. Therapie der Wahl von allen Hauptgang- und größeren (> 2 cm) Nebengang-IPMN ist die chirurgische Resektion. Asymptomatische Nebengang-IPMN können alle 612 Monate überwacht werden, wenn sie < 2 cm sind und keine soliden Zystenanteile haben. Die Prognose von nichtinvasiven IPMN ist mit einem 5-Jahresüberleben von % besser als die von Patienten mit invasivem IPMN (5-Jahresüberleben 4060 %). Danksagung Wir danken Frau Dr. P. R. Winkelmann für die kritische Durchsicht des Manuskriptes. Interessenkonflikt Prof. Niedergethmann erhielt Kostenerstattungen von den Firmen Ethicon und Covidien. Die anderen Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Manuskript eingereicht: , revidierte Fassung angenommen: LITERATUR 1. Kimura W, et al.: Analysis of small cystic lesions of the pancreas. Int J Pancreatol 1995; 18(3): Zhang XM, et al.: Pancreatic cysts: depiction on single-shot fast spin-echo MR images. Radiology 2002; 223(2): Spinelli KS, et al.: Cystic pancreatic neoplasms: observe or operate. Ann Surg 2004; 239(5): 6517; discussion Fernandez-del Castillo C, et al.: Incidental pancreatic cysts: clinicopathologic characteristics and comparison with symptomatic patients. Arch Surg 2003; 138(4): 4273; discussion Tanaka M, et al.: International consensus guidelines for management of intraductal papillary mucinous neoplasms and mucinous cystic neoplasms of the pancreas. Pancreatology 2006; 6(12): Kloppel G, Kosmahl M, Luttges J: Intraductal neoplasms of the pancreas: cystic and common. Pathologe 2005; 26(1): Bassi C, et al.: Natural history of intraductal papillary mucinous neoplasms (IPMN): current evidence and implications for management. J Gastrointest Surg 2008; 12(4): Hruban RH, et al.: An illustrated consensus on the classification of pancreatic intraepithelial neoplasia and intraductal papillary mucinous neoplasms. Am J Surg Pathol 2004; 28(8): Nagai K, et al.: Intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas: clinicopathologic characteristics and long-term follow-up after resection. World J Surg 2008; 32(2): 2718; discussion Deutsches Ärzteblatt Jg. 108 Heft November

7 10. Niedergethmann M, et al.: Outcome of invasive and noninvasive intraductal papillary-mucinous neoplasms of the pancreas (IPMN): a 10-year experience. World J Surg 2008; 32(10): Kosmahl M, et al.: Cystic pancreas tumors and their classification: features old and new. Pathologe 2005; 26(1): Kersting S, et al.: Quantitative perfusion analysis of transabdominal contrast-enhanced ultrasonography of pancreatic masses and carcinomas. Gastroenterology 2009; 137(6): Sedlack R, et al.: Utility of EUS in the evaluation of cystic pancreatic lesions. Gastrointest Endosc 2002; 56(4): Pitman MB, et al.: Cytological and cyst fluid analysis of small (< or = 3 cm) branch duct intraductal papillary mucinous neoplasms adds value to patient management decisions. Pancreatology 2008; 8(3): Maker AV, et al.: Cytology from pancreatic cysts has marginal utility in surgical decision-making. Ann Surg Oncol 2008; 15(11): Waters JA, et al.: CT vs MRCP: optimal classification of IPMN type and extent. J Gastrointest Surg 2008; 12(1): Yamao K, et al.: Endoscopic diagnosis and staging of mucinous cystic neoplasms and intraductal papillary-mucinous tumors. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2003; 10(2): Schmidt CM, et al.: Intraductal papillary mucinous neoplasms: predictors of malignant and invasive pathology. Ann Surg 2007; 246(4): 64451; discussion Tanno S, et al.: Natural history of branch duct intraductal papillarymucinous neoplasms of the pancreas without mural nodules: longterm follow-up results. Gut 2008; 57(3): Salvia R, et al.: Branch-duct intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas: to operate or not to operate? Gut 2007; 56(8): Jang JY, et al.: Treatment guidelines for branch duct type intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas: when can we operate or observe? Ann Surg Oncol 2008; 15(1): Poultsides GA, et al.: Histopathologic basis for the favorable survival after resection of intraductal papillary mucinous neoplasm-associated invasive adenocarcinoma of the pancreas. Ann Surg 2010; 251(3): Sohn TA, et al.: Intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas: an updated experience. Ann Surg 2004; 239(6): 78897; discussion Wang SE, et al.: Comparison of resected and non-resected intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas. World J Surg 2005; 29(12): Wada K, Kozarek RA, Traverso LW: Outcomes following resection of invasive and noninvasive intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas. Am J Surg 2005; 189(5): 6326; discussion 637. Anschrift für die Verfasser Prof. Dr. med. Marco Niedergethmann Chirurgische Klinik, Universitätsmedizin Mannheim Med. Fakultät Mannheim, Universität Heidelberg Mannheim marco.niedergethmann@umm.de SUMMARY Intraductal Papillary Mucinous Neoplasia (IPMN) of the Pancreas: Its Diagnosis, Treatment, and Prognosis Background: The many varieties of cystic pancreatic tumor, and especially intraductal papillary mucinous neoplasia (IPMN), have attracted increased attention recently. Their incidence may be rising, and their histopathological evaluation and classification have become more precise than before. Methods: We discuss the current diagnostic evaluation of IPMN, along with treatment and prognostication, on the basis of the current international guideline as well as pertinent literature retrieved by a selective PubMed search. Results: The preoperative diagnostic evaluation of IPMN is often problematic. In particular, it may not be possible to differentiate main-duct disease from branch-duct disease (MD-IPMN vs. BD-IPMN) before surgery a distinction with implications for prognosis and treatment, as MD-IPMN is more often malignant. An IPMN adenoma can develop into invasive pancreatic cancer. Because firm diagnostic criteria are still lacking, it is recommended that all MD-IPMN lesions and all large BD-IPMN lesions should be resected. Partial pancreatectomy with clean margins is the treatment of choice. Conclusion: As IPMN seems to be a slow-growing precursor of pancreatic cancer, it is possible that its early detection and surgical treatment can lead to a cure. No conclusion about the efficacy of surveillance and follow-up programs can be drawn from the available evidence. A better understanding of the natural course of IPMN and the biology of pancreatic cancer is needed to enable further improvements in diagnosis and treatment. Zitierweise Grützmann R, Post S, Saeger HD, Niedergethmann M: Intraductal papillary mucinous neoplasia (IPMN) of the pancreas: its diagnosis, treatment, and prognosis. Dtsch Arztebl Int 2011; 108(46): DOI: Mit e gekennzeichnete Literatur: The English version of this article is available online: Deutsches Ärzteblatt Jg. 108 Heft November 2011

8 ÜBERSICHTSARBEIT Intraduktale papillär-muzinöse Neoplasie des Pankreas Aktueller Stand von Diagnostik, Therapie und Prognose Robert Grützmann, Stefan Post, Hans Detlev Saeger, Marco Niedergethmann eliteratur e1. Belyaev O, Seelig MH, Müller CA, et al.: Intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas. J Clin Gastroenterol 2008; 42: e2. Laffan TA, Horton KM, Klein AP, et al.: Prevalence of unsuspected pancreatic cysts on MDCT. AJR 2008; 191(3): e3. Testini M, et al.: Management of mucinous cystic neoplasms of the pancreas. World J Gastroenterol 2010; 16(45): e4. Peng-Fei Y, et al.: Solid pseudopapillary tumor of the pancreas: A review of 553 cases in Chinese literature. World J Gastroenterol 2010; 16(10): e5. Shin SS, Armao DM, Shah M, et al.: Management of branch-duct intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas: observation with MR imaging. Magn Reson Imaging 2010; 28(10): e6. Sugiyama M, Izumisato Y, Abe N, et al.: Predictive factors for malignancy in intraductal papillarymucinous tumours of the pancreas. Br J Surg 2003; 90: e7. Niedergethmann M, Dusch N, Widyaningsih R, et al.: Risk-adapted anastomosis for partial pancreaticoduodenectomy reduces the risk of pancreatic fistula: a pilot study. World J Surg 2010; 34(7): Deutsches Ärzteblatt Jg. 108 Heft November

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