Thrombophilie. Inge Vonnieda

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1 Thrombophilie Inge Vonnieda 1

2 Definition Erhöhtes Risiko für thromboembolische Erkrankungen, wobei der zugrundeliegende Risikofaktor in Störungen der Hämostase oder Fibrinolyse besteht. 2

3 Gerinnung Gefäße Freisetzung gerinnungsaktiver Moleküle (vwf, Tissue factor) Gerinnungshemmende Oberflächenmoleküle (heparinähnliche Moleküle, Thrombomodulin) Thrombozyten Granula mit gerinnungsaktiven Molekülen (vwf, F5, Fibrinogen) Rezeptoren (Glykoproteine IIb/IIIa, Ib/IX) Phospholipide aus der Membran Bindung an Gerinnungsfaktoren Bildung von Thromboxan A2 (aggregationsfördernd) Plasmatische Gerinnung 3

4 Gerinnungssystem Ziel ist die Bildung von Fibrin aus Fibrinogen durch das zentrale Enzym der Gerinnung: Thrombin Zwei Reaktionswege, Extrinsic- und Intrinsic- System, führen zur Thrombinbildung. Kaskadenartige Aktivierung inaktiver Proenzyme (Gerinnungsfaktoren) zu aktiven Enzymen (Serinproteasen) Intrinsic- System Fibrinogen Thrombin Extrinsic- System Fibrin 4

5 Gerinnungssystem Verletzung Verletzung Verletzung XII Fremdoberfläche XIIa Thrombozyten-PL Gewebsthromboplastin Gewebs-PL, TF PK, HMWK XI XIa X IX IXa + VIIIa + PL + Ca ++ Ca ++ + PL + VIIa VII VIII V Josso-Schleife Xa + Va + PL + Ca ++ XIII Feedback-Aktivierung II IIa XIIIa Klassische Kaskadentheorie I Fibrin s Fibrin i 5

6 Quick-Test Globaltest für das extrinsische System und die gemeinsame Endstrecke der Gerinnung. Vitamin-K-abhängige Faktoren II (Prothrombin), VII und X Faktor V und Fibrinogen (Faktor I) Inhibitoren (z.b. Heparin in hoher Konzentration) II Gewebsthromboplastin Gewebs-PL, TF X Ca ++ + PL + VIIa VII V Xa + Va + PL + Ca ++ IIa I Fibrin s 6

7 aptt XII PK, HMWK XI Fremdoberfläche XIIa Thrombozyten-PL XIa IX IXa + VIIIa + PL + Ca ++ VIII X Globaltest für das intrinsische System. Faktoren XII, XI, IX, VIII (endogen), PK, HMWK Inhibitoren (z.b. Heparin) V Xa + Va + PL + Ca ++ II IIa I Fibrin s 7

8 Inhibitoren der Gerinnung Antithrombin III hemmt vor allem Thrombin und Faktor Xa, IXa und XIa in geringerem Maß Hemmwirkung wird durch Heparin um das 1000fache verstärkt Hemmung von Thrombin und Xa mit hochmolekularem Heparin Fast nur noch Hemmung von Xa durch niedermolekulares Heparin 8

9 Gerinnungssystem Verletzung Verletzung Verletzung XII Fremdoberfläche XIIa Thrombozyten-PL Gewebsthromboplastin Gewebs-PL, TF PK, HMWK XI XIa X IX IXa + VIIIa + PL + Ca ++ Ca ++ + PL + VIIa VII VIII V Xa + Va + PL + Ca ++ XIII II IIa Antithrombin III XIIIa Klassische Kaskadentheorie I Fibrin s Fibrin i 9

10 Inhibitoren der Gerinnung Protein C/S-System Zellständige Thrombin-Thrombomodulin- Komplexe aktivieren Protein C (PCa oder APC) PCa inaktiviert die Kofaktoren Va und VIIIa Protein S dient als Kofaktor und beschleunigt die Reaktion 10

11 Gerinnungssystem Verletzung Verletzung Verletzung XII Fremdoberfläche XIIa Thrombozyten-PL Gewebsthromboplastin Gewebs-PL, TF PK, HMWK XI XIa X IX IXa + VIIIa + PL + Ca ++ Ca ++ + PL + VIIa VII VIII V Protein C/S II Xa + Va + PL + Ca ++ IIa XIII XIIIa Klassische Kaskadentheorie I Fibrin s Fibrin i 11

12 Gerinnungssystem Verletzung Verletzung Verletzung XII Fremdoberfläche XIIa Thrombozyten-PL Gewebsthromboplastin Gewebs-PL, TF PK, HMWK XI XIa X IX IXa + VIIIa + PL + Ca ++ Ca ++ + PL + VIIa VII VIII V Protein C/S II Xa + Va + PL + Ca ++ IIa XIII Antithrombin III XIIIa Klassische Kaskadentheorie I Fibrin s Fibrin i 12

13 Thrombophilie - Ursachen Angeboren AT III-Mangel Protein C-Mangel Protein S-Mangel Faktor V Leiden Faktor II Leiden 13

14 Antithrombin III-Mangel Heterozygot: 0,02 0,1 % der Bevölkerung, 4% in Kollektiven jüngerer Personen mit Thromboembolie Derzeit höchstes bekanntes genetisches Risiko für Thromboembolien bereits in jugendlichem Alter Bei 80% aller Patienten mindestens 1 Thrombose bis zum 40. Lebensjahr AT III-Konzentration ca. 50 % Erhöhtes Risiko während der Schwangerschaft Pille kontraindiziert! Homozygot: nicht mit dem Leben vereinbar 14

15 Protein C/S-Mangel Heterozygot: 0,1 0,3 % der Bevölkerung, in Patientengruppen mit thromboembolischem Ereignis 5% Protein C-Konzentration ca. 50% Protein S-Aktivität und/oder Konzentration vermindert Klinisch ähnlich wie AT III-Mangel Bei Einleitung der Cumarintherapie können Cumarinnekrosen auftreten Homozygot: Bereits bei Neugeborenen schwerste Thromboembolien. Die Kinder können nur durch intensivmedizinische Maßnahmen am Leben erhalten werden. 15

16 Faktor V Leiden Häufigster genetischer Defekt, autosomal dominant vererbt Prävalenz in der Normalbevölkerung 7%, 30% bei Patienten mit Thromboembolie Punktmutation des Faktor V-Gens Austausch von Arginin in Position 506 durch Glutamin (G1691A) Betrifft die Spaltungsstelle für Protein C, Faktor V kann nicht inaktiviert werden Thromboserisiko: Heterozygot: 7fach erhöht Homozygot: fach erhöht Synonym: APC-Resistenz 16

17 Faktor II Leiden Mutation im Prothrombin-Gen, G20210A Erhöhte Translationsrate => Prothrombin erhöht Prävalenz: Heterozygot: 2 3% Homozygot: sehr selten Thromboserisiko: Heterozygot: 2 4fach erhöht, aber deutlich höher in Verbindung mit weiteren Risikofaktoren Schwangerschaft, Ovulationshemmer: 16fach Homozygot: fach 17

18 Thrombophilie - Ursachen Erworben AT III-Mangel Protein C-Mangel Protein S-Mangel 18

19 Antithrombin III-Mangel Fortgeschrittene Lebererkrankung Aber meist auch alle Gerinnungsfaktoren vermindert hämostatisches Gleichgewicht Erhöhter Verbrauch Verbrauchskoagulopathie durch disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) Entzündliche, septische Prozesse (verstärkter Abbau) Heparintherapie Erhöhter Verlust Nephrotisches Syndrom Große Wundflächen (Polytrauma, Verbrennungen) Abwanderung in den Aszites 19

20 Protein C-Mangel Verminderte Bildung Fortgeschrittene Lebererkrankung Aber meist auch alle Gerinnungsfaktoren vermindert hämostatisches Gleichgewicht Vitamin K-Mangel Cumarintherapie Erhöhter Verbrauch Verbrauchskoagulopathie durch disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) Entzündliche, septische Prozesse (verstärkter Abbau) Insulinpflichtiger Diabetes mellitus (negative Korrelation zur Hyperglykämie) Niereninsuffizienz (bei dialysepflichtigen Patienten nur 40%) 20

21 Thrombophilie - Ursachen Äußere Einflüsse Alter Immobilisation Ovulationshemmer, Schwangerschaft (v.a. in Verbindung mit genetischen Risikofaktoren) Hormonelle Substitutionstherapie Große orthopädische Operationen (Hüfte, Knie) Tumoren (v.a. im Gastrointestinaltrakt)... Anti-Phospholipid-Antikörper 21

22 Anti-Phospholipid-Antikörper V1 Autoantikörper gegen Phospholipid-Protein-Komplexe, Typ IgG,selten IgM oder IgA Antikardiolipin-AK (keine Auswirkung auf Gerinnungstests) Anti-β2-Glykoprotein I (enge Korrelation zu Thromboembolien) Lupusantikoagulantien (Verlängerung der PTT) Krankheitsbilder Rezidivierende Thromboembolien Mehrere ungeklärte Aborte Thrombozytopenie Ursachen Keine erkennbare Ursache (primäres APS) Infektionen (HIV, Hepatitis C) Autoimmunerkrankungen (SLE, rheumatoide Arthritis) Zunehmendes Alter 22

23 Folie 22 V1 VONNIEDI;

24 Thrombophilie-Diagnostik Gerinnungstests, Aktivitätstests Antithrombin III Protein C/S-Aktivität APC-Resistenz Lupus-Antikoagulanz Einzelfaktorenbestimmung PAI-1 Immunologische Tests Protein C/S, freies Protein S Antikardiolipin-Antikörper Anti-β2-Glykoprotein-I-Antikörper Molekularbiologie, PCR Faktor V Leiden Faktor II Leiden 23

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