Mathias W. Pletz Zentrum für Infektionsmedizin und Krankenhaushygiene
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- Samuel Gerber
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1 Multiresistente Erreger Mathias W. Pletz Zentrum für Infektionsmedizin und Krankenhaushygiene
2 Inhalte 1. Wo liegt das Problem? 2. MRSA 3. 3 und 4 MRGN
3 Infektionsmedizin im 15. Jahrhundert im 21. Jahrhundert?
4 Das Ende der Infektionskrankheiten? The book of infectious diseases can now ultimately be closed. Steinfeld, Surgeon General, 1972 Jesse Leonard Steinfeld
5 Evolution als Prinzip der Resistenzentwicklung Unterschiedliche Genotypen (Mutationsrate 1:10 5 1:10 7 ) Antibiotika Vermehrung der resistenten Bakterien
6 Resistenzentwicklung am Beispiel S.aureus DRSA+LRSA (2006) GISA (1997) PRSA (1945) MRSA (1965) VISA (2002) Penicillin (1929) Methicillin (1959) Vancomycin (1955) Daptomycin 2004 Linezolid (2000)
7 Mehr Resistenzen, weniger Antibiotika
8 No ESKAPE! Enterococcus faecium (VRE) Staphylococcus aureus (MRSA) Klebsiella pneumoniae (KPC, ESBL) Pseudomonas aeruginosa (POS) Enterobacter ssp (AmpC)
9 Resistenzen: MRSA leicht rückläufig, ESBL stark zunehmend
10 Inhalte 1. Wo liegt das Problem? 2. MRSA 3. 3 und 4 MRGN
11 MRSA-Infektionen in D: vor allem (nosokomiale) Pneumonie Anteil Patienten mit MRSA-Infektionen Infektion Kolonisation 34% 19% 40% Pneumonie Bronchitis prim. Sepsis Wundinfektion Hautinfektion HWI andere MRSA-Fälle 11 MRE-KISS 11
12 Vancomycin erhöhte Letalität bei S.-aureus- Pneumonien Gonzalez C, Clin Infect Dis 1999 S.-aureus-Pneumonien mit Bakteriämie Patienten Mortalität Signifikanz behandelt verstorben MSSA Vancomycin Cloxacillin % 0 % Odds Ratio* = 14,5 p < 0,01 MRSA Vancomycin % * Risikoquotient
13 Therapieoptionen bei MRSA: neue Medikamente Welte, Pletz, IJAA 2010 Linezolid Tigecyclin Daptomycin Klasse Oxazolidinone Glycylcycline Lipopeptide Mechanismus Proteinsynthese Proteinsynthese Membranporen Wirkung bakteriostatisch bakteriostatisch bakterizid Spektrum Grampositiv Grampositiv und Gramnegativ (nicht Pseudomonas ssp) Grampositiv NW Thrombozytopenie, PNP Übelkeit, Erbrechen Rhabdomyolyse Zulassung Pneumonie, SSTI SSTI, intrabd. Infektionen SSTI, Endokarditis
14 Inhalte 1. Wo liegt das Problem? 2. MRSA 3. 3 und 4 MRGN
15 Einteilung der multi-resistenten GN nach KRINKO
16 % resistente Stämme Zeitliche Entwicklung der Resistenzlage Escherichia coli 4,6 4,6 4,1 6,3 12,1 0,8 0,8 2,6 5,4 10,3 1,4 1,8 4,5 3,4 5,7 0,1 0,0 0,0 0,0 0,2 5,5 7,8 15,0 22,3 26,7 6,1 5,1 6,3 8,2 10,5 1,0 1,0 1,8 5,1 10, Cefuroxim Cefotaxim Piperacillin / Tazobactam Meropenem Ciprofloxacin Gentamicin ESBL- Phänotyp 1995 (n=783) 1998 (n=783) 2001 (n=619) 2004 (n=745) 2007 (n=648) EUCAST-Grenzwerte
17 Beta-Laktamasen Serine-ß- Laktamasen Metallo-ß- Laktamasen Serine-ß- Laktamasen Serine-ß- Laktamasen Klasse A Klasse B Klasse C Klasse D ESBL -TEM -SHV -CTX-M -AmpC -CMY, DHA -MOX, FOX -OXA-2, -9 -KPC -GES -SME -VIM -IMP, NDM -GOB, GIM Carbapenemasen -OXA-48 -OXA-23, -24, - 58
18 Mutationshäufigkeit bei SHV verschiedene SHV AS-Sequenzen
19 Mutationshäufigkeit bei OXA verschiedene OXA AS-Sequenzen
20 Ursache der rasanten Verbreitung 60 / 100 Putenschnitzel in Berlin E. coli ESBL + Prof. Gastmeier, NRZ Charite
21 Sepsis S2k-LL Sepsis, Pseudomonas-wirksames Betalaktam Piperacillin/Tazobactam Ceftazidim (+ Gram-positiv wirksames ABX) Cefepim Meropenem, Imipenem/Cilastatin +/- Aminoglycosid /Fluorochinolone
22 Richtige Initialtherapie entscheidet über Überleben
23 Bakteriämie mit ESBL* - Klinischer Impact Parameter Univariat Multivariat ESBL Nicht-ESBL P OR P Letalität 35% 18% Letalität durch Infekt 30% 16% 0.03 Hosp.-Dauer (Tage) 11 5 < Verzögerung adäq. Tx 60% 7% < <0.001 Entl. in chron. Pflege 52% 21% <0.001 Spitalkosten (ILS) 65`509 23`538 < * E.coli, Klebsiella spp., Proteus spp. Antimicrob Agents Chemother 2006, 50:
24 Folge: Carbapenemverbrauch nimmt zu Meyer, Crit Care, 2010
25 Carbapenemase produzierende Erreger Daikos GL. AAC, Patienten mit K. pneumoniae BSI 15 der VPKP waren Carbapenem resistent (Carb-R) (MIC > 4 g/ml) OR bei Carb-R für inadäquate Initialtherapie OR 4.08 All-cause 14-day Mortalität 16 % für VIM-negative KP - 43 % für Carb-R EARRS 2008
26
27 Therapieoptionen bei MDR-Gram-Negativen Livermoore, IJAA 2011 Studie Resistenztestung von 81 Carbapenem-resistenten Enterobacteriaceae Ergebnisse Chloramphenicol Ciprofloxacin Nitrofurantoin } <25% Empfindlichkeit Colistin Fosfomycin Tigecyclin 93% Empfindlichkeit 61% Empfindlichkeit 47% Empfindlichkeit
28 Pan-Resistenz bei Gram-Negativen Klebsiella pneumoniae (Intensivpatient) Carboxy-pen. R Ureido-pen. R BLICs R Cefepime R Ceftazidime R Cefotaxime R Imipenem R Meropenem R Amikacin Gentamicin Tobramycin Netilmicin Tetracycline SXT Chloramph. Expression von: VIM-1 MBL SHV-5 ESBL R R R R R R R Miriagou et al. JAC 2005; 55:810
29 Ursachen der Zunahme multiresistenter Erreger Ang JY et al., Indian J Pediatr Robert-Koch-Institut. Epidemiologisches Bulletin Wirtsfaktoren Mehr Risikopatienten (Alter, Diabetes, Multimorbidität) Mehr invasive und immunsuppressive Therapien Selektion Übermäßiger Einsatz weniger Antibiotikagruppen Unkritischer Einsatz von Breitbandantibiotika Subtherapeutische Dosierung Inadäquate Substanzen und Therapiezeiten Antibiotic Stewardship Verbreitung Unzureichende Infektionskontrolle und Hygiene Intra- und Interspeziestransfer von Resistenzfaktoren Hygienemaßnahmen
30 Zusammenfassung 1. Derzeitig ist die bakterielle Resistenzentwicklung wesentlich dynamischer als die Entwicklung neuer Substanzen No ESKAPE! 2. Bei MRSA gibt es neue Therapieoptionen, für Pneumonie derzeit nur Linezolid zugelassen. 3. Bei 4-MRGN muß aufgrund fehlender neuer Substanzen auf alte Antibiotika ausgewichen werden neue Substanzen sind nicht in Sicht.
31 Wer gar zu viel bedenkt, wird wenig leisten. (aus Wilhelm Tell Schiller) Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!
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