Angeborene und erworbene Vitaminmangelerkrankungen

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1 Medizinisch Fakultät Carl Gustav Carus Klinik und Poliklinik für Neurologie Angeborene und erworbene Vitaminmangelerkrankungen Alexander Storch Klinik und Poliklinik für Neurologie Technische Universität Dresden

2 Vitamine Versuch einer Definition Lebensnotwendige Nahrungsbestandteile ( Vita + Amine - Kasimir Funk) können vom Organismus nicht synthetisiert werden Konsequenz von spezies-typischen Mutationen Vitamine: Therapie von spezies-typischen Stoffwechselstörungen organische Substanzen (vs. Spurenelemente) Bedarf gering: wenige µg oder mg pro Tag (vs. essentielle Amino-/Fettsäuren)

3 Ursachen von Vitamin-Mangelzuständen Unterernährung/Fehlernährung Alte, alleinstehende Menschen Alkoholabusus Veganer Mangelnde Resorption Erhöhter Bedarf (durch Krankheit) Genetische Störungen

4 Klassifizierung der Vitamine Fettlösliche Vitamine Vitamin A Betacarotin Vitamin D Vitamin E Vitamin K Wasserlösliche Vitamine Vitamin B 1 (Thiamin) Vitamin B 2 (Riboflavin) Vitamin B 6 Vitamin B 12 (Cobolamin) Folsäure Biotin (Vitamin H) Niacin Pantothensäure Vitamin C

5 Hypovitaminose Vitamin B 6 Weil in fast allen Nahrungsmitteln Vitamin B6 vorkommt, sind Mangelerscheinungen selten. Meist gemeinsam mit einem Mangel anderer wasserlöslicher Vitamine Klinik: Appetitverlust, Durchfall und Erbrechen Dermatitis, Wachstumstörungen und Anämien Degeneration der peripheren Nerven mit Paralyse und afferenter (sensibler) Ataxie Epileptische Anfälle Mikrozytäre, hypochrome Anämie (Störung der Häm-Biosynthese) Angststörungen

6 Hypervitaminose Vitamin B 6 New Yorker Mannequins nehmen Megadosen von Vitamin B6 ein, um den Hautturgor zu verbessern Gefühlsstörungen (Schaumburg et al 1983 NEJM 309: ) Schwellendosis: 150 mg/d bei chronischer Überversorgung Dosisabhängig zentral-periphere sensible Axonopathie sensible Neuronopathie

7 Vitamin B 12 -Mangelzustände sind häufig Prävalenz (je nach diagnostischem Kriterium): 3 bis 40,5% in der Altergruppe > 65 Jahre Framingham 1994 (B 12 < 350 pg/ml) : 40,5% Lindenbaum et al (MMA & thc) : 12% Denver 1992 (B 12 < 300 pg/ml; MMA & thc) : 14,5% Herbert et al 1994 (thc) : 35% Joosten et al 1993 (MMA) : 30% bzw. 51%

8 Für Vitamin B 12 - Mangelzustände steht eine effektive, verträgliche und kostengünstige Behandlung zur Verfügung

9 Vitamin B 12 -Mangelzustände: Symptome Neurologische Symptome: (Axonale sensomotorische) Neuropathie (isoliert in ca. 33%) Subakute kombinierte Degeneration des Rückenmarks (funikuläre Myelose) (isoliert in ca. 12%) Kombination aus Neuropathie und Myelopathie (ca. 41%) Optikus-Neuropathie und Retrobulbärneuritis (ca. 0,5%) Dementielle Syndrome (MMST) (ca. 20%) Depressive Syndrome? Konfusion (psychotische Symptome) (ca. 15%) Bewegungsstörungen (Dystonie) (sehr selten)

10 Neuropsychiatrische Symptome des Cobalamin-Mangels sind äußerst vielfältig!

11 Versagen die beiden Cobalamin-abhängigen zellulären Stoffwechselwege, sind die Blutspiegel von Homocystein und Methylmalonsäure erhöht.

12 Diagnose des Cobalamin-Mangels: Reicht die Bestimmung des Vitamin B 12 -Spiegels? Unscharf definierter Referenzbereich ( g/l) < 150 ng/l: sicher pathologisch 5% ohne zellulären Cobalaminmangel ng/l: Graubereich 50% ohne zellulären Cobalaminmangel > 300 ng/l bis zu 20% trotzdem zellulären Cobalaminmangel Geringe Sensitivität, niedriger prädiktiver Wert (6 von 10 Patienten mit neurologischen Symptomen und MMA-Erhöhung nicht erkannt)

13 Warum ist B 12 -Serumspiegel kein empfindlicher Marker für eine zellulären Cobalamin-Mangel? Nur 6-30% des Serum-Cobalamins liegt als Komplex mit Transcobalamin II vor, aber einzig an Transcobalamin II gebundenes Cobalamin wird von den Körperzellen aufgenommen Normales oder erhöhtes Serum-Cobalamin trotz zellulärem Mangel: Erhöhung von Transcobalamin I oder III Zelluläre Cobalamin-Resistenz (erhöhter Bedarf!) bei: aktive Lebererkrankung myeloproliferative Erkrankungen (AML, Lymphome) Inaktives, oxidiertes Cob-(III)-alamin wird nicht von aktivem, reduziertem Cob-(I)-alamin unterschieden

14 Ist jede Erhöhung von Methylmalonsäure und Homocystein als Cobalamin- Mangel zu werten?

15 Spezifität der Methylmalonsäure- und Homocystein-Bestimmung Homocystein-Spiegel ist abhängig sowohl von Cobalamin-, als auch vom Folsäure- und Vitamin B 6 (Pyridoxin)-Status Methylmalonsäure-Spiegel nur vom Cobalamin-Status abhängig Beide Spiegel werden durch Niereninsuffizienz erhöht bzw. korrelieren mit dem Serumcreatinin Diagnostische Sicherheit wird wesentlich erhöht durch Testung der Wirkung der Cobalamin-Substitution auf den Methylmalonsäure- und Homocystein-Serumspiegel Beide Spiegel sind metabolische Marker des zellulären Cobolamin-Mangels!

16 Labordiagnostischer Standard beim Cobalamin-Mangel: Methylmalonsäure- und Homocysteinspiegel

17 Cobalamin-Substitutionstherapie Keine ausreichenden Evidenz-basierten Daten (Vidal-Alaball et al. (2006) Cochrane review) i.m. Initial: µg/d für 5 Tage Erhaltungstherapie: 1000 µg jeden Monat oral µg/d täglich 1% Aufnahme durch intrinsic factor unabhängige, passive Absorption tägliche Zufuhr also rechnerisch µg + Folat-Supplementierung!

18 Eine Cobalamin- Hypervitaminose ist nicht bekannt

19 Symptome eines Vitamin-E-Mangels Gangstörung Hinterstrangfunktion Areflexie Peripher-zentrale distale Axonopathie mit Spheroiden im Nn. gracilis und cuneatus Okulomotorikstörung (Ophthalmoplegie) ± Tapetoretinale Degeneration

20 Ursachen eines Vitamin-E-Mangels Fett-Resorptionsstörung Dünndarmerkrankung Cholestase Abeta-Lipo-Proteinämie (genetische Störung) Genetische Defekte

21 Nachweis eines Vitamin-E-Mangels Serum-Spiegel von Vitamin E Verhältnis Serum-Spiegel von Vitamin E zu Gesamt- Serumlipiden

22 Therapie eines Vitamin-E-Mangels IU/d oral Früher Behandlungsbeginn wichtig

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