Azidosen, Alkalosen. Störungen der Regulation des Säure-Basen-Haushalts führen zu Alkalosen oder Azidosen.

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2 Allgemeine Pathologie: Azidosen, Alkalosen Störungen der Regulation des Säure-Basen-Haushalts führen zu Alkalosen oder Azidosen. Sie beruhen im wesentlichen auf Erkrankungen oder Funktionsstörungen der den Säure-Basen-Haushalt regulierende Organe: Der Lunge, der Leber, der Nieren Die Entstehungsmechanismen der Alkalosen und Azidosen sind im wesentlichen: exzessiver Überschuß oder Mangel an Säuren oder Basen, welcher die Kapazität der Puffersysteme und der Regulationsfunktionen überschreitet. Erkrankungen oder Funktionsstörungen der Lunge, der Leber, der Nieren mit Störungen: der Ventilation, der Leberzellfunktion, der Nierenfunktion und der Harnausscheidung. Respiratorische Störungen beruhen primär auf einem mangelhaften CO 2 - Austausch der Lunge, wobei die CO 2 -Abgabe die Produktion unterschreitet (respiratorische Azidose) oder überschreitet (respiratorische Alkalose). Respiratorische Störungen bedeuten also primär immer Veränderungen des pco 2.. Anstieg von pco 2 bedeutet respiratorische Azidose, Abfall von pco 2 bedeutet respiratorische Alkalose. Bei Zunahme der Konzentration von Säuren werden die Pufferbasen der Puffersystemen vermehrt beansprucht: Sie nehmen in ihrer Konzentration ab. Hierbei ist vor allen die Bicarbonatkonzentration betroffen. Bein Zunahme von Basen werden die Pufferbasen weniger beansprucht. Sie nehmen in ihrer Konzentration zu. Hierbei ist wiederum der Bicarbonatkonzentration betroffen.

3 Metabolische Veränderungen werden also als Veränderungen der gesamten Pufferbasen, vor allen der Bicarbonatkonzentrationen, erkennbar. Die aktuelle Bicarbonatkonzentration ist laut Henderson-Hasselbalch-Gleichung (s.o.) aber auch durch Veränderungen des pco 2 beinflußbar. Daher wurde zur Trennung von primär respiratorischer und primär metabolischer Störungen der begriff Standardbikarbonat eingeführt. Der Standardbikarbonatwert ist die Plasmabikarbonatkonzentration bei einem pco 2 von 5,33 kpa (40 mmhg) und 37 C. Rein respiratorisch bedingte Veränderungen ohne Kompensation machen keine Veränderung des Bikarbonatwertes. Abweichungen Bikarbonatwertes sind metabolisch bedingt. Die Abweichung der Pufferbasenkonzentration von der Norm wird als Basenabweichung bezeichnet. Basenabweichung bedeutet die Differenz zwischen der gemessen Pufferbasenkonzentration unter normalen Pufferbasenkonzentration, bezogen auf einen pco 2 von 5,33 hpa und einen PH-Wert von 7,40 unter Berücksichtigung des jeweiligen Hb-Wertes. Basenüberschuß (positiver Basenexzeß) ist Kennzeichen einer metabolischen Alkalose, Basendefizit (negativer Basenexzeß) ist Kennzeichen einer metabolischen Azidose.

4 Azidosen Allgemeine Rückwirkmechanismen auf den Organismus bei Azidose: Durch Kaliumverschiebung aus den Zellen in den Extrazellulärraum kommt es oft zu einer Hyperkaliämie, die aber mit Beseitigung der Azidose verschwindet.. Eine Azidose vermindert die Reaktivität der Gefäßmuskulatur auf Katecholamine (Noradrenalin und Dopamin, sowie Adrenalin und dessen Derivate) auf das Herz negativ inotrop (Herabsenken der Kontraktilität). Starke Azidose führt zu Minderdurchblutung der Niere (Schock + Azidose Anurie). ph-wert des Urins ist meist sauer. Metabolische Azidose: Ätiologie und Formen: Hauptursachen einer metabolischen Azidose in der inneren Medizin sind : diabetische Stoffwechselentgleisungen mit Hyperketonämie (Ketoazidose), Hungerzustände, Alkoholismus Gewebshypoxie periphere Minderperfusion bei schwerer Dehydratation, Kreislaufschock, schwerer Linksherzinsuffizienz, ( Low-output-Syndrom) akuter Kreislaufstillstand schwere Intoxikation durch Säure und Laugen (exogene Säurezufuhr) Laktatazidose Typ B Subtraktionsazidose: enteraler Bikarbonatverlust, z.b. bei Diarrhoe renaler Bikarbonatverlust

5 Die metabolische Azidose durch Ischämie-Anoxie führt infolge der Umstellung des Zellstoffwechsel auf eine anaerobe Energiegewinnung zur Anreicherung von Laktat. Die Kombination von metabolischer Azidose und Hyperlaktatämie wird als Laktatazidose bezeichnet. Neben der Laktatazidose durch Gewebshypoxie (Typ A) gibt es auch eine Anzahl von nicht anoxisch bedingten Laktatazidosen (Typ B). Azidose bei hereditärer Fruktoseintoleranz Ein bedrohliches Krankheitsbild kann entstehen, wenn dem betroffenen Patienten im Rahmen einer Infusionstherapie Fruktoselösungen zugeführt werden. Charakteristisch sind Hypoglykämie trotz Kohlenhydratzufuhr und die Entwicklung einer Hyperlaktatämie mit metabolischer Azidose. Klinisch treten Bewußtseinsstörungen, Schock, Transaminasenanstieg, akutes Nierenverssagen und Gerinnungsstörungen auf.

6 Pathophysiologie: Die pathophysiologischen Auswirkungen der Azidose werden bestimmt durch: kardiozirkulatorische Wirkungen: negativ inotrope Wirkungen auf den Herzmuskel (s.o.) Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands Auslösung von Herzrhythmusstörungen Verminderung der Ansprechbarkeit sympathikoadrenerger Rezeptoren auf adreneger Agonisten (s.o.) respiratorische Wirkungen: Abnahme des arteriellen Sauerstofftransports durch Verminderung der Sauerstoffbindung an Hämoglobin. Elektrolythaushalt: Hyperkaliämie. Blutgerinnung: Aktivierung der intravasalen Gerinnungsstörungen. Entwicklung einer Verbrauchskoagulopathie Klinik und Diagnostik: Typisches Zeichen der metabolischen Azidose ist die Kußmaulsche Atmung. Sie ist gekennzeichnet durch vertiefte, regelmäßige, normal schnelle bis beschleunigte Atemzüge. Sie ist Ausdruck des Versuchs der respiratorischen Kompensation durch Hyperventilation. Ihr klinisches Bild erlaubt die Verdachtsdiagnose der metabolischen Azidose. Neben dem ketoazidotischen diabetischen Komas kommt die Kußmaul sche Atmung auch bei anderen Ursachen einer metabolischen Azidose vor. Die exakte Diagnostik erfolgt aus der Analyse der Blutgas- und Säure-Basen- Status. Der ph-wert ist erniedrigt, die Bikarbonatkonzentration ist vermindert, die Basenabweichung zeigt ein Basendefizit.

7 Therapie: Die Therapie metabolischer Azidosen erfolgt durch Infusion von Pufferlösungen. Hierfür steht Natriumbikarbonat und Tris-Puffer zur Verfügung, wobei Natriumbikarbonat als Standard eingesetzt wird. Als Vorteil von Tris-Puffer steht der fehlende Anstieg von CO 2, wie er nach Gabe von Bikarbonat auftritt, sowie die intrazelluläre Pufferwirkung. Diese ist aber i.a. umstritten. Die Indikation zu einer Puffer Therapie wird allerdings aus mehreren Gründen zurückhaltend gestellt: Die negativen Wirkungen einer Azidose auf das kardiozirkulatorische und adrenerge System treten erst bei einem sehr niedrigen ph-wert auf und wurde in der Klinik bisher wahrscheinlich überschätzt. Die Normalisierung der Hämodynamik bei Schock, Linksherzinsuffizienz und Kreislaufstillstand führt ebenso wie die Unterbrechung der Ketogenese durch Insulin bei Diabetes mellitus rasch zu einer spontanen Normalisierung des Säure-Basen-Gleichgewichts. Die Puffertherapie hat eine Reihe von Nebenwirkungen: Hyperosmolarität des Serums, metabolische Alkalose, paradoxe zelluläre Azidose (frei werdendes CO 2 dringt durch die Membran in die Zelle und senkt intrazellulär den ph-wert). Daher sollte keineswegs jede, sondern nur kritische Azidosen durch Puffertherapie korrigiert werden. Der kritische ph-wert liegt bei er Ketoazidose bei 7,2 7,1, bei der ischämisch-hypoxischen Azidose bei 7,3. die Zufuhr von Natriumbikarbonat erfolgt per Infusion, wobei die 1molare NaHCO 3 -Lösung als Kurzinfusion zugeführt oder die 1molare Konzentratampulle (1mmol in 1 ml) in eine laufende Infusion zugesetzt wird. Als Richtdosis gilt: 1 2 mmol/ kg KG. Eine Blindpufferung ohne Kontrolle des Säure-Basen-Status wird heute nur noch bei einem Kreislaufstillstand eingesetzt: Wenn nach 10 Minuten einer kardiopulmonalen Reanimation keine spontane Kreislauftätigkeit einsetzt, sollte 1mmol/ kg KG als Initialdosis injiziert werden