Willy Bauhuber KfH Nierenzentrum im Klinikum Rosenheim

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1 Willy Bauhuber KfH Nierenzentrum im Klinikum Rosenheim

2 über 5500 Fundstellen bei GOOGLE meist Alternativmedizin Fehlernärung, Bewegungsmangel, Stress... führen zu schädlicher Übersäuerung Behandlung durch life-style-änderung, Massagen, Akkupunktur, Darmreinigung...

3 Metabolische Azidose mit vergrößerter Anionenlücke

4 ph-wert einer Lösung ist negativer dekadischer Logarithmus der Wasserstoffionenkonzentration ph = - log ([H + ]) ph=7 neutral (Wasser) ph<7 sauer, ph>7 alkalisch

5 ph-wert des Blutes ist in engen Grenzen reguliert ph = 7,4 wir haben s gerne etwas alkalischer [H+] = nmol/l Nicht mehr mit Leben vereinbar < 6.8 [H+] >160 nmol/l > 7.8 [H+] < 16 nmol/l Intrazellulärer ph: ph i =7,1 < ph e = 7,4

6 Störungen durch Missverhältnis zwischen Bildung und Ausscheidung von Säuren und Basen Azidose: ph-wert < 7.36 pathologische Ansammlung von Säuren oder Verlust von Basen Alkalose: ph-wert > 7.44 pathologische Ansammlung von Basen oder Verlust von Säuren im Körper

7 Metabolismus von Aminosäuren: Bildung von mmol/d H 2 SO 4 > H 3 PO 4 fixe Säuren Oxidativer Abbau von Kohlenhydraten, Fetten, Aminosäuren: Bildung von ca. 400 ml H 2 O und 22 mol/d CO 2 ( 490 Liter), flüchtige Säure

8 renale Ausscheidung der fixen Säuren als Ammonium-(NH4 + ), Phosphat-(HPO 4 2- ) und Sulfat-Ionen (SO 4 2- ). Störung bedingt metabolische Azidose/Alkalose flüchtige Säure CO 2 wird abgeatmet und damit Protonen eliminiert CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 - respiratorische Azidose/Alkalose bei Störungen

9 Bikarbonatpuffersystem: 80% der Pufferkapazität Phosphatpuffersystem: geringe Blutkonzentrationen Protein-Puffersystem: Plasmaproteine (Albumin), Hämoglobin/Myoglobin Skelett (metabolische Azidose) Lyse Knochenapatit: Freisetzung von Ca 2+, HCO 3 -

10 ph 7,36-7,44 po 2 O 2 -Partialdruck mmhg so 2 O 2 -Sättigung % pco 2 CO 2 -Partialdruck mmhg HCO 3 Bikarbonat mmol/l BE Base-Excess mmol/l AL Anionenlücke 7 16 mmol/l

11 po 2,sO 2 unterschiedlich!

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14 Metabolische Azidose mit vergrößerter Anionenlücke

15 vergrößerter Anionenlücke

16 A Anionenlücke 7-16 mmol/l

17 AL = Na + - Cl - - HCO3 - [mmol/l] Maß für nicht gemessene Anionen (negativ geladene Teilchen) dahinter steckt: Serum ist elektrisch neutral Zahl der Anionen ist gleich Zahl der Kationen (positiv geladene Teilchen)

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19 Anstieg von nichtgemessenen Anionen, aus endogenen (z.b. Laktat, Ketoglutarat) oder exogen zugeführten Säuren. z.b. Laktat - H + Laktat - + H +

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23 Ketoazidose Urämie Salicylsäure Methanol Aethylenglykol Urämie Laktat Azidose (Paraldehyd, Ischämie)

24 Verlust von Bikarbonat, gestörte Bildung

25 AL HCO3- Cl- Na+ Na+ Anionen

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27 AL HCO3- Cl- Na+ Na+ Anionen

28 Hyperalimentation Acetazolamid Renal tubuläre Azidose Diarrhoe/GI-Verlust Uretersigmoidostomie Pankreas Fisteln (Hypoaldosteronismus, Myelom, Lithium)

29 Muskelschwund verzweigtkettige AS (Leucin, Isoleucin, Valin) = 18 % des Muskelproteins, Aktivierung der VK-Ketoacetdehydrogenase Albumin/Proteinsynthese

30 Knochenschwund Freisetzung von HCO 3-, Ca 2+, Stimulation von Osteoklasten Hemmung von Osteoblasten

31 Inhibition der hämodynamischen Regulation Verminderte myokardiale Funktion HZV, Kontraktilität, Inotropie systemische und pulmonale Venokonstriktion ventrikuläre Arrhythmien Sensibilität gegenu ber Hypoxie

32 potentiell positive Effekte: koronare und cerebrale Vasodilatation Linksverschiebung der Sauerstoffbindungskurve verbesserte Löslichkeit von Calcium/Phosphat-Salzen

33 Atmung: Hyperventilation ( Kussmaul ) Kardiovaskulär: Kontraktilität, Arrhythmieneigung, pulmonaler Gefäßwiderstand, Katecholaminsensitivität

34 Zerebral: Benommenheit, Somnolenz, Koma Hemmung von Glucosestoffwechsel, Zellvolumenregulation zerebrale Vasodilatation Stoffwechsel: Hyperkaliämie, verstärkter Proteinkatabolismus, Insulinresistenz, Reduktion der ATP-Synthese

35 Grunderkrankung behandeln! diabetische Ketoazidose: Volumen, Insulin, Kalium Vergiftungen: Giftelimination Urämie: Dialyse

36 Alkalizufuhr bei schwerer metabolischer Azidose Na-Bicarbonat 8,4 % i.v.: 0,7 x kg (KG) x (12 [HCO 3- ]) Ziel: HCO 3 - > 10, ph > 7.20 bei normaler Anionenlu cke grosszu gigere Gabe

37 Kaliumhomöostase! zu schnelle/überkorrektur der Azidose gefährliche Hypokaliämie meist nur bei i.v. Gabe Bicarbonat durch Kaliumaufnahme in die Zelle

38 chronische Niereninsuffizienz renal tubuläre Azidosen Ileostoma, Gallefistel, Therapie - Ziel: HCO 3 - > 22 mmol/l

39 Na-Bicarbonat oral magensaftresistente Galenik Nephrotrans : 1 Kps. = 0,5 g Na-Bicarbonat (~ 6 mmol) Bicanorm : 1 Tbl. = 1,0 g Na-Bicarbonat (~ 11,9 mmol) Citrat (wird hepatisch zu Bicarbonat metabolisiert) Acetolyt : 1 ml ~ 2.5 g Ca/Na-Citrat (~ 9 mmol)

40 Azidosetherapie scheint bei chronischer Niereninsuffizienz zum renalen Funktionserhalt beizutragen Vermeidung vorgenannter Störungen/Symptome

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42 A) Die urämische Azidose ist eine respiratorische Azidose und muss durch Beatmung behandelt werden. B) Die urämische Azidose ist eine harmlose metabolische Azidose mit vergrößerter Anionenlücke. C) Die Substitution von Bikarbonat ist nutzlos. D) Die urämische Azidose führt oft zu schweren Hypokaliämien. E) Keine Antwort ist richtig.