Retinol Gruppe: Fettlösliche Vitamine

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1 Retinol Gruppe: Fettlösliche Vitamine

2 Allgemeines zu Vitamin A Geschichte Chemie Anfälligkeit / Stabilität Vorkommen i. d. Natur Verteilung im Körper Stoffwechsel Biochemische Funktionen Bedarf Gehalte in Lebensmittel Hypovitaminose Hypervitaminose Therapie bei einem Mangel und bei einer Überdosierung Wechselwirkungen mit Medikamenten

3 Vitamin A zählt zu den fettlöslichen Vitaminen. Es ist aber auch wichtig für Augen, Haut und Schleimhäute. Vitamin A ist wichtig für die Wachstumsprozesse vieler Zellen. Es wird in der Leber gespeichert. Vitamin A ist wichtig für die Immunfunktion. Aber wichtig auch für den Hormonhaushalt.

4 Bereits um 1500 v.chr. verwendeten die Chinesen Leber und Honig zur Heilung von Nachtblinheit stellten Stepp, McCollum und Hopkins an Versuchstieren, die ohne Vitamin A aufgezogen wurden, Wachstumsstillstand und Konjunktivitis fest, die sich durch Fütterung von Lebertran, Butter oder Milch beheben ließen. Steenbock entdeckte 1919 den Zusammenhang zwischen dem Carotin- Gehalt von Nahrungsmitteln und deren biologischer Wirkung schließlich wurde das β-carotin als Provitamin A erkannt. Die ersten Versuche zur Synthese von Vitamin A gehen auf Richard Kuhn zurück, der diese in den 1930er Jahren veröffentlichte. Die Struktur des Vitamin A1 wurde 1931 von Paul Karrer aufgeklärt. Wald klärte 1935 die Rolle des Vitamin A beim Sehprozess auf entdeckte Morton das Vitamin A veröffentlichten Inhoffen, van Dorp und Arens die Synthese der Vitamin-A-Säure..

5 All-trans-Retinol Vitamin A Alkohol Vitamin A1 besteht in reiner Form aus schwach gelben Kristallen. Am Ende der Kohlenwasserstoffkette befindet sich eine primäre alkoholische OH-Gruppe. Summenformel C 14 (CH 3 ) 5 CH 2 OH

6 Labilität: Stabilität: Maximale Verluste: Licht Hitze bis zu 100^C Die durchschnittlichen Verluste betragen 20%. Hitze über 100^C Besonders in ranzigen Fetten treten große Verluste auf. Sauerstoff

7 Lebertran Tierische LM wie Niere und Leber Eigelb Karotten, als Provitamin A

8 Vitamin A kommt ausschließlich im tierischen und menschlichen Organismus vor. Dabei stammt es weitgehend aus dem Abbau von Carotinoiden, die der Mensch beziehungsweise die Tiere mit der Nahrung aufnehmen. Der Umbau der Provitamine A erfolgt im Darm und in der Leber. Während des Transports zur Leber können die Retinylester in geringem Umfang über das Enzym Lipoproteinlipase (LPL) in verschiedene Gewebe, zum Beispiel Muskel-, Fettgewebe und Milchdrüse, aufgenommen werden. Der überwiegende Teil der veresterten Retinol-Moleküle verbleibt jedoch in den Chylomikronen-Remnants, die an spezifische Rezeptoren (Bindungsstellen) der Leber binden. Die Retinylester der perisinusoidalen Stellatumzellen machen etwa % des gesamten Vitamin A-Pools des Körpers und etwa 90 % der gesamten Leberkonzentration aus. Die Speicherkapazität der Stellatumzellen ist nahezu unbegrenzt. So können diese Zellen selbst bei chronisch hoher Zufuhr ein Vielfaches der üblichen Speichermenge aufnehmen

9 Resorption: Wird überwiegend mit Palmitinsäure verestert und mit den Chylomikronenresten zu Leber transportiert. Resorption erfolgt im Jejunum und Ileum Wird wie alle fettlöslichen Substanzen über die Lymphe und das Blut zur Leber transportiert und beim Absinken des Blutspiegels wieder freigesetzt. Der Plasmaspiegel bleibt konstant. Wird in der Leber an das retinolbindende Protein gebunden und an das Blut abgegeben. Die Resorption wird durch die Gallensäureproduktion, die Verdaulichkeit der Nahrung, Nahrungsfette, Gesteigerte Proteine und mehrfach ungesättigte Fettesäuren. Speicherung: Die Leber dient als Speicherorgan, es wird als Retinol-Palmitat gespeichert. In den Ito-Zellen der Leber wird es gespeichert. Die Leber verfügt generell über einen Vitamin-A-Vorrat. Bei Bedarf kann Retinol aus dem Retinol-Palmitat durch hydrolytische Spaltung wieder freigesetzt und an das Blut abgegeben werden. Erfolgt durch die VLDL-bzw. LDL- Fraktionen.

10 Ausscheidung: Etwa 20 % des oral zugeführten Vitamin A werden nicht resorbiert Die Ausscheidung erfolgt in Form von Retinsäure über den Darm, die Galle und den Urin. Normalwerte im Serum: Laborwerte weiblich: mg/dl (1,05-2,8 mmol/l) Laborwerte männlich: mg/dl (1,05-2,8 mmol/l)

11 Aufschluss und Aufnahme von Vitamin A Retinylpalmitat und Retinol werden mit tierischer Nahrung aufgenommen. Retinal und Retinsäure spielen dagegen keine Rolle bei der Ernährung. In jedem Fall handelt es sich um lipophile Verbindungen, die sich zusammen mit anderen Lipiden im Darm sammeln. Retinol bindet direkt an die Zellmembran von Enterozyten, Retinylpalmitat wird vorher mithilfe des Enzyms Pankreaslipase in Retinol und Palmitat aufgespalten. Da Retinol an das sich im Zellinnern befindende retinol-bindende Protein CRBP II stärker bindet als an die Membran, bleibt Retinol nicht lange in der Membran und bewegt sich ins Zytosol.

12 Alter Retinol µg/d Männlich Retinol µg/d Weiblich 0 1 J. 0,5 0,6 0,5 0, J. 0,6 1,1 0,6 1, J. 1,0-1,1 0,8 0,9 Schwangere 1,1 Stillende 1,5 Bedarf pro Tag: I.E. Beta-Carotin: mg Der Vitamin-A Bedarf kann aber auch durch das Provitamin Carotin gedeckt werden, das es in allen gelben und grünen Gemüsesorten vorkommt.

13 Lebensmittel Herkunft Retinolgehalt in µg / 100g Rindsleber Tierisch 7744 Hühnerleber Tierisch 3980 Süßkartoffel Pflanzlich 1000 Karotten,roh Karottensaft Pflanzlich Kürbis in Dosen Pflanzlich 750 Spinat, roh Pflanzlich 470 Dorsch, roh Tierisch 14

14 Folgen eines Vitamin-A Mangel: Sehprobleme in der Dämmerung, das Auge kann sich nicht mehr an geringe Lichtstärken anpassen. Kann zu Nachtblindheit führen. Zum Austrocknung der Hornhaut. Und schließlich zur Erblindung. Bewirkt außerdem eine krankhafte Verhornung von Haut und Schleimhäute Wachstumsstillstand In Entwicklungsländern ist ein Vitamin-A-Mangel die häufigste Ursache für eine Erblindung von Kindern. Ein Vitamin-A-Mangel ist in den westlichen Industrieländern selten.

15 Da Vitamin A in der Leber gespeichert wird, können extreme Ernährungssituationen zu einer Hypervitaminose führen, z.b. Eskimos, die große Mengen an Eisbärenleber verzehrten, zeigten Vergiftungserscheinungen. Die Folgen sind : - Erbrechen - Durchfall - Schleimhautblutungen - Knochenbrüchigkeit -Übererregbarkeit -Hautveränderungen - Müdigkeit - Kopfschmerzen - Sehstörungen - Übelkeit

16 Therapie bei einem Retinol-Mangel: Die Therapie des Vitamin-A-Mangels besteht in einer rechtzeitigen Gabe von Vitamin A, womit vor allem in den Entwicklungsländern die Sterblichkeit drastisch verringert werden kann. Bei unsicherer Bedarfsdeckung und vorliegender Risikofaktoren wie Mangel- und Fehlernährung, Darmerkrankungen und chronischen Infekten sollte ebenfalls eine Vitamin-A- Substitution in Erwägung gezogen werden. Die orale Therapie erfolgt mit Tagesdosen von I. E. (Internationale Einheiten), dies entspricht µg Retinol-Äquivalent. Therapie bei einer Retinol-Überdosierung: Gibt es keine!

17 Die Wechselwirkung kann je nach Arzneiform eines Medikamentes (z.b. Tabeletten, Spritze, Salbe) unterschiedlich sein. Bei gleichzeitiger Anwendung von Tretinoin und verwandten Arzneistoffen gegen Akne (Retinoid-Therapie) besteht die Gefahr einer Vitamin- Überdosierung. Tetrazykline können die schon bestehende Gefahr einer Hirndruckerhöhung durch Vitamin A verstärken. Neomycinsulfat (ein Antibiotikum), Colestyramin und Colestipol (Wirkstoffe zur Behandlung von Fettstoffwechselstörungen) können die Vitamin-A-Aufnahme in den Körper hemmen. Das Vitamin kann die blutgerinnungshemmende Wirkung von Phenprocoumon und Warfarin verstärken. In der Schwangerschaft dürfen Vitamin-A-haltige Präparate nur auf Anordnung des Arztes eingesetzt werden. Manchmal lösen arzneiliche Wirkstoffe allergische Reaktionen aus.

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