Neurologie für Physiotherapeuten

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1 Neurologie für Physiotherapeuten physiolehrbuch Krankheitslehre Bearbeitet von Michel Jesel 1. Auflage aschenbuch. 312 S. Paperback ISBN Format (B x L): 17 x 24 cm Weitere Fachgebiete > Medizin > Physiotherapie, Physikalische herapie Zu Inhaltsverzeichnis schnell und portofrei erhältlich bei Die Online-Fachbuchhandlung beck-shop.de ist spezialisiert auf Fachbücher, insbesondere Recht, Steuern und Wirtschaft. Im Sortiment finden Sie alle Medien (Bücher, Zeitschriften, CDs, ebooks, etc.) aller Verlage. Ergänzt wird das Programm durch Services wie Neuerscheinungsdienst oder Zusammenstellungen von Büchern zu Sonderpreisen. Der Shop führt mehr als 8 Millionen Produkte.

2 20.8 Engpasssyndrome Engpasssyndrome Chronische Kompressionen von peripheren Nerven können beim Durchgang des Nervs durch einen Kanal oder durch einen Engpass entstehen. Daher werden diese chronischen Nervenkompressionen als Engpasssyndrome bezeichnet. Die klinischen Zeichen einer progredienten Lähmung eines Nervs hängt von den Eigenschaften des Nervs ab. Handelt es sich um einen motorischen Nerv, kommt es zu Beginn zu chronischen Schmerzen, später zu einer progredienten Muskelatrophie. Bei einem sensiblen Nerv entwickeln sich zu Beginn chronische Parästhesien, später progrediente globale Sensibilitätsausfälle, besonders der taktilen Sensibilität. Handelt es sich um einen gemischten Nerv mit motorischen und sensiblen Fasern, entstehen zu Beginn chronische Schmerzen und Parästhesien, später progrediente Muskelatrophien und globale Sensibilitätsausfälle, besonders der taktilen Sensibilität. Die Diagnose eines Engpasssyndroms beruht auf der Feststellung der fokalen Verlangsamung der Leitgeschwindigkeit des Nervs an der Stelle der chronischen Kompression. Das häufigste und typischste Beispiel einer chronischen Kompression betrifft an der oberen Extremität den N. medianus im Karpaltunnel (Karpaltunnelsyndrom, KS) Karpaltunnelsyndrom Hierbei handelt es sich um eine chronische Kompression des N. medianus im Karpaltunnel (Abb ), wobei sich eine Stenose des Nervs unter dem Lig. carpi transversum (Retinaculum flexorum) bildet. Es gibt verschiedene Formen, die von der Dauer und dem Schweregrad der chronischen Kompression des Nervs abhängen. Viele Patienten beklagen sich über Schmerzen und Parästhesien der Hände, die oft durch vasomotorische Störungen hervorgerufen werden. Ist der elektrophysiologische Befund normal, kann die Hypothese eines Karpaltunnelsyndroms nicht bestätigt werden. Beim Gesunden lässt sich nur eine physiologische Verlangsamung der sensiblen Leitgeschwindigkeit des N. medianus im Karpaltunnel feststellen. M. flexor pollicis longus M. flexor carpi radialis M. abductor pollicis longus pollicis brevis carpi radialis longus carpi radialis brevis N. medianus Retinaculum flexorum N. ulnaris M. flexor carpi ulnaris Os pisiforme M. flexor digitorum superficialis M. flexor digitorum profundus carpi ulnaris digiti quinti Os scaphoideum Os trapezium pollicis longus Os capitatum digiti indicis Os hamatum digitorum communis Abb Karpaltunnel.

3 Lähmungen peripherer Nerven KS yp 1 Das KS yp 1 geht mit Schmerzen und Parästhesien der Hände einher, besonders während der Nacht. Diese Form tritt vor allem bei Frauen sehr häufig auf. In solchen Fällen ist der klinische neurologische Befund normal. Auch sind keine EMG-Zeichen einer neurogenen henarmuskelatrophie vorhanden. Die erhöhte distale motorische Latenz (> 4 ms) und die Verlangsamung der sensiblen Leitgeschwindigkeit des Nervs im Karpaltunnel sind eindeutig. Während der elektrophysiologischen Untersuchung sollte die emperatur der Hand und der Finger über 30 C liegen. Die sensible Leitgeschwindigkeit im Karpaltunnel zwischen der Handfläche und dem Handgelenk muss systematisch gemessen werden (Kap ). Damit lassen sich die elektrophysiologischen Zeichen einer beginnenden Kompression des N. medianus feststellen, obwohl die sensible Leitgeschwindigkeit zwischen dem 2. Finger und dem Handgelenk über 50 m/s liegt. KS yp 2 und 3 Beim KS yp 2 und 3 tritt eine progrediente Atrophie der Handmuskeln des N. medianus auf. Zuerst kommt es zu elektromyographischen (yp 2) und erst dann zu klinischen Zeichen einer progredienten henaratrophie (besonders des M. abductor pollicis brevis und M. opponens; yp 3). Zur gleichen Zeit entstehen Ausfälle der taktilen Sensibilität der ersten 3 und des lateralen Randes des 4. Fingers In diesen Fällen ist die Verlangsamung der Leitgeschwindigkeit der motorischen und sensiblen Fasern stärker. KS yp 4 Bei älteren Patienten kann es zu einer kompletten Atrophie der henarmuskeln der Hand (yp 4) und zu kompletten Ausfällen der taktilen Sensibilität im Medianusgebiet an der Hand kommen. Hier lässt sich die motorische und sensible Leitgeschwindigkeit im Karpaltunnel nicht mehr messen. Da das Karpaltunnelsyndrom oft bilateral ist, kann man sich falls möglich durch die Messung der Verlangsamung der Leitgeschwindigkeit auf der Gegenseite helfen. KS yp 5 Beim KS yp 5 handelt es sich um paralytische Formen mit einer akut auftretenden Lähmung der Handmuskeln des N. medianus. In solchen Fällen mit einer akuten Waller-Degeneration alleine der motorischen Fasern des Nervs ist es möglich, die Verlangsamung der Leitgeschwindigkeit der Sensibilitätsfasern des Nervs im Karpaltunnel festzustellen. Dies ist für die Differenzialdiagnose zu einer akuten Lähmung des N. medianus am Handgelenk von Bedeutung und erlaubt die Indikation einer Neurolyse zu stellen. In einigen Fällen kann es zu einer simultanen akuten Degeneration der motorischen und sensiblen Fasern des Nervs kommen. Hier ist auch der elektrophysiologische Befund auf der Gegenseite maßgebend Andere Engpasssyndrome der oberen Extremität N. suprascapularis Der N. suprascapularis kann in der Incisura scapulae mit einer progredienten Atrophie des M. supraspinatus und M. infraspinatus oder an der Basis der Spina scapulae mit einer progredienten Atrophie alleine des M. infraspinatus eingeklemmt werden (Abb ). Im elektrophysiologischen Befund ergibt sich eine Erhöhung der motorischen Latenz: Erb-Punkt M. supraspinatus und M. infraspinatus (normale distale Latenz nach Delisa et al. 1986: 2,7 ms ± 0,5 und 3,3 ± 0,5 ms). N. suprascapularis Ableitung im M. supraspinatus Erb-Punkt Lig. transversus scapulae Incisura scapulae Basis der Spina scapulae und Lig. transversus scapulae inferius Ableitung im M. infraspinatus Abb Kompressionsstellen des N. suprascapularis in der Incisura scapulae oder in Höhe der Basis der Spina scapulae mit Reiz- und Ableitungspunkten.

4 20.8 Engpasssyndrome Ist die Stromstärke des Reizes am Erb-Punkt zu schwach, könnte das abgeleitete Summenpotenzial ein Reflexpotenzial mit einer erhöhten Latenz sein. N. ulnaris Der N. ulnaris kann am Ellenbogen entweder unter dem Epicondylus medialis humeri (Druckschädigungen, degenerative oder posttraumatische Veränderungen des Sulkus, chronische Luxation des N. ulnaris, chronische Kompression durch einen überzähligen M. anconeus epitrochlearis) oder der Arkade des M. flexor carpi ulnaris eingeklemmt werden (Abb ). M. flexor carpi ulnaris N. ulnaris Epicondylus medialis Sehne Sehne Arkade des M. flexor carpi ulnaris Abb Verlauf des N. ulnaris am gebeugten Ellenbogen. Eine chronische Kompression kann unter dem Epicondylus medialis humeri oder unter der Arkade des M. flexor carpi ulnaris entstehen. Zunächst treten Schmerzen und Parästhesien am ulnaren Rand der Hand und des 4. und 5. Fingers auf. Später entstehen eine progrediente Atrophie der vom N. ulnaris innervierten Handmuskeln mit Krallenstellung des 4. und 5. Fingers, Skeletthand und Atrophie des M. adductor pollicis. Der elektrophysiologische Befund zeigt schon beim Gesunden eine physiologische Verlangsamung der motorischen (-7%) und sensiblen (-19%) Leitgeschwindigkeit am Ellenbogen im Vergleich zur Leitgeschwindigkeit am Unterarm (oberhalb Ellenbogen Handgelenk). Bei einer chronischen Kompression des N. ulnaris verringern sich die motorische und sensible Leitgeschwindigkeit des Nervs am Ellenbogen dann signifikant. Eine chronische Kompression des R. profundus des N. ulnaris kann auch am Handgelenks auftreten. Oft handelt es sich hier um eine chronische Kompression des Nervs durch eine Zyste oder einen kleinen umor von außen her (Abb a). Hier können ebenfalls eine paralytische Form mit einer akuten kompletten Lähmung im distalen Bereich des R. profundus des N. ulnaris an der Hand und eine heterogene Verlangsamung der Leitgeschwindigkeit der motorischen Fasern des Ramus für die Hypothenarmuskeln entstehen (Abb b). R. superficialis Os. pisiforme Guyonkanal Reizelektrode a R. profundus Innervation der Hypothenarmuskeln R. profundus Innervation der distalen Ulnarmuskeln Neurinom Mm. lumbricales 3 4 Mm. interossei M. adductor pollicis M. flexor pollicis brevis Caput profundus b akute komplette Lähmung der distalen Muskeln c M. abductor digiti quinti d ms ms Reiz des N. ulnaris am Ellbogen Ableitung im M. abductor digiti quinti (bipolare Nadelelektrode) Reiz des N. ulnaris am Handgelenk 5mV 2mV Abb a d N. ulnaris in Höhe des Retinaculum flexorum. Der Nerv zieht durch eine Faszienloge (Loge de Guyon). An der Hand zweigt der Ramus profundus ab, der die Hypothenar- und distalen Handmuskeln innerviert. a Chronische Kompression des Ramus profundus am Handgelenk (Neurinom). b Akute komplette Lähmung der distalen Muskeln des Ramus profundus (totale Waller-Degeneration). c Inkomplette Atrophie der Hypothenarmuskeln. Potenziale erreichen hohe Frequenzen. b Heterogene Verlangsamung der Leitung des Hypothenarastes. Dieses Zeichen veranlasste die Neurolyse.

5 Lähmungen peripherer Nerven N. interosseus posterior Eine chronische Kompression des N. interosseus posterior kann beim Durchtreten durch den M. supinator unter der Arkade von Frohse entstehen (Abb ). Dabei treten laterale Epikondylusschmerzen und eine progrediente Atrophie der Fingerextensoren sowie der Daumenextensoren und abduktoren auf. Auch hier kann es zur Kompression von außen kommen, z.b. durch ein Lipom. Reizelektrode Erb-Punkt Beim Gesunden liegt die motorische Leitgeschwindigkeit des Nervs nach Reiz ober- und unterhalb des Ellenbogengelenks bei 61,86 m/s ± 3.79 (8) und die distale motorische Latenz bei 2,63 ms ± 0,41. Das am M. abductor pollicis longus abgeleitete motorische Summenpotenzial mit bipolarer Nadelelektrode hat eine Dauer von 7,6 ms ± 1,2 und eine Amplitude von 1,9 mv ± 0,7. Bei chronischer Kompression des Nervs ist die motorische Leitgeschwindigkeit verlangsamt (39,8 m/s ± 1,13 [2]) und die distale motorische Latenz erhöht (5 ms). Die motorische Latenz von der lateralen Seite des Oberarm zum M. abductor pollicis longus beträgt beim Gesunden (Länge: 17,4 cm ± 1,52) 4,36 ms ± 0,46 (14) Bei einer chronischen Kompression des Nervs ist die motorische Latenz erhöht (7,05 ± 1,42 [2] oder 10,8 ± 3,25 [2]; Ableitung mit bipolarer Nadelelektrode). > Ellenbogen Supinator Defile < Ellenbogen DML MLG 39,8 m/s +/ 1,13 (2) DML 5 ms (1) N. medianus Der N. medianus kann beim Durchqueren des M. pronator teres komprimiert werden (Abb ). Auch der N. interosseus anterior kann unter der Arkade des M. flexor digitorum superficialis eingeklemmt werden. So entsteht eine progrediente Atrophie des M. flexor pollicis longus, M. flexor digitorum profundus des 2. und 3. Fingers (Flexion des M. abductor pollicis longus N. medianus Ableitung mit bipolarer Nadelelektrode 7,05 ms +/ 1,42 (2) 10,8 ms +/ 3,25 (2) Abb Kompression des N. interosseus posterior unter der Arkade von Frohse. Durch die chronische Kompression finden eine signifikante Verlangsamung der motorischen Leitgeschwindigkeit des N. interosseus posterior (wenn er proximal oder distal des Ellenbogens gereizt wird) oder eine anormale Erhöhung der motorischen Latenz nach Reiz des Nervs an der lateralen Seite des Oberarms und Ableitung am M. abductor pollicis longus statt. Elektrophysiologische Beispiele Bei chronisch lateralen Epikondylusschmerzen soll eine eventuell assoziierte chronische Kompression des N. interosseus posterior gesucht werden. M. pronator teres Caput superficialis durchtrennt Caput profundus N. interosseus anterior M. flexor digitorum superficialis N. medianus mit R. palmaris Karpaltunnel Abb N. medianus beim Durchtritt durch den M. pronator teres und unter der Arkade des M. flexor digitorum superficialis. In dieser Höhe zweigt der N. interosseus anterior ab, der auch einzeln komprimiert werden kann.

6 20.9 Behandlungsmethoden der Engpasssyndrome distalen Glieds) und des M. pronator quadratus (EMG). Im elektrophysiologischen Befund zeigt sich eine Erhöhung der motorischen Latenz vom Ellenbogen zum M. flexor pollicis longus oder eine Verminderung der motorischen Leitgeschwindigkeit des Nervs beim Durchtritt durch den M. pronator teres. Reizelektrode N. plantaris medialis N. tibialis Engpasssyndrome der unteren Extremität N. peronaeus communis Eine chronische Kompression des N. peronaeus communis kann am Fibulahals mit einer progredienten Atrophie der Dorsalflexoren des Fußes und der Zehen entstehen. Im elektrophysiologischen Befund zeigt sich eine Verlangsamung der motorischen Leitgeschwindigkeit des Nervs am Fibulahals (Nerv wird proximal und distal des Fibulahalses gereizt; Ableitung des Summenpotenzials z. B. im digitorum brevis). N. tibialis Eine chronische Kompression des N. tibialis kann im arsaltunnel mit einer progredienten Atrophie der Plantarmuskeln des Fußes auftreten (Abb ). Im elektrophysiologischen Befund findet sich eine Verminderung der motorischen Leitgeschwindigkeit des N. tibialis im arsaltunnel. Diese wird festgestellt, indem der Nerv proximal und distal des arsaltunnels gereizt und M. abductor hallucis brevis Ableitungselektroden das Summenpotenzial in den medialen oder lateralen Plantarmuskeln abgeleitet wird. Auch Messungen der sensiblen Leitgeschwindigkeit können vorgenommen werden. N. ischiadicus Retinaculum Mm. flexorum N. plantaris lateralis Abb arsaltunnel und elektrophysiologische Untersuchungsmöglichkeiten bei einer Kompression des N. tibialis oder seiner terminalen Äste (Nn. plantares medialis et lateralis). Eine chronische Kompression des N. ischiadicus kann unter dem M. piriformis entstehen. Es kommt zu chronischen Neuralgien und distalen Parästhesien der unteren Extremität. Beim klinischen Befund können eine Hypotonie des M. triceps surae, eine Verminderung des Achillessehnenreflexes (oft mit Ausfall des H-Reflexes, Verminderung der Amplitude und Steigerung der Latenz der F-Welle) sowie progrediente motorische Ausfälle der Dorsalflexoren des Fußes und der Zehen festgestellt werden Behandlungsmethoden der Engpasssyndrome Bei Karpaltunnelsyndromen mit Schmerzen und Parästhesien sind Orthesen während der Nacht angebracht, um eine gute Stellung und Stabilisation des Handgelenks in einer leichten Extension zu gewährleisten. Bei chronischer Kompression des N. ulnaris am Ellenbogen ist eine Orthese indiziert, um eine andauernde Flexionsstellung des Gelenks während der Nacht zu vermeiden. Die Neurolyse des Nervs (chirurgische Freilegung des komprimierten Nervs oder Entfernung einer äußerlichen Kompression) ist die beste Behandlung. Bevor aber eine chirurgische Behandlung eingeleitet wird, muss die Diagnose eines Engpasssyndroms anhand des elektrophysiologischen Befunds gesichert sein. Nach der Neurolyse können folgende Resultate erzielt werden: Nervenfasern, die durch die chronische Kompression eine funktionelle Unterbrechung der Leitfähigkeit erlitten hatten, können ihre Leitfähigkeit wieder gewinnen. Beschleunigung der Nervenleitgeschwindigkeit und

7 Lähmungen peripherer Nerven Regeneration sensibler und motorischer Nervenfasern können durch die Elektrophysiologie bestätigt werden. Elektrophysiologische Beispiele der Nervenleitbeschleunigung nach Neurolyse des N. medianus im Karpaltunnel Die angegebenen elektrophysiologischen Daten umfassen die distale motorische Latenz (DML in ms) zwischen Handgelenk und M. abductor pollicis brevis und die sensible Leitgeschwindigkeit (SLG in m/s) zwischen dem 2. Finger und dem Handgelenk. KS yp 1: Bei 38 Patienten betrugen vor der Operation die DML 5,94 ± 0,20 ms (38) und die SLG 34,34 m/s ± 1,65 (19), ca. 24 Wochen nach der Neurolyse die DML 4,59 ms ± 0,17 (38) und die SLG 41,64 m/s ± 1,24 (21). KS yp 2: DML 6,32 ms ± 0,22 (24) und SLG 33,32 m/s ± 1,72 (21). Ca. 52 Wochen nach der Neurolyse bei 24 Patienten wurden folgende Resultate erzielt: DML 4,24 ms ± 0,10 (24) und SLG 45,38 m/s ± 1,66 (22). KS yp 3: DML 12,05 m/s ± 2,12 (14) und SLG 23,62 ± 1.71(4)]. Ca. 72 Wochen später nach der Neurolyse bei 15 Patienten DML 4,64 ms ± 0,14 (13) und SLG 38,58 m/s ± 1,98 (10). KS yp 4: 8 Patienten mit einer kompletten Atrophie der Handmuskeln und einem kompletten Ausfall der taktilen Sensibilität wurden operiert. Ca. 69 Wochen nach der Neurolyse konnten die motorische und sensible Leitgeschwindigkeit wieder gemessen werden: MLG am Unterarm 35,74 m/s ± 0,48 (6), DML 9,30 ms ± 1,66 (6), Summenpotenzial im M. abductor pollicis brevis (bipolare Nadelelektrode): Amplitude 1,89 mv ± 0,48 (6), Dauer 5,53 ms ± 0,97 (6). SLG im Karpaltunnel 31,33 m/s ± 3,82 (6), Amplitude am Handgelenk 1,64 µv ± 0,45 (7). Elektrophysiologische Beispiele der Regeneration sensibler und motorischer Nervenfasern nach Neurolyse: Regeneration sensibler Fasern nach einer spät unternommenen Neurolyse des N. medianus im Karpaltunnel (Abb a d). a willkürliche Aktivierung M. abductor pollicis brevis (hohe Frequenzen) b Muskelkrampf im Fall einer neurogenen Muskelatrophie spontane Entladung der 2 Potenziale c motorische Leitgeschwindigkeit des N. medianus am Unterarm ms Reiz Zeigefinger 0 10ms 2,1 26,7 m/s Unterarm: 40,1 42,7 m/s motorische distale Latenz: 5,9 ms d sensible Leitgeschwindigkeit im Karpaltunnel undanderhand Reiz Daumen 0 10ms 8,5 23,3 m/s Abb a d Elektrophysiologische Resultate nach Neurolyse des N. medianus im Karpaltunnel (KS yp 3). a Im M. abductor pollicis brevis typische Zeichen einer chronischen neurogenen Muskelatrophie, keine Reinnervationspotenziale. b Spontane Entladung von 2 Potenzialen, die sehr hohe Frequenzen erreichen (konzentrische Nadelelektrode). c Motorische Leitgeschwindigkeit des N. medianus am Unterarm (40,1 42,7 m/s) und erhöhte distale motorische Latenz (5,9 ms). d Orthodrome sensible Leitgeschwindigkeit des Daumens und des 2. Fingers im Karpaltunnel und an der Hand. Heterogene Leitgeschwindigkeit der regenerierenden Sensibilitätsfasern (2,1 26,7 m/s am Daumen und 8,5 23,3 m/s am 2. Finger).

8 20.9 Behandlungsmethoden der Engpasssyndrome abelle 20.1 Regeneration motorischer Fasern des N. ulnaris nach Neurolyse am Ellbogen. Elektrophysiologische Bestätigung. Verlauf nach Monaten 4, ,5 55,5 Summenpotenzial (bipolare Nadelelektrode) M.flexor carpi ulnaris MSP* Dauer (ms) Amplitude (mv) M. abductor digiti quinti MSP* Reiz des N. ulnaris am Ellbogen 32,5 0,9 16 1,5 Reiz des N. ulnaris am Handgelenk Heterogene motorische Leitgeschwindigkeit des N. ulnaris am Unterarm Dauer (ms) Amplitude (mv) ,5 4,4 5 52, ,1 31,7 M. 1 interosseus dorsalis MSP* Reiz des N. ulnaris am Handgelenk Dauer (ms) Amplitude (mv) 17 3,5 9,4 6 48,2 26,2 MSP* = motorisches Summenpotenzial Regeneration motorischer Fasern des N. ulnaris nach Neurolyse des Nervs am Ellbogen. Diese wurde unternommen infolge einer progredienten inkompletten neurogenen Atrophie der vom N. ulnaris innervierten Muskeln am Unterarm und an der Hand sowie einer Verlangsamung der motorischen Leitgeschwindigkeit des Nervs am Ellbogen und Unterarm (27 30,5 m/s). Nach 17, 23 und 55,5 Monaten (ab. 20.1) wurde die Reinnervation der verschiedenen Muskeln durch die Verlängerung der Dauer des abgeleiteten Summenpotenzials festgestellt. Nach und nach vermindert sich die Dauer des Summenpotenzials und seine Amplitude wird größer durch die Resynchronisation, gleich wie bei der Regeneration nach Nerventrauma (s. Abb a b). Am Ende bleibt die motorische Leitgeschwindigkeit der regenerierten Nervenfasern vermindert ( m/s), während die vor der Neurolyse funktionell bebliebenen Nervenfasern wieder eine gute Leitgeschwindigkeit zurückgewinnen ( m/s). Es ist eine definitive heterogene motorische Nervenleitgeschwindigkeit (ab.20.1), wie bei spontaner partieller Regeneration des Nervs (Abb.13.10).