Koronare Herzkrankheit Pathophysiologie und klinische Manifestationen

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1 Westfälische Wilhelms- Universität Münster Koronare Herzkrankheit Pathophysiologie und klinische Manifestationen Prof. Dr. med. Paulus Medizinische Klinik und Poliklinik C Universitätsklinikum Münster Kompetenznetz Vorhofflimmern IZKF Münster kirchhp@uni-muenster.de Herzlich Willkommen Erweiterungen im WS 07/08 Fallseminare 3 Doppelstunden, fakultativ eine vierte, Juni 08 4 Gruppen à 30 Studierende kardiologisches Funktionspraktikum jeweils 1 Tag (10:00-13:00) Kleinstgruppen (1-2 Studierende) Echokardiographie (2 / Tag) Herzkatheter und Elektrophysiologie (2 / Tag) Anmeldeliste on line KHK Pathophysiologie, Risikofaktoren KHK - Diagnostik KHK - Therapie der Angina pectoris (medikamentös, PCI) Herzinfarkt Herzinfarkt II, Komplikationen Herzinsuffizienz als Syndrom Endokarditis, Myokarditis Kardiomyopathien 1: DCM, RCM Kardiomyopathien 2: ARVC, HCM Kardiomyopathien 3: LQTS, Brugada, etc medikamentöre Therapie der Kardiomyopathien / CHF (incl SCD) Bradykardien (incl. AV-Block) Schrittmachertherapie Defibrillator CRT, CCM, (HTx) Aortenklappenfehler Mitralklappenfehler angeborene Herzfehler in der Erwachsenenkardiologie Angiologie (2 Stunden; 9:15-11:00) - Angiologie SVT (WPW, AVNRT, Vorhofflattern) Vorhofflimmern Vorhofflimmern II Wiederholung Wollmann Wollmann Baumgartner Baumgartner Baumgartner Nikol Nikol Weniger Herzinfarkte, weniger Infarkt-Todesfälle Herzinfarkt: Koronarthrombose Plaque-Entstehung im Zeitverlauf Vasomotion Instabile AP Stabile AP Initialphase Progression Komplikationen Libby P., Circulation 104: (2001) 1

2 Pathophysiologie der Arteriosklerose Hohes Ruptur-Risiko im Bereich der Schulterregion der fibrösen Deckplatte Plaquezusammensetzung Blutlumen Thrombusbildung x100 LDL-C Risikofaktoren Endotheldysfunktion Gewebefaktor (TF) Lumen zirkulierende Monozyten Plaque-Ruptur Kollagen etc. fibröse Deckplatte Endothel Intima oxldl-c Proliferation Migration Media oxidativer Stress Sauerstoff- Radikale Sauerstoff- Radikale Y Y Y ICAM/VCAM/Selektine MCP-1 M-CSF Macrophage Infiltration Schaumzelle Migration Angiotensin II Abbau Deckplatte Aktivierung Metalloproteasen Cytokine (IL-6) Inflammation Wachstum, Proliferation Vasomotionsstörung Bradykinin NO oxidativer Stress Lipidkern Schulterregion Rupturgefährdung potentiell instabile Plaque hochgradige Stenose glatte Muskelzellen Fettstreifen Plaque atherosklerotischer Carotis-Plaque nach Endatherektomie (hochgr. Stenose) Schaumzellen mod. nach Fukuhara et al, Hypertension 35: (2000) Manifestationen der KHK asymptomatisch ( präklinisch ) stabile Angina pectoris 50% akutes Koronarsyndrom Troponin-negativ: instabile Angina pectoris Troponin-positiv: Herzinfarkt ohne ST-Hebung (NSTEMI) mit ST-Hebung (STEMI) akuter Herztod Angina pectoris (Brustenge) Angina pectoris = myokardiale Ischämie Missverhältnis von Sauerstoffbedarf des Myokards und -angebot bei Belastung in Ruhe CBF Koronarreserve 50% Hagen-Poiseuille sches Gesetz Radius in vierter Potenz! A.P. bei Belastung Druckdifferenz A.P. in Ruhe Stenosegrad % Fluss Rohrlänge 2

3 Angina pectoris = myokardiale Ischämie Missverhältnis von Sauerstoffbedarf und angebot im Myokard bei Belastung in Ruhe Folge von Koronargefäßstenosen, Spasmen, Myokardhypertrophie, schwerer Anämie, Hyperthyreose Koronargefäßstenosen: fixiert, variabel (Vasomotion) Angina pectoris = myokardiale Ischämie Beschwerden als Folge von Ischämie Missverhältnis von Sauerstoffbedarf des Myokards und -angebot bei Belastung in Ruhe CBF Koronarreserve 50% A.P. bei Belastung A.P. in Ruhe Stenosegrad % Vasomotion Pathophysiologie der Plaque Man leidet an der Stenose, man stirbt an der Thrombose koronare Ischämie-Kaskade 3

4 Definition der Angina pectoris 3 Kriterien typische Schmerzcharakteristik? Auftreten bei Belastung? sofortige Besserung auf Nitrate oder in Ruhe? 0-1 wahr: nicht-kardialer Thoraxsschmerz 2 wahr: atypische Angina pectoris 3 wahr: typische Angina pectoris instabile Angina pectoris jede Ruhe-Angina zunehmende Beschwerden ( crescendo ) neu aufgetretene Beschwerden < 4 Wochen bestehend instabile Angina pectoris ist oft ein Vorzeichen für einen Herzinfarkt und muss umgehend weiter untersucht werden Gibbons RJ, et al. Circulation.99: (1999) first suggested in Diamond GA. JACC. 1:574 (letter, 1983) Bedeutung der Anamnese Anamnese! Stufendiagnostik der KHK Anamnese Ischämie-Nachweis adapted by AHA (1999) from Diamond GA, Forrester JS. N Engl J Med.300: (1979) 4

5 Stufendiagnostik der KHK Anamnese Anamnese! Angina pectoris (Brustenge) Ischämie-Nachweis Angina pectoris (Brustenge) Brennen Druck Enge Luftnot retrosternal Ausstrahlung! Angst, Kaltschweißigkeit Übelkeit Zunahme bei Belastung postprandial morgens Definition der Angina pectoris 3 Kriterien typische Schmerzcharakteristik? Auftreten bei Belastung? sofortige Besserung auf Nitrate oder in Ruhe? 0-1 wahr: nicht-kardialer Thoraxsschmerz 2 wahr: atypische Angina pectoris 3 wahr: typische Angina pectoris Gibbons RJ, et al. Circulation.99: (1999) first suggested in Diamond GA. JACC. 1:574 (letter, 1983) DD Thoraxschmerz Lokalisation Ausstrahlung Qualität Dauer Provokation Effekt von Nitraten Angina pectoris retrosternal beide Arme, Unterkiefer krampfartig, einschnürend, thorakaler Druck kurzfristig während Anstrengung oder Aufregung sofortige Besserung (Sekunden) anderer Thoraxschmerz linke Thoraxwand linker Arm stechend, umschrieben Sekunden - Stunden nach Belastung, in Ruhe kein Effekt, langsame Besserung (Minuten) 5

6 Schweregrad von Angina pectoris: Canadian Cardiovascular Society Score CCS I : KHK ohne Angina pectoris (AP) CCS II : AP bei schwerer Belastung CCS III : AP bei leichter Belastung CCS IV: Ruheangina (CCS 0 : asymptomatische KHK) Risikofaktoren für KHK Hyperlipoproteinämie LDL-Cholesterin Lp(a) nicht modifizierbar Nikotinabusus arterielle Hypertonie Diabetes mellitus genetische Faktoren Familienanamnese! Bedeutung von Risikofaktoren SCORE chart der ESC, Luftnot Zeichen von Gefährdung 20-24% LV enlargement Stufendiagnostik der KHK Anamnese, körperliche Untersuchung Angina pectoris, Risikofaktoren, Kardiomyopathien, Klappenfehler, extrakardiale Ursachen für AP Ischämie-Nachweis: das kommt morgen Anamnese Ischämie-Nachweis 45% LV enlargement Herzinsuffizienz? Abidov A, et al. N Engl J Med.353: (2005) 6