Osterode Dr. med. Gregor Herrendorf Klinik für Neurologie Asklepios-Kliniken Schildautal Seesen/Harz

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1 Bewußtseinstörungen in der Rettungsmedizin Osterode Dr. med. Gregor Herrendorf Klinik für Neurologie Asklepios-Kliniken Schildautal Seesen/Harz

2 Pathophysiologie der Bewußtseinsstörung Schädigung des aufsteigenden retikulären aktivierenden Systems (ARAS) Differenzierung zwischen Schlaf/Sedierung und Encephalopathie Iktale Bewußtseinstörung Mechanisch bedingt Metabolisch bedingt Vaskuläre Genese Entzündliche Genese Hypoxie

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4 Pathophysiologie der Bewußtseinsstörung Schädigung des aufsteigenden retikulären aktivierenden Systems (ARAS) Differenzierung zwischen Schlaf/Sedierung und Encephalopathie Iktale Bewußtseinstörung Mechanisch bedingt Metabolisch bedingt Vaskuläre Genese Entzündliche Genese Hypoxie

5 Akute Bewußtseinsstörung Maßnahmen am Einsatzort Kontrolle und Therapie der Vitalparameter Herzfrequenz Blutdruck Blutzucker Sicherer i.v.-zugang Kurze Anamnese (i.d.r. Fremdanamnese) Neurologischer Status (Notfall)

6 Neurologische Notfalluntersuchung Bewußtsein (GCS) Hirnnerven: Pupillen VOR, CR, Blickmotorik Schutzreflexe Meningismus Motorik: Tonus Parese Kloni, Strecksynergismen, Myorhythmien Pyramidenbahnzeichen

7 Akute Bewußtseinsstörung Wegweiser zur Ursache Vaskuläre und mechanische Genese: Fokal neurologisches Defizit Herdblick, Pupillendifferenz Pyramidenbahnzeichen Entzündlich, Hypoxie, Metabolisch: Generalisierte neurologische Symptome Myoklonien, Myorhythmien Meningismus Epilepsie, Psychogen: Motorische Entäußerungen Blick zur Gegenseite

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10 Vaskulär und Epileptisch

11 Encephalopathie - EEG-Diagnostik Metabolisch Toxisch Hypoxisch Entzündlich Degenerativ

12 Epilepsie Erstes Anfallsereignis Anfallsrezidiv bei bekannter Epilepsie Status epilepticus

13 Epilepsie - Akutmaßnahmen Ruhe bewahren Patienten absichern (nicht festhalten) Beobachten mit Angaben zur Dauer (auf die Uhr schauen) Prüfen der Bewußtseinlage Keine Manipulationen im Mundbereich (kein Beißkeil!!!) Postiktual Überprüfung der Vitalparameter Beobachtung der Reorientierungsphase möglichst exakte Dokumentation

14 Differenzialdiagnose des epileptischen Anfalls Synkopen -konvulsive Synkopen -Myoklonien (z.b. hypoxisch, medikamentös, metabolisch) -Hyperventilationsattacke -psychogen -Kataplexien -Herzrhythmusstörungen (z.b. Adams-Stokes) -Parasomnien (Somnambulismus, Schenck- Syndrom) -Schlafbezogene Bewegungsstörungen

15 Definition des Status epilepticus Anhalten der epileptischen Aktivität für >5 min. Wiederholte Anfälle ohne vollständige Normalisierung des neurologischen Befundes zwischen den Anfällen

16 Häufigkeit des Status epilepticus pro Einwohner pro Jahr Ca Fälle pro Jahr Hohe Dunkelziffer beim non-convulsiven Status Häufig bei Kindern und bei älteren Pat. Status in 10% erstes Anfallsereignis Ca. 1/3 bedingt durch vaskuläre Schädigung

17 Non-convulsive iktale Ereignisse Rezidivierende fokale Anfälle ( Patient wird nicht wach ) Status non-convulsivus Relaxierter und sedierter Status convulsivus Hypoxische Myoklonien Posthypoxisches Myokloniesyndrom (Lance- Adams Absencenstatus

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20 Medikamentöse Intervention prolongierter Anfall Anfallsserie Status epilepticus komplizierte postiktuale Reorientierung postiktuale psychotische Symptomatik

21 Prolongierter Anfall Lorazepam (z.b. 2-4mg Tavor (1-2 Amp.) i.v., max. 8mg) Clonazepam (z.b. 1mg Rivotril (1 Amp.) i.v., max. 3mg) Diazepam (z.b. 5-10mg Valium (½-1 Amp.) i.v. oder rectal, max. 20mg)

22 Anfallsserie Lorazepam (z.b. 2-4mg Tavor (1-2 Amp.) i.v., max. 8mg) Clonazepam (z.b. 1mg Rivotril (1 Amp.) i.v., max. 3mg) Diazepam (z.b. 5-10mg Valium (½-1 Amp.) i.v. oder rectal, max. 20mg) Alternativ: Phenobarbital (z.b. 200mg Luminal (1 Amp.) i.v. oder i.m.)

23 Therapie des Status Benzodiazepine (Lorazepam, Clonazepam) Phenytoin: Bolus 750mg in 15-30min, max. 1500mg/24h Valproat: Bolus 900mg, max.9000mg/24h Levetiracetam: 3 mal 500mg bis 1000mg i.v. Narkose: Thiopental: Bolus 200mg, 3-5mg/kg/h Propofol: Bolus 1-2mg/kg, 2-10mg/kg/h Midazolam: Bolus 15mg, 0,15-0,3mg/kg/h

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