Das endokrine System des Menschen

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1 Das endokrine System des Menschen Der Mensch hat neun endokrine Drüsen Zielorgane so genannter glandotroper Hormone sind andere endokrine Drüsen (chemische Koordination der Körperfunktionen) Organe wie Dünndarm und Nieren verfügen über Zellen die Hormone sezernieren Schilddrüse Hypothalamus Zirbeldrüse Hypophyse Nebenschilddrüsen Thymus Nebennieren Pankreas Ovar (Frau) Hoden (Mann)

2 Glukosehomöostase 1. Die Bauchspeicheldrüse 2. Hormone Insulin und Glukagon 3. Wirkungsweise und Zielorgane von Insulin und Glukagon 4. Diabetes

3 Die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) Hypothalamus Zirbeldrüse Hypophyse Schilddrüse Nebenschilddrüsen Thymus Nebennieren Pankreas Endokrine und exokrine Funktionen Exokrines Gewebe produziert Verdauungsenzyme die in den Dünndarm abgegeben werden Endokrine Zellen (1-2%) auch Langerhansschen Inseln genannt, sezernieren Hormone direkt ins Blut

4 Die Langerhansschen Inseln Vier Zelltypen: Alpha-Zellen: Glukagon Beta-Zellen: Insulin Delta-Zellen: Somastostatin Pankreatische Polypetide-Zelle: Pankreatisches Polypetide

5 Die Langerhansschen Inseln

6 Insulin und Glukagon: antagonistische Hormonpaare wichtig für die Regulation der Gukosehomöostase Somatostatin inhibiert Insulin und Glukagon Sekretion

7 Insulin und Zielorgane

8 Humanes Insulinmolekül kleines Protein von 51 Aminosäuren zusammengesetzt aus zwei Aminosäurenketten (verbunden durch Disulfidbrücken)

9 Humanes Insulinmolekül synthetisiert als Preprohormon, gespalten zum Prohormon im ER und aktivem Insulin im Golgi Apparat, sekretiert in Vesikel Prohormon hat keine Insulinwirkung Einziges verfügbares zuckersenkendes Hormon 6 Minuten Halbwertszeit (ausser wenn gebunden zum Rezeptor)

10 Sekretion von Insulin durch Beta-Zellen (Sekretorische Vesikel)

11 Glukagon kleines Protein von 29 Aminosäuren wird von Alpha-Zellen sezerniert Gegenspieler von Insulin

12 Mechanismus der Glukose-stimulierten Insulinsekretion in Beta-Zellen

13 Insulin beeinflusst: Kohlenhydratmetabolismus Fettmetabolismus Proteinmetabolismus

14 Insulin und Kohlenhydratmetabolismus Insulin fördert die Aufnahme von Glukose in Muskelzellen (Glykogenspeicher) Insulin inhibiert die Glukoneogenese Insulin fördert die Aufnahme von Glukose in die Leber (Glykogenspeicher) Insulin fördert die Umwandlung von Glukose in Fett

15 Insulin-stimulierte Glukoseaufnahme von Muskelzellen

16 Aktivierung des Insulinrezeptors durch Insulin

17 Insulin-induzierte Relokalisierung von Glukosetransporter an die Plasmamembran Translokation von GLUT4

18 Glukoseaufnahme im Hirn ist insulin-unabhängig Hirnzellen sind durchlässig für Glukose Hirnzellen verwenden fast ausschliesslich Glukose zur Energiegewinnung wenn Glukosekonzentrations zu niedrig: hypoglykämischer Schock (Nervosität, Ohnmacht, Koma)

19 Insulin und Fettmetabolismus Insulin fördert die Fettsäuresynthese aus überschüssiger Glukose in der Leber; danach Transport von Fettsäure mittels Lipoproteine ins Fettgewebe Verschiedene Faktoren beeinflussen die Fettsäuresynthese: Insulin fördert Glukosetransport in Leberzellen; wenn 5-6% erreicht hemmt Glukose die Glykogensynthese; zusätzliche Glukose wird in Fettsäure umgewandelt (über actely-coa) Insulin aktiviert die Lipoproteinlipase; spaltet das Triglycerid in Fettsäuren; Absorption durch Fettzellen und Umwandlung in Triglycerid Fördert Glukoseaufnahme in Fettzellen (Produktion von alpha- Glycerolphosphate + Fettsäure=Depotfett) Inhibiert Lipase und damit Abbau von gespeicherten Fett (Triglycerid)

20 Fettmoleküle

21 Insulinmangel und Fettmetabolismus Insulinmangel fördert Fettabbau durch fehlende Inhibition der hormonsensitiven Lipase in Fettzellen (Hydrolyse des gespeicherten Triglycerids) grosse Mengen an Glycerin und freien Fettsäuren im Blut Fettsäuren werden zur Energieproduktion verwendet Fettsäuren im Blut verursachen, dass die Fettsäure in der Leber zu Cholesterin und Phospholipiden umgewandelt wird (Artherosclerosis) Erhöhte Fettsäurekonzentration in Leber führt über beta-oxidation zu Acetyl- CoA dass als Acetacetat in das Blut abgegeben wird Insulinmangel verhindert dass Acetacetat von Geweben genutzt werden kann Teil des Acetacetats wird in Hydroxybutryrat und Aceton umgewandelt Acetacetat, Hydroxybutryrat und Aceton: Bildung von Ketonkörper (Koma)

22 Entfernung der Bauchspeicheldrüse und Metabolismus

23 Insulin und Proteinmetabolismus Fördert Proteinproduktion - stimuliert den Transport von Aminosäuren in Zellen - erhöht mrna Translation und Transkription - inhibiert Proteindegradation - Insulinmangel: Erhöhung der Proteindegradation und Konzentration von Aminosäuren in Plasma erhöht; Aminosäuren werden für Eneregieerzeugung verwendet; erhöhte Harnstoffproduktion Fördert Wachstum in Synergie mit Wachstumshormon

24 Insulin und Proteinmetabolismus

25 Glukagon und Kohlenhydratmetabolismus Abbau von Glykogenspeicher in der Leber Erhöhung der Glukoneogenese in der Leber

26 Glukagon stimuliert PKA Signalweg und die Aktivierung von Phosphoenolpyruvat- Carboxykinase (PEPCK)

27 Blutzuckerregulation: Insulin-Glukagon Regulation

28 Diabetes (Zuckerkrankheit) bekannteste und am besten erforschte endokrine Störung Mangel an Insulin oder fehlende Reaktion von Zielgeweben auf Insulin Folge: hoher Blutzuckerspiegel, Nieren scheiden Glukose aus, vorhandensein von Zucker im Urin Diabetes - übermässige Harnbildung, mellitus - Honigsüss

29 Diabetes Typ 1 (insulinabhängiger Diabetes) Autoimmunkrankheit, Immunsystem greift die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse an; Virusinfektionen; Therapie erfolgt durch Insulinabgabe Typ 2 (nicht-insulinabhängiger Diabetes) Mangel an Insulin oder (häufiger) verringerte Fähigkeit der Zielzellen auf Insulin zu reagieren (Insulinresistenz)

30 Anzahl von Personen mit Diabetes: 2000 und 2030 (projeziert)

31 Pathophysiologie von Type 2 Diabetes

32 Insulinsekretion

33 Glucokinase und MODY2 Mutationen activating mutant wild type inactivation mutant 230 mutations found: can cause either hypoglycemia (activating Gck mutants) and hyperglycamia (inactivating GK mutants e.g. Mody2 (heterozygous), Permanent neonatal diabetes mellitus homozygous) One gene two promoters: Liver: downstream promoter (hepatic promoter) Other Organs: upstream promoter (neuro-endocrine promoter)

34 Glucokinase Aktivität Low affinity for Glucose (S 0.5 = 7.5, active range: 4-10mM); Hexokinase (S 0.5 = 0.01mM)) cooperativity with glucose, lack of product inhibition, inhibitors of Gck only known in liver metabolism (GKRP) Pancreas: glucose utilization sensed by glucose Liver: glucose uptake, glycogen synthesis sensed by insulin and glucose Absense of glucose: Gck transcription decreases Presense of insulin Gck transcription and activity increases Presence of glucagon: Glucokinase transcription/ activity decreases

35 Diabetische Spätschäden (diabetisches Spätsyndrom) Makroangiopathie (Erkrankungen der grossen arteriellen Blutgefässe). Folge: Herzinfarkt Mikroangiopathie (Erkrankungen der kleinen arteriellen Blutgefässe). Folge: Retinopathie, Nephropathie Polyneuropathie (Schädigung peripherer Nerven) Diabetischer Fuss (arterielle Verschlusskrankheit, Minderdurchblutung) Diabetische Fettleber (durch Insulinmangel Verfettung der Leber)

36 Einfluss von Veränderung des Lebensstils auf die Entwicklung von Diabetes

37 Obesity in 2002 and 2010 Table 1 Adult obesity in 2002 and estimated level in 2010, expressed as percent of people 15 years of age with a BMI Country Males Females Males Females Bangladesh Brazil China India Indonesia Japan Malaysia Mexico Nigeria Pakistan United States World High incomea Upper middle income Lower middle income Low income

38 Energiehaushalt

39 Das metabolische Syndrom (Syndrom X)

40 Faktoren die von Fettzellen produziert werden

41 Leptin kontrolliert Appetit

42 Therapieansatz - Glukoseproduktion in der Leber Inhibitor

43 Therapieansatz - Erhöhung der Insulinsensitivität

44 GLP1 Sekretion und Metabolismus

45 GLP1 Sekretion und Therapieansatz

46 Aktuelle Therapien - Typ II Diabetes

47 Medikamente zur Behandlung von Diabetes

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