Das endokrine System des Menschen
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- Maike Heinrich
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1 Das endokrine System des Menschen Der Mensch hat neun endokrine Drüsen Zielorgane so genannter glandotroper Hormone sind andere endokrine Drüsen (chemische Koordination der Körperfunktionen) Organe wie Dünndarm und Nieren verfügen über Zellen die Hormone sezernieren Schilddrüse Hypothalamus Zirbeldrüse Hypophyse Nebenschilddrüsen Thymus Nebennieren Pankreas Ovar (Frau) Hoden (Mann)
2 Glukosehomöostase 1. Die Bauchspeicheldrüse 2. Hormone Insulin und Glukagon 3. Wirkungsweise und Zielorgane von Insulin und Glukagon 4. Diabetes
3 Die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) Hypothalamus Zirbeldrüse Hypophyse Schilddrüse Nebenschilddrüsen Thymus Nebennieren Pankreas Endokrine und exokrine Funktionen Exokrines Gewebe produziert Verdauungsenzyme die in den Dünndarm abgegeben werden Endokrine Zellen (1-2%) auch Langerhansschen Inseln genannt, sezernieren Hormone direkt ins Blut
4 Die Langerhansschen Inseln Vier Zelltypen: Alpha-Zellen: Glukagon Beta-Zellen: Insulin Delta-Zellen: Somastostatin Pankreatische Polypetide-Zelle: Pankreatisches Polypetide
5 Die Langerhansschen Inseln
6 Insulin und Glukagon: antagonistische Hormonpaare wichtig für die Regulation der Gukosehomöostase Somatostatin inhibiert Insulin und Glukagon Sekretion
7 Insulin und Zielorgane
8 Humanes Insulinmolekül kleines Protein von 51 Aminosäuren zusammengesetzt aus zwei Aminosäurenketten (verbunden durch Disulfidbrücken)
9 Humanes Insulinmolekül synthetisiert als Preprohormon, gespalten zum Prohormon im ER und aktivem Insulin im Golgi Apparat, sekretiert in Vesikel Prohormon hat keine Insulinwirkung Einziges verfügbares zuckersenkendes Hormon 6 Minuten Halbwertszeit (ausser wenn gebunden zum Rezeptor)
10 Sekretion von Insulin durch Beta-Zellen (Sekretorische Vesikel)
11 Glukagon kleines Protein von 29 Aminosäuren wird von Alpha-Zellen sezerniert Gegenspieler von Insulin
12 Mechanismus der Glukose-stimulierten Insulinsekretion in Beta-Zellen
13 Insulin beeinflusst: Kohlenhydratmetabolismus Fettmetabolismus Proteinmetabolismus
14 Insulin und Kohlenhydratmetabolismus Insulin fördert die Aufnahme von Glukose in Muskelzellen (Glykogenspeicher) Insulin inhibiert die Glukoneogenese Insulin fördert die Aufnahme von Glukose in die Leber (Glykogenspeicher) Insulin fördert die Umwandlung von Glukose in Fett
15 Insulin-stimulierte Glukoseaufnahme von Muskelzellen
16 Aktivierung des Insulinrezeptors durch Insulin
17 Insulin-induzierte Relokalisierung von Glukosetransporter an die Plasmamembran Translokation von GLUT4
18 Glukoseaufnahme im Hirn ist insulin-unabhängig Hirnzellen sind durchlässig für Glukose Hirnzellen verwenden fast ausschliesslich Glukose zur Energiegewinnung wenn Glukosekonzentrations zu niedrig: hypoglykämischer Schock (Nervosität, Ohnmacht, Koma)
19 Insulin und Fettmetabolismus Insulin fördert die Fettsäuresynthese aus überschüssiger Glukose in der Leber; danach Transport von Fettsäure mittels Lipoproteine ins Fettgewebe Verschiedene Faktoren beeinflussen die Fettsäuresynthese: Insulin fördert Glukosetransport in Leberzellen; wenn 5-6% erreicht hemmt Glukose die Glykogensynthese; zusätzliche Glukose wird in Fettsäure umgewandelt (über actely-coa) Insulin aktiviert die Lipoproteinlipase; spaltet das Triglycerid in Fettsäuren; Absorption durch Fettzellen und Umwandlung in Triglycerid Fördert Glukoseaufnahme in Fettzellen (Produktion von alpha- Glycerolphosphate + Fettsäure=Depotfett) Inhibiert Lipase und damit Abbau von gespeicherten Fett (Triglycerid)
20 Fettmoleküle
21 Insulinmangel und Fettmetabolismus Insulinmangel fördert Fettabbau durch fehlende Inhibition der hormonsensitiven Lipase in Fettzellen (Hydrolyse des gespeicherten Triglycerids) grosse Mengen an Glycerin und freien Fettsäuren im Blut Fettsäuren werden zur Energieproduktion verwendet Fettsäuren im Blut verursachen, dass die Fettsäure in der Leber zu Cholesterin und Phospholipiden umgewandelt wird (Artherosclerosis) Erhöhte Fettsäurekonzentration in Leber führt über beta-oxidation zu Acetyl- CoA dass als Acetacetat in das Blut abgegeben wird Insulinmangel verhindert dass Acetacetat von Geweben genutzt werden kann Teil des Acetacetats wird in Hydroxybutryrat und Aceton umgewandelt Acetacetat, Hydroxybutryrat und Aceton: Bildung von Ketonkörper (Koma)
22 Entfernung der Bauchspeicheldrüse und Metabolismus
23 Insulin und Proteinmetabolismus Fördert Proteinproduktion - stimuliert den Transport von Aminosäuren in Zellen - erhöht mrna Translation und Transkription - inhibiert Proteindegradation - Insulinmangel: Erhöhung der Proteindegradation und Konzentration von Aminosäuren in Plasma erhöht; Aminosäuren werden für Eneregieerzeugung verwendet; erhöhte Harnstoffproduktion Fördert Wachstum in Synergie mit Wachstumshormon
24 Insulin und Proteinmetabolismus
25 Glukagon und Kohlenhydratmetabolismus Abbau von Glykogenspeicher in der Leber Erhöhung der Glukoneogenese in der Leber
26 Glukagon stimuliert PKA Signalweg und die Aktivierung von Phosphoenolpyruvat- Carboxykinase (PEPCK)
27 Blutzuckerregulation: Insulin-Glukagon Regulation
28 Diabetes (Zuckerkrankheit) bekannteste und am besten erforschte endokrine Störung Mangel an Insulin oder fehlende Reaktion von Zielgeweben auf Insulin Folge: hoher Blutzuckerspiegel, Nieren scheiden Glukose aus, vorhandensein von Zucker im Urin Diabetes - übermässige Harnbildung, mellitus - Honigsüss
29 Diabetes Typ 1 (insulinabhängiger Diabetes) Autoimmunkrankheit, Immunsystem greift die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse an; Virusinfektionen; Therapie erfolgt durch Insulinabgabe Typ 2 (nicht-insulinabhängiger Diabetes) Mangel an Insulin oder (häufiger) verringerte Fähigkeit der Zielzellen auf Insulin zu reagieren (Insulinresistenz)
30 Anzahl von Personen mit Diabetes: 2000 und 2030 (projeziert)
31 Pathophysiologie von Type 2 Diabetes
32 Insulinsekretion
33 Glucokinase und MODY2 Mutationen activating mutant wild type inactivation mutant 230 mutations found: can cause either hypoglycemia (activating Gck mutants) and hyperglycamia (inactivating GK mutants e.g. Mody2 (heterozygous), Permanent neonatal diabetes mellitus homozygous) One gene two promoters: Liver: downstream promoter (hepatic promoter) Other Organs: upstream promoter (neuro-endocrine promoter)
34 Glucokinase Aktivität Low affinity for Glucose (S 0.5 = 7.5, active range: 4-10mM); Hexokinase (S 0.5 = 0.01mM)) cooperativity with glucose, lack of product inhibition, inhibitors of Gck only known in liver metabolism (GKRP) Pancreas: glucose utilization sensed by glucose Liver: glucose uptake, glycogen synthesis sensed by insulin and glucose Absense of glucose: Gck transcription decreases Presense of insulin Gck transcription and activity increases Presence of glucagon: Glucokinase transcription/ activity decreases
35 Diabetische Spätschäden (diabetisches Spätsyndrom) Makroangiopathie (Erkrankungen der grossen arteriellen Blutgefässe). Folge: Herzinfarkt Mikroangiopathie (Erkrankungen der kleinen arteriellen Blutgefässe). Folge: Retinopathie, Nephropathie Polyneuropathie (Schädigung peripherer Nerven) Diabetischer Fuss (arterielle Verschlusskrankheit, Minderdurchblutung) Diabetische Fettleber (durch Insulinmangel Verfettung der Leber)
36 Einfluss von Veränderung des Lebensstils auf die Entwicklung von Diabetes
37 Obesity in 2002 and 2010 Table 1 Adult obesity in 2002 and estimated level in 2010, expressed as percent of people 15 years of age with a BMI Country Males Females Males Females Bangladesh Brazil China India Indonesia Japan Malaysia Mexico Nigeria Pakistan United States World High incomea Upper middle income Lower middle income Low income
38 Energiehaushalt
39 Das metabolische Syndrom (Syndrom X)
40 Faktoren die von Fettzellen produziert werden
41 Leptin kontrolliert Appetit
42 Therapieansatz - Glukoseproduktion in der Leber Inhibitor
43 Therapieansatz - Erhöhung der Insulinsensitivität
44 GLP1 Sekretion und Metabolismus
45 GLP1 Sekretion und Therapieansatz
46 Aktuelle Therapien - Typ II Diabetes
47 Medikamente zur Behandlung von Diabetes
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