Endoskopie assoziiert virale Erkrankungen
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- Hilko Jonas Kalb
- vor 8 Jahren
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1 Endoskopie assoziiert virale Erkrankungen OA. Dr. Klaus Vander FA Hygiene u. Mikrobiologie Institut für Krankenhaushygiene und Mikrobiologie Stiftingtalstrasse 14, Graz Tel: mail:
2 Infektiöse Hepatitiden Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C (Hepatitis D) (Hepatitis E)
3 Erreger: Hepatitis A Unbehülltes, Positivstrang RNA- Virus Aus der Gruppe der Picornaviridae Hepatovirus 7 Genotypen; Genotyp 1 dominiert weltweit Epidemiologie: Endemisches Vorkommen in Regionen mit schlechten hygienischen Verhältnissen (ungeklärte Abwässer / mangelnde Trinkwasserhygiene) Fäkal-orale Infektion über Lebensmittel / Trinkwasser oder Kontakt Der Höhepunkt der Virusausscheidung liegt in der späten Inkubationsphase (noch vor Auftreten eines Ikterus) Österreich: 89 neu gemeldete Fälle im Jahr 2009
4 Hepatitis A Infektionsform: Die Infektion verläuft bei Kindern vorwiegend, bei Erwachsenen zu ca. 25 % asymptomatisch Im Erwachsenenalter sind fulminante Verläufe möglich Hepatitis A wird nie chronisch, kann jedoch protrahiert verlaufen (3-4 Monate) Inkubationszeit: 3-5 Wochen Symptome: uncharakteristische Prodromi; Fieber, Erbrechen, Arthralgien, Abgeschlagenheit Ikterus, dunkler Urin, heller Stuhl Transaminasenerhöhung Ausheilung nach ca. 2-4 Wochen lebenslange Immunität
5 Hepatitis A Diagnose: Antikörpernachweis aus dem Serum (ELISA) Antigennachweis aus dem Stuhl PCR aus Serum oder Stuhl Anzeigepflichtig sind nach dem Epidemiegesetz Verdacht auf Erkrankung, Erkrankung und Tod.
6 Hepatitis A Expositionsprophylaxe: Möglichkeit der Kohortenisolierung mit zugeordneter Sanitärzelle. Schutzhandschuhe nicht nur bei Patientenkontakt sondern bei Kontakt mit potentiell kontaminierten Flächen. Händedesinfektion nach Ablegen der Schutzhandschuhe bzw. nach Kontakt mit infektiösen oder potentiell infektiösen Material.(Sterilium Virugrad bzw. Manorapid-Synergy oder Desderman f. 2x1 min Schutzkittel nur bei Maßnahmen am Patienten. Dispositionsprophylaxe: Impfung z.b. Havrix ; 0,6-12; Nach vollständiger Grundimmunisierung Immunität~10 Jahre Infektionsschutz ab 2 Wochen nach der ersten Impfung (z.b. Reiseimpfung)
7 Hepatitis B Erreger: Behülltes, DNA- Virus 8 Genotypen (A-H) HBsAg= überschüssiges Hüllprotein HBcAg= Core- Antigen HBeAg= sezernierte Form des Core- Proteins im Serum Epidemiologie: Die Übertragung erfolgt durch Blut, Blutprodukte, Schleimhautkontakt, perinatal und bei hoher Virämie über Muttermilch HBV fordert weltweit pro Jahr ca. 1 Million Tote infolge Leberzirrhose Österreich: Prävalenz ~ 0,5 % (HBsAg- Träger) 672 neu gemeldete Fälle im Jahr 2009
8 Hepatitis B
9 Hepatitis B Infektionsform: Bei Immunkompetenten oft asymptomatische oder selbstlimitierende Infektionen Akute Hepatitis bei Viruspersistenz (HBsAg) > 6 Monate persistierende Hepatitis Viruslatenz ist auch nach Ausheilung (HBsAg neg., HBsAk pos.) möglich. (Reaktivierung unter Immunsuppression) Inkubationszeit: Je nach Infektionsdosis und Eintrittspforte 1-7 Monate Symptome: Grippeähnliche Beschwerden Arthralgien, gastrointestinale Störungen, Fieber Danach kommt es zur akuten, selten fulminanten Hepatitis (0,1-05%) Chronische Hepatitis mit wechselnder, oft geringer Symptomatik Die chronische Hepatitis kann zur Leberzirrhose und zum hepatozellulären Karzinom führen.
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11 Untersuchungsmöglichkeiten: Hepatitis B Antigen- /Antikörperdiagnostik (Serologie) Molekularbiologie (Realtime-PCR) qualitativ od. quantitativ Serologie: Parameter: HBsAg HBsAk HBcIgM HBcIgG HBeAg HBeAk
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13 Hepatitis B Akute- proliferative Hepatitis B Infektion
14 Hepatitis B Status post Hepatitis- B Virusinfektion Immunität
15 Hepatitis B Immunreaktion wie nach Hepatitis B Impfung
16 Hepatitis B Seltene Ag/ Ak- Konstellationen: Escape Mutante: HBV- Trägerstatus ohne Nachweis von HBsAg Prä- Core- Mutante Hohe Virusreplikation ( Genome/ml) trotz fehlendem Nachweis von HBeAg und teilweise vorhandenen HBeAk (Tritt zumeist unter Therapie auf)
17 Hepatitis B HBsAg- Escape Mutante??? HEPATITIS B:1) HBV Trägerstatus ohne nachweisbares HBsAg (Escape Mutante); 2) sehr niedriger HBsAg- Titer; 3) Restzustand nach abgelaufener HBV Infektion. HBV- PCR qualitativ empfohlen.
18 Hepatitis B HBsAg- Escape Mutante???
19 Hepatitis B HBsAg- Escape Mutante??? Escape- Mutante!
20 Hepatitis B????
21 Hepatitis B???? Patient unter Therapie-, jedoch noch keine Serokonversion
22 Hepatitis B Infektiosität: Bei HBeAg positiven HBV- Träger sind meist > 10 8 infektiöse Einheiten (IU) / ml Serum vorhanden. Die Virusgenomzahl liegt typischerweise bei pro ml Serum Achtung: 1 IU entspricht ca. 5 Genomen bzw. DNA- Molekülen Eine Einschränkung der Berufstätigkeit (z.b. Chirurgen) ist bei HBV- DNA Konzentrationen > 10 3 Genomen / ml Serum zu fordern HBeAg positive Mütter sollten nicht stillen Expositionsprophylaxe: Vorsichtiger Umgang mit Blut, Serum und anderen potentiell infektiösen Material Verwendung von Einmalgeräten, bei Wiederverwendung bevorzugt thermische Aufbereitung (Ao = 3000) bei kritischen Medizinprodukten Identifikation von Infektionsquellen
23 Hepatitis B Dispositionsprophylaxe: Impfung z.b. Engerix ; 0,1,6 Nach vollständiger Grundimmunisierung Immunität~10 Jahre Infektionsschutz ab 2 Wochen nach der zweiten Impfung (z.b. Reiseimpfung) Postexpositionsprophylaxe: PEP bei Neugeborenen HBsAg positiver Mütter Aktiv: z.b. Engerix 10 µg (12h) Passiv: Hepatec 100 IE (innerhalb von 7 Tagen)
24 Hepatitis B Meldepflicht: Anzeigepflichtig sind nach dem Epidemiegesetz Verdacht auf Erkrankung, Erkrankung und Tod. Therapie: Akute Hepatitis B > 90% aller Fälle von akuter Hep. B sind selbstlimitierend Keine Therapie Monitoring v. Transaminasen und Gerinnung wenn INR - Indikation f. antivirale Therapie (fulminantes Leberversagen)
25 Hepatitis B Therapeutika The german Guidelines for the Management of HBV Infection Das Ansprechen der Genotypen A und B auf eine Therapie mit IFN-α ist deutlich besser als der Genotypen C und D Therapieziele Serokonversion (HBsAg HBsAk); nur in 5-10% der Fälle bei chron. Hep. B HBV- DNA < 10 4 Kopien/ml (2x10 3 IU/ml); Ideal < 300 Kopien/ml (60 IU/ml) Serokonversion HBeAg HBeAk
26 Hepatitis C Erreger: Behülltes, RNA- Virus Derzeit 6 Genotypen (Subtypen a,b ) Epidemiologie: Die Übertragung erfolgt hauptsächlich parenteral (Blut, Blutprodukte) aber auch vertikale und sexuelle Übertragung sind möglich. Früher NonA- bzw. NonB- Hepatitis Weltweit ca. 170 Millionen Träger Österreich: Prävalenz ~ 0,7 % 877 neu gemeldete Fälle im Jahr 2009
27 Aus Jahresbericht zum Steirischen Seuchenplan 2006 Hepatitis C
28 Aus Jahresbericht zum Steirischen Seuchenplan 2006 Hepatitis C
29 Hepatitis C
30 Hepatitis C Infektionsform: Die Primärinfektion verläuft zumeist inapparent oder mit milder klinischer Symptomatik Eine Infektion geht jedoch in 50-80% der Fälle in eine persistierende Infektion über Eine chronische HCV- Infektion liegt vor wenn > 6 Monate eine Virusreplikation besteht. Inkubationszeit: 2-26 Wochen Symptome: uncharakteristische Prodromi; Fieber, Erbrechen, Myalgien, Abgeschlagenheit Transaminasenerhöhung Nach Jahren einer chronischen Infektion kann es in (2-35%) zu einer Leberzirrhose kommen. Aus einer bestehenden Leberzirrhose entwickelt sich in 25-30% ein hepatozelluläres Karzinom
31 Untersuchungsmöglichkeiten: Hepatitis C Antigen- /Antikörperdiagnostik (Serologie)
32 Molekularbiologie Realtime PCR Hepatitis C Hohe Sensitivität (qualitative Bestimmung 15 IU/ml) Möglichkeit der Genotypisierung (wichtig für das weitere Therapieregime) Therapiemonitoring (quantitative Bestimmung)
33 Hepatitis C Meldepflicht: Anzeigepflichtig sind nach dem Epidemiegesetz Verdacht auf Erkrankung, Erkrankung und Tod. Therapie: Akute Hepatitis C Patients with acute, icteric hepatitis C can be observed for up to 12 weeks to determine wether spontaneous clearance occurs. If clearance has not occurde treatment should be initiated by 12 weeks. In patient with acute, nonicteric hepatitis C the likelihood of spontaneous clearance is lower, so treatment should start soon after diagnosis. Treatment is with PEG INF- alpha monotherapy. Genotypes 2,3 should be treated for 12 weeks and genotype 1 (4-6) should be treated for 24 weeks. (Canadian consenus guidelines; Management of chronic hepatitis C)
34 Hepatitis C Therapie: PGF INF alpha 2a,b + Ribavirin Genotype 1, (4-6) 48 Wochen; Genotyp 2,3 24 Wochen (Adaptierung s. oben) SVR (andauernde Suppression) bei Genotyp 1 in 42-46% SVR (andauernde Suppression) bei Genotyp 2 in % SVR (andauernde Suppression) bei Genotyp 3 in 77-85% (Canadian consenus guidelines; Management of chronic hepatitis C)
35 Erreger: Hepatitis D Defektes RNA- Virus (Delta- Virus) das für ein Core- Protein kodiert, nicht aber für ein Hüllprotein Ausschließlich Ko- Infektion mit HBV welches das Hüllprotein (HBsAg) liefert Epidemiologie: Die Übertragung erfolgt hauptsächlich parenteral (Blut, Blutprodukte) aber auch vertikale und sexuelle Übertragung sind möglich. Österreich: keine neu gemeldete Fälle im Jahr 2006
36 Hepatitis D Symptome: Bei simultanem Verlauf wie Hepatitis B Bei Superinfektion häufig schwere, teils fulminante Verläufe, 70-90% Chronizität und häufigem Übergang in eine Leberzirrhose Diagnostik: Serologie (Anti-HDV) Molekularbiologie Meldepflicht: Anzeigepflichtig sind nach dem Epidemiegesetz Verdacht auf Erkrankung, Erkrankung und Tod. Therapie: Interferon alpha 2a,2b (nicht standardisiert)
37 Erreger: Unbehülltes RNA- Virus Mehrere Genotypen Epidemiologie: Hepatitis E Die Übertragung erfolgt hauptsächlich fäkal-oral durch kontaminiertes Trinkwasser oder Lebensmittel. Selten durch Kontaktinfektionen. Österreich: 13 neu gemeldete Fälle im Jahr 2006
38 Hepatitis E Infektionsform: Akute selbstlimitierende Infektion der Hepatozyten, keine Persistenz Inkubationszeit: 3-8 Wochen Diagnostik: Serologie (Anti- HEV- IgG, Anti- HEV- IgM) Meldepflicht: Anzeigepflichtig sind nach dem Epidemiegesetz Verdacht auf Erkrankung, Erkrankung und Tod.
39 HIV Erreger: Umhülltes, einsträngiges RNA- Virus Zwei Typen HIV1 (Subgruppe: M, O, N), HIV2 (Subgruppe A-G) Hauptrezeptor CD4 Oberflächenmoleküle Nach Infektion kommt es zur reversen Transkription der viralen RNA in eine doppelsträngige provirale DNA HI- Viren weisen innerhalb der Subtypen eine sehr hohe genetische Variabilität auf,- in jedem neu infizierten Individuum entwickelt sich eine HIV- Quasi- Spezies
40 HIV
41 HIV Epidemiologie: HIV 1 weltweit verbreitet HIV 2 v.a. in Westafrika und Indien Die Übertragung erfolgt parenteral über Blut (Transfusion, i.v. Drogenabusus, Verletzungen), durch Sexualverkehr, perinatal und beim Stillen.
42 Inkubationszeit: HIV Bis zum Auftreten einer Primärsymtomatik 2-8 Wochen, bis zum Auftreten von AIDS Monate bis Jahre Infektionsformen: A) Asymptomatische, akute HIV- Infektion EBV- oder Grippe- artige Symptomatik Generalisierte Lymphknotenschwellung B) Symptomatisch aber noch kein AIDS Orale, Vaginale Candidose Oral haarige Leukoplakie Fieber oder Diarrhoe länger als 1 Monat Periphere Neuropathie Listeriose Herpes zoster
43 HIV C) Aids (Auftreten von opportunistischen Infektionen) Pneumocystis jirovecii Toxoplasmaencephalitis Ösophageale Candidainfektion CMV- Retinitis Generalisierte CMV- Infektion Rezidivierende bakterielle Pneumonien Tuberkulose Infektion mit atypischen Mycobacterien Kaposi- Sarkom, Non- Hodgkin Lymphome, progressiv multifokale Encephalopathie
44 HIV Diagnostik Indirekter Nachweis: HIV 1, 2 Antikörper- ELISA HIV1,2 / p24 Ag- ELISA (frühestens 10 Tage post Exp. positiv) Immunoblot Direkter Erregernachweis RT- PCR (frühestens 3-7 Tage post Exp. positiv) p24- Ag- ELISA
45 Maßnahmen nach Exposition kurze Inspektion der Verletzung: wie tief? Blutgefäße eröffnet? unverzügliche Reinigung der Wunde unter fließendem Wasser und mit Seife, anschließend Desinfektion mit einem Virus inaktivierenden Desinfektionsmittel (z.b. Betaseptic ) bzw. gründliches Spülen der kontaminierten Haut-/Schleimhautareale mit Wasser oder 20-30%iger alkoholischer Lösung (Mundschleimhaut), Inspektion des Instruments, welches die Verletzung verursacht hat: sichtbare äußere Kontamination mit Blut?; HID (human infektiöse Dosis): Viruspartikel; Übertragungsrisiko nach perkutaner Exposition mit blutkontaminiertem Instrument: 0,32% Entscheidung: Liegt tatsächlich eine HIV-Exposition vor? Medikamentöse Postexpositionsprophylaxe? Besteht auch das Risiko einer Hepatitis-B-Virus-Exposition? (bei ungeimpften Exponierten Einleiten einer aktiven und passiven Hepatitis-B-Immunisierung); bei Entscheidung für medikamentöse Postexpositionsprophylaxe schnellstmögliche Einnahme der ersten Dosen ( 2h, max. 72h) Überprüfung des Infektionsstatus (HIV, HBV, HCV) sofort, sowie 6 Wochen und 3 Monate nach Prophylaxeende bzw. Unfallereignis; Dokumentation des Vorgehens. Die Empfehlung bzw. das Angebot einer Chemoprophylaxe sollte immer von ausführlicher Beratung und Aufklärung des betroffenen Mitarbeiters begleitet sein, die Chemoprophylaxe sollte durch einen erfahrenen Arzt überwacht werden. Nicht durchgeführt werden sollte eine Chemoprophylaxe, wenn ein Infektionsrisiko nicht gegeben ist (z.b. kein Anhaltspunkt für Exposition gegenüber HIV enthaltender Körperflüssigkeit, Kontamination unverletzter Haut).
46 Standardhygiene Maßnahmen der Standardhygiene sollten vom gesamten Personal und bei allen Patienten konsequent durchgeführt werden Händehygiene, Schutzhandschuhe, Schutzbrille!!! Gebrauch von persönlicher Schutzausrüstung bei Umgang mit Blut, Körperflüssigkeiten, Sekreten und Exkreten Vermeidung von Verletzungen durch Kanülen und anderen spitzen/scharfen Gegenständen Reinigung der Patientenumgebung-, Reinigung und Desinfektion patientennaher Flächen und nach Kontamination mit Blut, Körperflüssigkeiten, Sekreten und Exkreten mit einem als begrenzt viruzid gelisteten Flächendesinfektionsmittel Verwendung von Einmalprodukten (z.b. Endoskopie)
47 Danke für Ihre Aufmerksamkeit
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