Metallbelastung und oxidativer Stress
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- Anke Maurer
- vor 7 Jahren
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Transkript
1 Metallbelastung und oxidativer Stress Dr. rer. nat. Katrin Huesker, IMD Berlin
2 Oxidativer Stress schwächt die Blut-Hirn-Schranke! Barrierefunktion Glukose Zigarettenrauch- Extrakt Prasad et al., 2015
3 Zigarettenrauch (Schwermetalle u.a.) oxidative Schädigung Entzündung Schädigung der Blut-Hirn-Schranke Risiko Schlaganfall, Neurodegeneration Prasad et al., 2015
4 Themen des Vortrages 1. Oxidativer Stress verursacht Entzündung 2. Triggerfaktor Metallbelastung 3. Biologische Voraussetzungen für eine gute antioxidative Kapazität
5 Oxidativer Stress verursacht Entzündung Almeida 2015
6 -> Chronisch entzündliche Erkrankungen!
7 Beispiele zweier Pathomechanismen 1. Atherosklerose 2. Diabetes Typ 2
8 Unter oxidativem Stress entstehen oxidierte LDL-Partikel Oxidativer Stress natives LDL oxidiertes LDL, z.b. MDA-LDL (malondialdehydmodifiziertes LDL) Parthasarathy et al., J Lipid Research 1999
9 quantifiziert oxidativen Stress MDA-LDL Risikoparameter für Atherosklerose Amaki et al., Heart 2004
10 Risikoparameter für Atherosklerose Amaki et al., Heart 2004
11 MDA-LDL bildet atherosklerotische Plaques MDA-LDL -IgG-Komplexe Plaque IL-1,.. Schaumzelle Makrophage Lopes-Virella und Virella, Clin Immunology 2010
12 Erhöhtes MDA-LDL bei Herz-Kreislauf-Patienten Tanaga et al., Arterioscer Thromb Vasc Biol 2002
13 Oxidativer Stress in der Pathogenese von Diabetes Typ 2 Ursächliche Rolle von Advanced Glycation End Products ( AGE )!
14 Zuckerzufuhr führt zur Bildung von AGEs
15 Nowotny et al., Biomolecules 2015
16 Nowotny et al., Biomolecules 2015
17 Oxidativer Stress steigert Bildung von AGEs! + +
18 AGEs können auch fix und fertig über die Nahrung kommen
19 Hohe AGE-Serumspiegel sind Risikofaktor für Diabetes Mulrennan et al., Sci Reports 2015
20 AGE im Laborprofil oxidativer Stress
21 AGE im Laborprofil oxidativer Stress
22 8-OHdG zeigt oxidative DNA-Schädigung an Risiko Entstehung von Tumorzellen Nowotny et al., Biomolecules 2015
23 8-OHdG AGE
24 8-OHdG AGE
25 Nachweis systemischer Metallbelastung: Urin: Nur aktuell bestehende Belastung (Zahnersatz!) EDTA-/Heparin-Blut = Gewebe, auch intrazelluläre Belastungen der vergangenen 3 Monate (Erythrozyten)
26 Achtung! Metalle akkumulieren im Gewebe Auch chronisch wiederkehrende Belastungen können zum Untersuchungszeitpunkt nicht vorliegen (z.b. häufiger Fischverzehr) Der Urin nach Ausleitung zeigt die kumulative Belastung
27
28
29 Oxidativer Stress durch Metallbelastung Beispiel: Cadmium und Arsen Redox Biology 2014
30 Cadmium und Arsen korrelieren mit DNA-Schädigungsmarker 8OHdG Pizzino et al., Redox Biology 2014
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32 Cadmium wirkt toxisch durch Hemmung der DNA-Reparatur Bertin und Averbeck, Bioch 2006
33 Cadmium verdrängt Zink aus DNA-Reparaturenzymen Reparaturenzym Zn Zn Zn DNA-Reparatur beschädigte DNA * Zn Zn Zn Cd Cd Cd Cd Enzym inaktiv Mutation! * Hartmann et al., Carcinogenesis 1998
34
35 und oxidativen Stress! Bertin und Averbeck, Bioch 2006
36 und oxidativen Stress! Bertin und Averbeck, Bioch 2006
37 und oxidativen Stress! Bertin und Averbeck, Bioch 2006
38 Metallbelastung steigert oxidativen Stress und senkt die antioxidative Kapazität
39 Arsenbelastung senkt Glutathion Arsen Glutathion freie Radikale Jomova et al., Toxicology 2011
40 Beispiel Aluminium
41 Verdrängung von Eisen durch Aluminium erzeugt Sauerstoffradikale Aluminium -> freies Eisen Fe 2+ + H 2 O 2 OH + OH - Sauerstoffradikale
42 Aufgrund ihres hohen Eisengehalts fördert Aluminium oxidativen Stress besonders in den Mitochondrien Han et al., Cell Biol Toxicol 2013
43 Aluminium stört die mitochondrialen Atmungskette Han et al., Cell Biol Toxicol 2013
44 Aluminiumbelastung ist eine mögliche Ursache für verminderte ATP-Produktion
45
46 Mögliche Zusammenhänge Aluminium Neurodegeneration direkte oxidative Schädigung von Nervenzellen durch Aluminium ausgelöster ATP-Mangel verändert Zytoskelett von Astrozyten -> Absterben von Nervenzellen
47 Aluminiumbelastung fördert Anämie Aluminium verdrängt Eisen auch aus der Bindung an Transferrin -> transienter Anstieg von Eisen im Serum -> Hemmung der intestinalen Eisenaufnahme -> Eisenmangel!! Klein, Curr Opin Pharmacol 2005
48 Typischer Aluminiumgehalt von Nahrungsmitteln Soni et al., Regul Toxicol Pharmacol 2001
49 Weitere Expositionsquellen für Aluminium: Soni et al., Regul Toxicol Pharmacol 2001
50
51 durchschnittl Aluminiumgehalt der Nahrung / Tag = 8 mg bei intakter Darmbarriere Resorption von 0,1% (8 µg) Resorbiertes Aluminium wird über die Niere ausgeschieden und reichert sich im Gewebe an (z.b. Knochen, Leber, ZNS) Krewski et al., J Toxicol Environ Health 2007
52 durchschnittl Aluminiumgehalt der Nahrung / Tag = 8 mg bei intakter Darmbarriere Resorption von 0,1% (8 µg) Resorbiertes Aluminium wird über die Niere ausgeschieden und reichert sich im Gewebe an (z.b. Knochen, Leber, ZNS) Krewski et al., J Toxicol Environ Health 2007
53
54 Oxidativer Stress = unzureichende antioxidative Kapazität
55 Antioxidative Kapazität wirkt freien Radikalen entgegen Glutathion Coenzym Q10 Mangan, Selen, Kupfer, Molybdän (Kofaktoren von Radikalfängern) freie Radikale Valko et al., Int J Biochemistry & Cell Biology 2007
56 Mineralstoffmangel fördert oxidativen Stress Kupfer Mangan Selen Superoxid-Dismutase (zytopl.) Superoxid-Dismutase (mitoch.) Glutathion-Peroxidase (zytopl.) Molybdän Harnsäurebildung Gröber, Mikronährstoffe 2011
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58 Kudva et al., Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2015
59 Quantifizierung der Antioxidativen Kapazität
60 Zusammenfassung 1. Oxidativer Stress verursacht Entzündung 2. Triggerfaktor Metallbelastung 3. Biologische Voraussetzungen für eine gute antioxidative Kapazität
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