Komponenten und Aufbau des Immunsystems. 1) Zelltypen 2) angeborene und erworbene Immunität 3) humorale und zelluläre Immunfunktion

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1 Komponenten und Aufbau des Immunsystems 1) Zelltypen 2) angeborene und erworbene Immunität 3) humorale und zelluläre Immunfunktion 50

2 humorale Funktionen Zelluläre Funktionen anti-microbials Phagozyten MBL Innate immune system Komplement innate like Lymphozyten Interferone Antikörper adaptive immune system Effektor Lymphozyten 51

3 Anti-mikrobielle Subtanzen z.b. Defensine, Lysozym 52

4 Überblick: Komplementkaskade 53

5 Klassischer Weg: Initiiert durch C1 54

6 Klassischer Weg: Generierung von C3-Konvertase (=C4bC2b) Protease-Kaskade: Signal-Amplifikation (vgl. Blutgerinnung) Regulation: Aktiv nur an Oberflächen körpereigene Zellen tragen Regulatoren 55

7 Spaltung des C5 Leitet die späte Kaskade ein. In C5-Spaltung konvergieren die 3 Wege der Komplementkaskade. 56

8 Spaltung des C5 Leitet die späte Kaskade ein. In C5-Spaltung konvergieren die 3 Wege der Komplementkaskade. Anaphylatoxine: Chemotaxis Aktivierung des membrane attack complex 57

9 Der fertige membrane-attack -Komplex erzeugt ein Loch in der Zellmembran 58

10 Überblick: Komplementkaskade, die wichtigsten Komponenten und Aktivitäten 60

11 61

12 humorale Funktionen Zelluläre Funktionen anti-microbials Phagozyten MBL Innate immune system Komplement innate like Lymphozyten Interferone Antikörper adaptive immune system Effektor Lymphozyten 62

13 humorale Funktionen Zelluläre Funktionen anti-microbials Phagozyten MBL Innate immune system Komplement innate like Lymphozyten Interferone Antikörper adaptive immune system Effektor Lymphozyten 63

14 Komponenten und Aufbau des Immunsystems Initiation von Immunantworten lymphatische Organe Erkennungsmechanismen Lymphozytenentwicklung Entstehung und Verlauf adaptiver Immunantworten 64

15 65

16 Makrophagen werden durch Pathogenkontakt aktiviert, nehmen diese auf und leiten eine Entzündungsreaktion ein 67

17 Makrophagen werden durch Pathogenkontakt aktiviert, nehmen diese auf und leiten eine Entzündungsreaktion ein PRR 68

18 Lösliche Mediatoren I: Antibakterielle Substanzen angeboren ph-absenkung H 2 O 2, O 2, OH,OCl - NO anti-mikrobielle Peptide Lysozym, saure Hydrolasen Kompetitoren (Fe, Vit B 12 ) erworben aus: Martin, F et al. (2001), Curr. Opin. Immunol.,13:

19 Respiratory burst = explosionsartige Zunahme des oxidativen Stoffwechsels in Makrophagen und Neutrophilen Septische Granulomatose: Wegen einer defekten NADPH-Oxidase können keine Sauerstoffradikale und radikalverbindungen gebildet werden => von Phagozyten aufgenommene Bakterien und Pilze werden nicht abgetötet, uu im ganzen Organismus disseminiert (Sepsis); besonders schwere Infektionsverläufe. 70

20 Lösliche Mediatoren II: Zytokine/Chemokine angeboren IL-1 IL-6 IL-8 (CXCL8) IL-12 TNFα Rekrutierung von Neutrophilen/Lymphozyten Akute-Phase-Proteine Entzündungsreaktion adaptive Immunantwort erworben aus: Martin, F et al. (2001), Curr. Opin. Immunol.,13:

21 angeboren Rekrutierung von Neutrophilen/Lymphozyten Akute-Phase-Proteine Entzündungsreaktion adaptive Immunantwort erworben aus: Martin, F et al. (2001), Curr. Opin. Immunol.,13:

22 Die Zytokine TNFα, IL-1 und IL-6 haben vielfältige Wirkung und helfen so, die Immunantworten auf Infektionen zu koordinieren 73

23 CRP 74

24 Phagozyten adhärieren an Gefäßendothel mittels Integrinen LAD (Leukozyten-Adhäsions-Defizienz): Klassische Form betrifft Integrin β2-expression; nicht auf Zelloberfläche, weswegen LFA-1 und CR3 nicht exprimiert sind => mangelhafte Leukozytenadhäsion => Sehr suszeptibel für bakterielle Infektionen und Defekte in der Wundheilung. 76

25 Neutrophile verlassen den Blutkreislauf und wandern zu Infektionsherden 77

26 angeboren vs. adaptiv 78

27 Eine Infektion und die darauf ausgelöste Immunantwort kann in mehrere Stadien eingeteilt werden 79

28 Die wesentlichen Funktionen der Entzündung sind Rekrutierung zusätzlicher Effektorzellen (und damit der von ihnen synthetisierten löslichen Mediatoren) sowie weiterer löslicher Effektormoleküle wie Antikörper und Komplementproteine, mit dem Ziel, Pathogene möglichst vor Ort schon zu vernichten. Aufbau einer physikalischen Barriere (mikrovaskuläre Koagulation) mit dem Ziel, Pathogenverbreitung einzudämmen. Einleitung der Wundheilung mit dem Ziel, zusätzliche pathogene Belastung zu verhindern. => Die Gefahren einer Infektion unterbinden oder wenigstens eindämmen und gleichzeitig eine adaptive Immunantwort initiieren. 80

29 Dendritische Zellen starten eine adaptive Immunantwort unreife dendritische Zellen halten sich in peripheren Geweben auf Makropinsom dendritische Zellen wandern über afferente Lymphgefäße zu regionalen Lymphknoten reife dendritische Zelle im inneren Cortexbereich Antigen-spezifischer Lymphozyt Lymphatischer Follikel Reife dendritische Zelle innerer Cortexbereich regionaler Lymphknoten naiver Lymphozyt Mark 81

30 82

31 humorale Funktionen Zelluläre Funktionen angeborenes Immunsystem Dendritische Zellen adaptives Immunsystem 83

32 84

33 Der Verlauf einer typischen Antikörperantwort Primärantwort Sekundärantwort Antikörper (μg ml- 1 Serum) Lag- Phase Reaktion auf Antigen A Reaktion auf Antigen B Antigen A Anti gene A +B Tage 85

34 Der Verlauf einer typischen Antikörperantwort Primärantwort Sekundärantwort Antikörper (μg ml- 1 Serum) Lag- Phase Immunologisches Gedächtnis Reaktion auf Antigen A Reaktion auf Antigen B Antigen A Anti gene A +B Tage 86

35 Komponenten und Aufbau des Immunsystems Initiation von Immunantworten lymphatische Organe Erkennungsmechanismen Lymphozytenentwicklung Entstehung und Verlauf adaptiver Immunantworten 88

36 Die Verteilung der lymphatischen Gewebe im Körper Rachenmandel (Polyopen) Gaumenmandeln rechte subklavikuläre Vene Lymphknoten Linke klavikuläre Vene Thymus Herz Ductus thoracicus Niere Blinddarm Milz Peyersche Platten im Dünndarm Dickdarm Lymphgefäße Knochenmark 89

37 angeboren vs. adaptiv 90

38 Lymphknoten 91 Lymphgefäße

39 Ca αβt-zellen im Menschen viel! Nur ca spezifisch für ein best. Epitop, z.b. Influenza Virus HA wenig Influenza-infizierte Person mehrere Million Viruspartikel praktisch nichts! 92

40 Lymphozyt - Durchmesser: ~ 10 µm = 10x10-6 m Lymphozyt - Volumen: 5x10-13 m 3 Körpervolumen (100 kg): 0.1 m 3 Aufenthaltswahrscheinlichkeit eines Lymphozyten: 1:500 Mrd. bei 6000 identischen Lymphozyten: 1:314 Mio. 93

41 Lymphknoten 95 Lymphgefäße

42 4 Hauptphasen der Lymphozytenadhäsion Rollen Aktivierung Adhäsion Diapedese 96

43 Retention von T-Zellen im Lymphknoten im Zuge Figure der Aktivierung 10-8 T-Zellen in efferenter Lymphe Zeit nach Infektion (Tage) 97

44 angeboren vs. adaptiv 98

angeboren erworben Komponenten und Aufbau des Immunsystems 1) Zelltypen 2) angeborene und erworbene Immunität 3) humorale und zelluläre Immunfunktion

angeboren erworben Komponenten und Aufbau des Immunsystems 1) Zelltypen 2) angeborene und erworbene Immunität 3) humorale und zelluläre Immunfunktion angeboren erworben lebensnotwendig ready to go Zellen besitzen Effektorfunktion (Phagozyten) Erkennung über PAMPs gut es zu haben braucht etwas mehr Zeit Keine basale Effektor- Funktion (Lymphozyten) hoch

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