Entstehung und Verhinderung der Arteriosklerose

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Gesche Vogt
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1 Entstehung und Verhinderung der Arteriosklerose Gemeinschaftspraxis für Kardiologie Dr. med. Walter Willgeroth Dr. med. Thomas Wetzel Fachärzte für Innere Medizin -Kardiologie- Märkische Str Dortmund Telefon: 0231 / Telefax: 0231 / willgeroth-wetzel@dokom.net

2 Was ist Arteriosklerose?

3 Progrediente entzündliche Veränderung der gesamten Arterienwand mit zunehmender Einengung des Arterienlumens und Verkalkung der Intima-Media- Schichten

5 Koronare Herzkrankheit Hauptsächliche Manifestation der Arteriosklerose hinsichtlich Inzidenz und Gesundheitskosten Dr. Walter Willgeroth

6 Definition der KHK Koronararteriensklerose, die im weiteren Verlauf zur Koronariusuffizienz und zum Verschluß der Koronararterie führt, mit dem jeweils entsprechenden klinischen Manifestationen Dr. Walter Willgeroth

7 Ätiologie der koronaren Herzkrankheit Kein Unterschied zur Arteriosklerose in anderen Arterienabschnitten Dr. Walter Willgeroth

8 DEFINITION HERZINFARKT: Durchblutungsbedingte Herzmuskelnekrose auf dem Boden einer koronaren Herzkrankheit (KHK) mit hochgradiger Koronarstenose und terminal Thrombus-induziertem Verschluss der Koronararterie. Dr. Walter Willgeroth

9 Dr. Walter Willgeroth Ria

10 Das kardiovaskuläre re Kontinuum Plaqueruptur + Thrombose Ischämie Infarkt Verminderung der Kontraktilität Koronare Herzkrankheit Dilatation und Remodelling Atherosklerose Herzinsuffizienz Hochdruck Lipide Hyperinsulinämie Diabetes Rauchen Risikofaktoren Terminale Herzinsuffizienz

11 Epidemiolog. Zahlen zur KHK Ca Herzinfarkte/Jahr Ca tödlich Dr. Walter Willgeroth

12 Epidemiolog. Zahlen zur KHK 1997: ca Koronarangiographien ca PTCA ca ACVB-OP Kosten 2001: ca. 28,0 Mrd. DM Dr. Walter Willgeroth

13 Entstehung der KHK 1. Lipidtheorie 2. Mesenchymale Theorie 3. Mutagene Theorie 4. Response to Injury Theorie Dr. Walter Willgeroth

14 Risikofaktoren der KHK - 1. Ordnung - Hypertonie Hyperlipidämie Nikotinkonsum Diabetes mellitus genetische Disposition Dr. Walter Willgeroth

15 Risikofaktoren der KHK - 2. Ordnung - Übergewicht Hyperurikämie Psychosozialer Streß (?) Dr. Walter Willgeroth

16 KHK Risiko: bei Diabetes mellitus 2-4-fach bei Hyperchol. 3- fach bei Nikotinkonsum 2-3-fach Hypertomie 2- fach Übergewicht 5-8 kg: + 25% rel. Risiko (Willet et al.1995) Dr. Walter Willgeroth

17 KHK Risiko: Diabetes + Nikotin + Hypertonie + Hyperlipidämie + Übergewicht fach Dr. Walter Willgeroth

18 Kardiovaskuläre Mortalität bei Typ 2-Diabetikern und Nicht- Diabetikern 42,0 % Inzidenz während 7-jähriger Beobachtung 15,4 % 15,9 % 2,1 % Z. n. Infarkt n=169 Kein Infarkt n=890 Z. n. Infarkt n=69 Kein Infarkt n=1.304 Diabetiker Nicht-Diabetiker Haffner et al., NEJM 1998; 339: 229

19 Vorstufe der Arteriosklerose: Endotheliale Dysfunktion Dr. Walter Willgeroth

20 - Biologisch hochaktive Zellschicht mit zentraler Bedeutung für f Homöostase ostase der Gefäß äßwand - mit ca.1.800g das größ ößte Organ des Körpers, K umfaßt ca. 1 Trillion Zellen mit Oberfläche von mehreren hundert Quadratmetern - strategisch günstige g Lage zwischen vorbeiströmendem Blut und Gefäß äßwand ermöglicht Interaktion mit zellulären und humoralen Bestandteilen beider Kom- partimente - Regulation des Gefäß äßtonus,, Inhibition der Proliferation der Gefäß äßwand, Inhibi- tion leukozytenadhäsiver Prozesse sowie Aufrechterhaltung eines antithrombo- tischen und profibrinolytischen Zustands - antiinflammatorische und antioxidative Eigenschaften - endotheliale Dysfunktion ist unabhängiger ngiger Risikofaktor für f r erhöhte hte kardio- vaskuläre Mortalität

21 Zeitbombe endotheliale Dysfunktion Dr. Walter Willgroth

22 Dr. Walter Willgeroth

Hyperlipidämie, Diabetes, Hypertonie, Rauchen native LDL Oxidativer Stress Gefäßlumen NAD(P)H Oxidase enos NO enos L-Arginin NO Endothel Superoxid-

23 Hyperlipidämie, Diabetes, Hypertonie, Rauchen native LDL Oxidativer Stress Gefäßlumen NAD(P)H Oxidase enos NO enos L-Arginin NO Endothel Superoxid- Anionen Angiotensin II Endothelin NO Intima AT1/ET1 Proliferation Konstriktion Relaxation glatte Muskelzellen Media mod. nach Diaz, N Engl J Med 337 (1997)

Zelluläre Prozesse bei der Entwicklung von atherosklerotischen

Endothelschaden NAD(P)H-Oxidase Infiltration Y Y Y

Akkumulation Schaumzelle Macrophage oxldl Intima oxidierte LDL

Superoxid- Anionen Wachstumsfaktoren Proliferation fibröse

24 Zelluläre Prozesse bei der Entwicklung von atherosklerotischen Plaques native LDL zirkulierende Monozyten Gefäßlumen Endothelschaden NAD(P)H-Oxidase Infiltration Y Y Y Adhäsionsmoleküle Zytokine Y Endothel Superoxid- Anionen LDL- Akkumulation Schaumzelle Macrophage oxldl Intima oxidierte LDL Lipidperoxid Cholesterolester Fettstreifen Proliferation Superoxid- Anionen Wachstumsfaktoren Proliferation fibröse Plaque NAD(P)H-Oxidase glatte Muskelzellen Media mod. nach Diaz, N Engl J Med 337 (1997)

31 Verhinderung der Arteriosklerose Reduzierung sämtlicher Risikofaktoren: Aufgabe der Rauchgewohnheit Blutzuckereinstellung Blutdruckeinstelung Cholesterinregulation Gewichtsabnahme Medikamenteneinnahme

32 Therapiemöglichkeiten der KHK 1. Medikamentös konservativ 2. PTCA (Ballonaufdehnung ggf. Stent ) 3. Bypass-Operation

33 Medikamentöse Therapie arteriosklerotischer Erkrankungen 1. Aspirin (100 mg) 2. Cholesterin-Senker 3. Beta-Blocker 4. ACE-Hemmer

34 Vielen Dank für Ihre geschätzte Aufmerksamkeit

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