Grundlagen der Immunologie

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1 Grundlagen der Immunologie 12. Vorlesung Das Komplementsystem

2 Humorale Effektor-Mechanismen Immungloulin-vermittelte spezifische Komplement-vermittelte - angeorene

3 Entdeckung des Komplementsystems 1890: Jules Bordet s Experiment: - Immunserum gegen Virio cholerae führt zur Lyse der Bakterien in vitro - Aufwärmung dieses Immunserums führt zur Inaktivierung des Serums - Wenn zu diesem Serum ein Nicht-immun -Serum zugegeen wird, wird seine akteriumtötende Fähigkeit wiederhergestellt. Es git Plasmaproteine, die Antikörper an ihrer antiakteriellen Wirkung komplementieren können Paul Ehrlich: Es git zwei Komponenten des ANTISERUMs: hitzestail: spezifische Antikörper Erkennung wärmeempfindliche Komponente: Lyse KOMPLEMENT

4 Warum ist Komplementaktivierung wichtig? Es ist das erste und wichtigste Effektorsystem der humoralen Immunantwort es ist eines der Serum-Enzymsysteme Es gehört zur angeorenen (unspezifischen) Immunantwort Es ist eine sofortige Antwort Es eeinflusst gleichzeitig die spezifische Immunantwort Es ist das während der Evolution am frühesten erschienene, älteste Element des Awehrsystems von verschiedenen Organismen

5 Seine Funktionen Infektawehr: Die Regulation von Entzündungsprozessen: Chemotaxis und Aktivierung von Leukozyten Die Opsonisierung der Antigenpartikel (Mikroorganismen) Die Memranzerstörung (Lyse) von Pathogenen und Ig-markierten Zellen Interaktion zwischen natürlichem und erworenen Immunsystem Beseitigung von Immunkomplexen und apoptotischen Zellen

6 Komplementfaktoren Inaktive Enzym-Prekursoren = Serin-Protease im Serum und Körperflüssigkeiten, die wiederum die Entstehung anderer Enzyme katalysieren: Enzym-Kaskade Zelloerflächrezeptoren - Komplementrezeptoren (CR) zur Bindung aktivierter Komplementfaktoren (C3) Regulatorische Proteine: lösliche Moleküle und Zelloerflächmoleküle

7 Komplementaktivierungs-Signale Klassischer Aktivierungsweg: IgM-, IgG1-, IgG2-, IgG3-haltige Immunkomplexe Oerflächen von Bakterien (E.coli, Salmonelle), Viren (Parainfluenza, HIV) Trypsin-ähnliche Enzyme, Plasmin, C-reaktives Protein (CRP), Hagemann-Faktor, denaturiertes DNA, Uratkristalle Lektin-Aktivierungsweg: Kohlenhydrate der akteriellen Zellwand (Acetylglykosamine, Mannose) Alternativer Aktivierungsweg: Pathogene, deren Memran an Syalinsäure arm ist, Endotoxine ( LPS), Viren, Pilze, Parasiten, IgG-, IgA- und IgE-haltige Immunkomplexe

8 Klassischer Weg MB-Lektin - Weg Alternativer Weg Antigen-Antikörper- Komplexe (Pathogenoerfläche) Mannanindendes Lektin indet Mannose auf der Pathogenoerfläche Pathogenoerflächen C3-Konvertase Terminale Faktoren der Komplementaktivierung Entzündungsvermittelnde Peptide, Anlocken von Phagozyten Die Aktivierungswege Bindet an Komplementrezeptoren auf den Phagozyten Opsonisierung von Pathogenen Entfernung von Immunkomplexen Memran-attackierender Komplex, Lyse estimmter Pathogene und Zellen

9 Enzymkaskade der Komplementaktivierung - Zellmamrangeundenes Enzym limitierte Proteolysis - Inaktive Prekursoren spalten: C3 C3a + C3 - agespaltene kleine Peptide: C3a - C3 indet an die Zelloerfläche Opsonisierung - Verstärkungseffekte a inaktive Vorl ufer- Moleküle ä a limitierte Proteolyse a a a a a a a a a a Enzym aktivierende Oerfläche

10 Komponenten des klassichen Weges C1q setzt sich aus sechs Untereinheiten mit gloulären Köpfen und kollagenähnlichen Schwänzen zusammen. C1q indet direkt an Pathogenoerfläche oder indirekt an Pathogen-geundenen Antikörper, ermöglicht so Autoaktivierung von C1r und C1s C42a ist eine aktive C3-Konvertase, die C3 in C3a und C3 spaltet. C3 indet an Mikroen Aktiviertes C1s spaltet C4 und C2 C3 indet an C42a und ildet die aktive C5-Konvertase, die C5 in C5a und C5 spaltet. C5 indet an die Zelloerfläche und führt zum Zusammenfügen der terminalen Komplementkomponenten

11 MBL-Lektin-Weg: das Mannose-indende Lektin (MBL) ildet einen Komplex mit MBL-assoziierten Serinproteasen (MASP-1,2) die dem C1qrs-Komplex ähnlich sind und nach der Bindung an akterielle Oerflächen C4 und C2 spalten Mannose-indendes Lektin (MBL)

12 Alternativer Weg: spontane Hydrolyse von C3-Molekül C3(H2O) Autokatalyse S S Thioester- Bindung S C O S S C3a S S O C SH kovalent geundene C3-Fragmente an der aktivierender Oerfläche O S S S S O C O SH S S O C O C3d (C3dg) β α natives C3 C3 ic3 Aktivierung Aktivierung

13 Klassischer Weg MB-Lektin - Weg Alternativer Weg Antigen-Antikörper- Komplexe (Pathogenoerfläche) Mannanindendes Lektin indet Mannose auf der Pathogenoerfläche Pathogenoerflächen C3-Konvertase Terminale Faktoren der Komplementaktivierung Entzündungsvermittelnde Peptide, Anlocken von Phagozyten Die Aktivierungswege Bindet an Komplementrezeptoren auf den Phagozyten Opsonisierung von Pathogenen Entfernung von Immunkomplexen Memran-attackierender Komplex, Lyse estimmter Pathogene und Zellen

14 Terminale Komponenten: Memran-attackierender Komplex: = Memrane Attack Complex MAC: C5 C6, C7, C8, C C9 Moleküle ilden zusammen eine Pore in der Memran und töten das Bakterium

15 Komplementrezeptoren Rezeptor Liganden Funktion Vorkommen CR1 (CD35) C3> C4 - Hemmt die Komplementaktivierung - Bindet Immunkomplexe und eschleunigt deren Eliminierung Erythrozyten Neutrophile Monozyten/Makrophage Endothelzellen B-Lymphozyten FDC CR2 (CD21) C3d, ic3 EBV, INFα, CD23 - B-Zell-Korezeptor Aktivierung - Bindet Epstein-Barr-Viren B-Zellen, einige T-Zellen FDC CR3 (CD11/CD18) CR4 CD11c/CD18 ic3, C3dg C3d, ICAM-1, LPS Firinogen - Binden Zelladhäsionsmoleküle der Neutrophile und helfen ei der Extravasation - Binden Immunkomplexe und eschleunigen die Phagozytose Monozyten/Makrophage Neutrophile NK-Zellen einige T-Zellen DC, FDC C3aR und C5aR C3a C5a - Induzieren Aktivierung und Degranulation der Basophile und Mastzellen Mastzellen Basophile Neutrophile Monozyten/Makrophage

16 Funktionen des Komplementsystems: 1. Lyse: Zellen, Bakterien, Pilze, Viren 2. Opsonisierung: hilft ei der Phagozytose und der Antigen-Eliminierung 3. Komplementrezeptor-Bindung der Immunkomplexe: - an CR1 der Erythrozyten Transport in die Leer und Milz - B-Lymphozyten-Aktivierung - Mastzellen- und Basophilen-Aktivierung Entzündung 4. Kleine Komplementfragmente C3a, C5a können lokale Entzündungreaktionen induzieren

17 Rolle von C3a und C5a in der Entstehung der Entzündungsreaktion Komplementaktivierung Verletzung des Gewees Endothelverletzung Aktivierte Makrophagen Das Ödem

18 Entfernung der mit C3-Fragmenten assoziierten Immunkomplexe aus dem Blut: Antigen + Antikörper + C3-Fragmente: ICC Erythrozyten Üergae der ICC Makrophage in Leer und Milz

19 Aktivierung der B-Lymphozyten erhöhte B-Zell-Aktivierung Viele Erreger können das Komplementsystem auch in Awesenheit von spezifischen Antikörpern aktivieren. Antigen + C3-Komplex BcR mit CR2-Molekülen quervernetzt erhöhte B-Zell-Aktivierung Steigerung der Menge der spezifischen Antikörper

20 Regulierung der Komplementkaskade KLASSISCHER WEG C1 C1* C1Inh α 2 -m MBL-MASP* C4, C2 C42* LEKTIN-WEG C3 C3B* ALTERNATIVER WEG Faktor B C3(H 2O) Faktor D* Properdin Lösliche Moleküle: C1-Inhiitor und α2-makrogloulin hemmen den ersten Schritt des klassischen und lektinahängigen Weges C4p CR1 + Faktor I* MCP DAF C3 C3 Faktor H CR1 MCP + Faktor I* DAF Faktor-H, Faktor-I: hemmen den alternativen Weg C423* C5 C3B3* Memrangeundene Proteine: CR1, MCP, DAF C6 C5 C7 S-Protein hemmen C3-Konvertase-Enzyme verhindern die reaktive Lyse der körpereigenen Zellen MIRL lösliches C8 C5-9 (MAC) C9 HRF memrangeundenes Protein

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