Der Patient mit akuter Herzrhythmusstörung. Welche wann und mit was behandeln? Claudius Jacobshagen Klinik für Kardiologie und Pneumologie

Transkript

1 Der Patient mit akuter Herzrhythmusstörung Welche wann und mit was behandeln? Claudius Jacobshagen Klinik für Kardiologie und Pneumologie

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3 Wichtige Fragen Ist der Patient hämodynamisch und respiratorisch stabil? Wenn nicht stabil: Ist die Rhythmusstörung Ursache dafür? Wenn ja Behandeln! Wenn stabil: Welche Symptomatik hat zum Notruf geführt? Ist die Symptomatik durch die Rhythmusstörung zu erklären? Wenn ja Behandlung erwägen Was ist die Ursache für die Rhythmusstörung?

4 Hämodynamisch und respiratorisch stabil? Vorwärtsversagen Rückwärtsversagen Pulmonalvenöse Stauung Organminderperfusion Lungenödem Kardiogener Schock

5 Instabilität bei Rhythmusstörungen Bradykardie Tachykardie

6 Tachykarde Rhythmusstörung Instabil Synchron

7 Tachykarde Rhythmusstörungen - stabil schmal breit

8 Schmalkomplextachykardie regelmäßig unregelmäßig

9 Regelmäßige Schmalkomplextachykardie

10 AVNRT und AVRT AV-Knoten-Reentry AV-Reentry Substrat: Duale AV-Knotenphysiologie Schnelle Leitungsbahn Substrat: Akzessorische Leitungsbahn (+ AV-Knoten) Langsame Leitungsbahn

11 AVNRT Sinusrhythmus SVT

12 AVRT (WOLFF-PARKINSON-WHITE) Sinushythmus: Präexzitation - PQ <120ms - QRS >120ms - Deltawelle

13 AVNRT UND AVRT THERAPIE 6 mg Adenosin rasch i.v. bei Ineffektivität 9-12 mg Halbwertszeit: Sekunden Blockierung des AV-Knotens CAVE: Neigung zu Bronchospasmen, kann Vorhofflimmern auslösen (1-15%) bei Terminierung nach Adenosin wahrscheinlich Reentry-Tachykardie

14 Regelmäßige Schmalkomplextachykardie

15 Typisches Vorhofflattern Definition: Vorhof-Frequenz /min stabile große Kreiserregung im rechten Vorhof (Makro Reentry) EKG: gleichförmige (monomorphe) Flatterwellen

16 Adenosin bei Vorhofflattern

17 Adenosin bei Vorhofflattern

18 Akuttherapie bei regelmäßigen SVTs Bei Instabilität: elektrische Kardioversion Bei Stabilität: bei Persistenz Vagale Manöver Valsalva Manöver Karotissinusmassage Kaltes Wasser Adenosin i. v. Kontraindikation Terminierung/Demaskierung der SVT nicht effektiv Betablocker oder Ca-Antagonisten i.v. Kontraindikation nicht effektiv elektr. Kardioversion ESC Guidelines 2015

19 Unregelmäßige Schmalkomplextachykardie

20 Vorhofflimmern Anhaltende (= mind. 30 Sek.) supraventrikuläretachyarrythmie (Vorhoffrequenz > 300/min) - fokale Aktivität (Pulmonalvenen) - kreisende Erregungen (multipel,chaotisch) - funktionell Vorhofstillstand - unregelmäßige Ventrikelkontraktionen

21 TAA im Rettungsdienst Bei Instabilität: Kardioversion Frequenzkontrolle ß-Blocker nur bei hämodyn. und resp. Stabilität Amiodaron falls der Patient kompromittiert ist Antikoagulation (Heparin i.v.)

22 Tachykarde Rhythmusstörungen schmal breit

23 Breitkomplextachykardie - regelmäßig ~ 80% Ventrikuläre Tachykardie ~ 15-30% SVT mit Schenkelblock ~ 1-5% Präexzitation bei akzess. Bahn bei Unsicherheit: Breitkomplextachykardie als ventrikuläre Tachykardie werten

24 Monomorphe VT

25 Polymorphe VT

26 HF 58/min, QT 516ms, QTc 509ms Long QT Syndrom

27 Polymorphe VT durch Medikamente Antiarrhythmika Amiodaron Sotalol Chinidin >Antibiotika Makrolide Gyrasehemmer >Antidepressiva Amitriptylin >Neuroleptika Haloperidol >Malariamittel Chinin

28 VT im Rettungsdienst Bei Instabilität: Kardioversion / Defibrillation Bei Stabilität Amiodaron (300 mg i.v.) Bei Torsade de Pointe Tachykardien: 2g Magnesium i.v.

29 Bradykardien Bradykardie <60/min Tachykardie > 100/min

30 Wo liegt die Ursache? Erregungsbildungsstörung - Sinusbradykardie Sinusknoten - Sinusarrest AV-Knoten Erregungsleitungsstörung - Sinusatriale (SA) Blockierung - AV-Blockierungen

31 Diagnose? Sinusarrest/SA-Block III 4.2 s

32 Diagnose? AV-Block I (PQ>200ms) 50/mm/s

33 Diagnose? AV-Block II Typ I Wenckebach

34 Diagnose? AV-Block II (Typ II Mobitz 2:1)

35 Diagnose? AV-Block III EKG-Kurs für Isabel AV-Block III mit Ersatzrhythmus aus der Kammer

36 Therapie von Bradykardien im RD Ist der Patient symptomatisch? Atropin (0,5 mg bis 3 mg) Alternativen: Dobutamin, Suprarenin, Theophyllin Transkutanes Pacing

37 Feedback Veranstaltung 36 Quartale (9 Jahre) Göttingen (Februar 2017) I. - XXXVI. Quartal:

38 Patientencharakteristika Göttingen 36 Quartale ( ) Alle STEMI-Patienten: n= Rufbereitschaft: n= 979 (59%) Pat.-Herkunft aus Einzugsgebiet d. PCI-Klinik n= 742 (44%) Männer: n= (71%) Alter (MW): 63,9 J Body mass Index (MW): 27,2 kg/m² TIMI-Risk-Score (MW): 4,09 Schock: n= 261 (16%) Mechanische Reanimation präklinisch: n= 182 (11%) Thrombolyse: n= 39 (2%) IABP: n= 103 (6%) Krankenhaus-Sterblichkeit: n= 154 (9,2%) Mit Akut-PCI behandelt: n= (81%)

39 Prähospitales EKG Primärtransport (36 Quartale; n= 981 von Pat (94%)) Jahr 1 Jahr 2-8 Jahr 9

40 Telefonische Infarkt-Ankündigung Primärtransport (36 Quartale; n= 857 von Pat (82%)) Jahr 1 Jahr 2-8 Jahr 9

41 Direktübergabe im HKL Primärtransport (36 Quartale; n= 670 von Pat (64%)) Jahr 1 Jahr 2-8 Jahr 9

42 Door-to-cath Zeit Gesamtgruppe (ohne Pat. mit Infarkt Intrahospital) 36 Quartale; (Median; n=1.321 Pat. mit PCI) Jahr 1 Jahr 2-8 Jahr 9

43 Door-to-balloon-Zeit bei Direktübergabe im HKL (Primärtransport; 36 Quartale; n=863 Pat mit PCI; Mittelwert)

44 Behandlungs-Erfolg: TIMI-Flow-Rate vor und nach PCI (36 Quartale; n=1.347 Pat mit PCI)

45 Die Zeit entscheidet

46 Besonders im Schock und nach Reanimation

47 Besonders im Schock und nach Reanimation