Myastenia Gravis. Anna van Roye, Christina Gassner Biochemische und Molekulare Ursachen Neuraler Krankheiten
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- Kristian Frank
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1 Biochemische und Molekulare Ursachen Neuraler Krankheiten
2 Inhaltsverzeichnis Was ist Myastenia Gravis? Hintergrundinformationen: - Immunantwort - Motorische Endplatte Molekulare Ursachen Symptome Therapiemöglichkeiten
3 Was ist Myastenia Gravis? Griechisch: Mys = Muskel, Astenia = Schwäche, Gravis = Schwerwiegend Autoimmunkrankheit Häufigkeit: ca. 10 von Einwohnern betroffen Erkrankungsalter: häufig zwischen Jahren
4 Hintergrundinformationen Immunsystem Myastenia Gravis Immunsystem Angeborene Immunität Erworbene Immunität
5 Immunsystem Angeborene Immunität Myastenia Gravis Schranken Zelluläre angeborene Abwehrmechanismen Antimikrobielle Peptide & Proteine Natürliche Killerzellen
6 Immunsystem Erworbene Immunität Myastenia Gravis Lymphocyten: B- und T- Zellen Antigenrezeptoren erkennen über ihr Paratop das Epitop des Antigens (Mikroorganismus) Antikörper (=Immunglobuline) Selbsttoleranz p%3a%2f%2fwww.ilo.at%2ftext.php%3fm_id%3d31&h=290&w=454&tbnid=pokjbe3ag-1kym%3a&do cid=juwwxkqpoodbfm&ei=mbnev4u4m8nw-qh484zwdg&tbm=isch&iact=rc&uact=3&dur=1862&page=2& start=10&ndsp=20&ved=0ahukewjl6pi_jkxnahvjed4khfg5a-4qmwg7kaswcw&bih=609&biw=1280
7 Hintergrundinformationen Motorische Endplatte Myastenia Gravis
8 Molekulare Ursachen Autoantikörper der T-Zellen:
9 Molekulare Ursachen Autoantikörper der T-Zellen: Inhibition der Acetylcholinrezeptoren Angela Vincent, Unravelling the pathogenesis of myasthenia gravis, Nature, Oktober 2002
10 Molekulare Ursachen Autoantikörper der T-Zellen: Inhibition der Acetylcholinrezeptoren Komplementaktivierung (lgg1 & 3) durch Antikörper
11 Molekulare Ursachen Autoantikörper der T-Zellen: Inhibition der Acetylcholinrezeptoren Komplementaktivierung (lgg1 & 3) durch Antikörper Inhibition der fetalen Acetylcholinrezeptoren
12 Molekulare Ursachen Autoantikörper der T-Zellen: Seronegative Subgruppe: ca % der M. Gravis Patienten u.a. Antikörper gegen MuSK (Muskel Spezifische Tyrosinkinase) u.a. Anitkörper, die second messenger aktivieren
13 Symptome Hyperplasie & Thymom Muskelschwäche Lambert-Eaton myastenic syndrome
14 Therapiemöglichkeiten Keine Heilung
15 Therapiemöglichkeiten Keine Heilung Thymectomie
16 Therapiemöglichkeiten Keine Heilung Thymectomie Acetylcholinesterase-Inhibitor
17 Therapiemöglichkeiten Keine Heilung Thymectomie Acetylcholinesterase-Inhibitor Immunsuppressiva (z.b. Azathioprin)
18 Therapiemöglichkeiten Keine Heilung Thymectomie Acetylcholinesterase-Inhibitor Immunsuppressiva (z.b. Azathioprin) Plasmapherese
19 Therapiemöglichkeiten Keine Heilung Thymectomie Acetylcholinesterase-Inhibitor Immunsuppressiva (z.b. Azathioprin) Plasmapherese IVIG (Intravenöse Immunglobuline)
20 Noch Fragen?
21 Literaturverzeichnis C. Antozzi, Myastenia gravis and myastenic syndrome, Neurol Sci, Angela Vincent, Unravelling the pathogenesis of myasthenia gravis, Nature, Angela Vincent, David Beeson and Bethan Lang, Molecular targets for autoimmune and genetic disorders of neuromuscular transmission, Eur. J. Biochem. 267, 6717±6728, Angela Vincent, Bethan Lang and Kleopas A. Kleopa, Autoimmune Channelpathies and Related Neurological Disorders, Neuron 52, , 2006.
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