Das EKG des Sportlers: was ist noch ok?

Transkript

1 Klinikum rechts der Isar Technische Universität München Das EKG des Sportlers: was ist noch ok? Axel Preßler Lehrstuhl und Poliklinik für Prävention, Rehabilitation und Sportmedizin Klinikum rechts der Isar Technische Universität München

2 Was ist die Grundproblematik?

3 Plötzlicher Herztod ein häufiges Ereignis? Land Population Zeitraum Inzidenz Referenz USA College- Athleten :43770/Jahr Harmon KG et al, Circulation 2011;123:1594 USA Generell Frankreich Generell Dänemark 1-35 Jahre % v. 902 <35J CMP etc. >35J KHK 4,6:1 Mio/Jahr (Athleten: 9,8) 2,8: PJ 11% Sport Eckart RE et al, JACC 2011;58:1254 Marijon E et al, Circulation 2011;124:672 Winkel BG et al, Eur Heart J 2011;32:983 Norwegen Jahre ,9: Solberg EE et al, Eur J Cardiovasc Prev Rehab 2010;17:337 Zahlen sehr schwankend und von Methodik der Erhebung abhängig Metaanalyse 2015 (Harmon KG et al, Br J Sports Med 2014;48:1184): 1: :80.000

4 Deutsches SCD-Register Seit 5 /2012 geführte Meldestelle (Web-Plattform) an der Universität Saarbrücken über sportassoziierte plötzliche Herztode in der Deutschen Allgemeinbevölkerung 144 Fälle in 30 Monaten (38 Überlebende), mittleres Alter 46,8±16,2 Jahre, 97% männlich Umgerechnete Inzidenz: 1,2-1,5/Millionen Sporttreibender/Jahr 75% in öffentlichen Einrichtungen, 87% unter Zeugen, 99% im Freizeitsport (!) Bohm P et al, Eur J Prev Cardiol 2016;23:649-56

5 Anteil in % Plötzlicher Herztod: Ursachen (< 35 J.) USA Italien Unterschiede z.t. bedingt durch: Genetische Häufungen (ARVC im Veneto) Vor-Screening (in Italien viele HCM-Athleten vorher erkannt!) Maron B et al, Circulation 2009;119:1805 // Corrado D et al, New Engl J Med 1998;339:364-9

6 Was ist die Grundproblematik? 24 mm 13 mm 10 mm Kardiomyopathie? Athletenherz

7 EKG-Analysen bei Sportlern n = 1005 italienische Athleten Stark verändert R oder S 35 mm Q 4 mm T 2mm LBB Lagetyp ( 110 od. -30 ) WPW Mäßig verändert R oder S 30-34mm Q 2-3mm T flach oder hoch Fehlende R-Progression RBBB P atriale PQ < 0,12ms Normal bzw. minimal verändert AV-Block I R oder S mm Early repolarization irbbb Sinusbradykardie 14% LVEDD IVSd 26% LVEDD IVSd 60% LVEDD IVSd 5% bizarre EKG-Veränderungen ohne erkennbare Pathologie! Pelliccia A et al, Circulation 2000;102:278

8 Was ist die Grundproblematik? Preßler A, Halle M, Herz 2012;37:474 // Maron B et al, Circulation 2009;119:1805

9 Prävention des SCD durch Screening? n = 510 US-Athleten Echokardiographie EKG Anamnese, Untersuchung n = 11 pathologische Befunde n = 10 pathologische Befunde Sensitivität 90,9% Spezifität 82,7% Falsch-positive Befunde 16,9% n = 5 pathologische Befunde Sensitivität 45,5% Spezifität 94,4% Falsch-positive Befunde 5,5% Baggish AL et al, Ann Intern Med 2010;152:269

10 Prävention des SCD durch Screening? Pressler A, Halle M, Herz 2012;37:474 (aus: Corrado D et al, JAMA 2006;296:1593 // Maron BJ et al, Am J Cardiol 2009;104:276 // Steinvil A et al, JACC 2011;57:1291)

11 Fallbeispiel 1 28-jähriger Profi-Langläufer mehrfacher Olympiateilnehmer?

12 Early repolarization Überlebter Herzstillstand oder dokumentiertes Kammerflimmern Positive Familienanamnese für plötzlichen Herztod Transiente Verstärkung von J-Wellen Kurze gekoppelte ventrikuläre Extrasystolen Koexistente elektrische Herzkrankheit (Brugada etc.) J-Wellen mit hoher Amplitude ( > 0,2 mv) Breite J-Wellen inferior und lateral oder in allen Ableitungen J-Wellen ohne aszendierende ST-Strecken J-Wellen in inferioren Ableitungen J-Wellen lateral, hohe R-Zacken, aszendierende ST-Strecken Tikkanen JT et al, J Electrocardiol 2015;48:390 // Pelliccia A et al, J Electrocardiol 2015;48:385

13 Fallbeispiel 2 17-jähriger Nachwuchs-Fußballer?

14 Fallbeispiel 3 20-jähriger Profi-Fußballer, großer deutscher Verein?

15 Fallbeispiel 4 29-jähriger ghanaischer Fußball- Nationalspieler?

16 Bedeutung der Ethnie 90 Schwarze Athleten Weiße Athleten Schwarze Kontrollen HCM-Patienten Papadakis M et al, Eur Heart J 2011;32:2304

17 T-Negativierungen Ausnahmen: III, avr, V1-V3 V1-V4 bei farbigen Athleten n=155 Athleten (20-39 J.) mit T-Negativierungen aus einer Kohorte von 6372 Athleten (2,4%) Schnell F et al, Circulation 2015;131:165

18 ARVC (Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie) Junger Fußballprofi Genetisch bedingte Umwandlung von Herzmuskel- in Fettgewebe mit der Gefahr tödlicher Rhythmusstörungen

19 DD ARVC Sport-induzierte ARVC? 24-jährige Läuferin, Z.n. Reanimation bei Kammerflimmern bei Stadtlauf

20 Myokarditis 39-jähriger Triathlet 3/2015 8/2016 9/ /2016

21 Unklare bizarre T-Negativierungen 22-jähriger Fußballer, keine Beschwerden, alle Befunde unauffällig (inkl. MRT)

22 Linksventrikuläre Hypertrophie n=147 jugendliche Athleten, 16,0±1,3 Jahre Vs. N=148 jugendliche HCM-Patienten gematcht nach Alter und Ethnie Thompson AJ et al, Br J Sports Med 2016;50:

23 Rechtsschenkelblock n = 510 College-Athleten ( 199; 19±0,3 Jahre, 5,1±2,2 h/wo, 68% weiß, v.a. Spielsportarten) n = 13 (3%) kompletter RSB n = 44 (9%) inkompletter RSB 6 ausgeschlossen wegen schlechter Echoqualität n = 12 kompletter RSB n = 39 inkompletter RSB n = 51 (10%) mit normalem EKG (gematcht nach Alter, Geschlecht, Sportart) Trainingsumfang RV-Größe LV-Masse RV-Funktion (FAC) IV-Dyssynchronität Trainingsumfang RV Größe LV-Masse RV-Funktion (FAC) IV-Dyssynchronität Trainingsumfang RV-Größe LV-Masse RV-Funktion (FAC) IV-Dyssynchronität Gleiche Sportarten-Verteilung, keine CV-Ereignisse Kim et al, Am J Cardiol 2011;107:1083

24 Fraglich pathologische Kriterien n=2533 Athleten, Jahre n=9997 Kontrollen n=627 Athleten, Jahre n=241 Kontrollen n=68 ARVC n=30 pulmonale Hypertonie Zaidi A et al, Eur Heart J 2013;34:3649 // Gati S et al, Eur Heart J 2013;34:3641

25 Gewöhnliche Veränderungen EKG-Veränderung QRS-Erhöhung Inkompletter Rechtsschenkelblock Frühe Repolarisation Repolarisationsvariante bei farbigen Athleten Juvenile T-Negativierungen Sinusbradykardie Sinusarrhythmie Ektoper atrialer Rhythmus Junktionaler Ersatzrhythmus AV-Block I AV-Block II Typ Wenckebach Definition Isolierte QRS-Kriterien für links- (SV1 + RV5 oder RV6 > 3,5 mv) oder rechtsventrikuläre (RV1 + SV5 oder SV6 > 1,1 mv) Hypertrophie rsr -Muster in V1 und qrs-muster in V6, QRS < 120 ms J-Punkt-Erhöhung, ST-Hebung, J-Wellen oder terminaler QRS-Bogen Konvexe ST-Hebung mit nachfolgenden T-Negativierungen V1-V4 bei farbigen Athleten T-Negativierungen V1-V3 bei Athleten 16 Jahre 30 /min Frequenz steigt bei Inspiration an und sinkt bei Exspiration P-Wellen mit abweichender Morphe / Achse im Vergleich zur Sinus-P-Welle (z.b. negativ inferior) QRS ist schneller als Ruhe-P-Welle / Sinusfrequenz (typischerweise < 100/min) mit schmalen QRS- Komplexen (außer QRS wird aberrant übergeleitet) PQ-Zeit ms Progressive PQ-Zeit-Verlängerung, bis fehlende Überleitung (kein QRS-Komplex); das nachfolgende PQ-Intervall ist kürzer als das letzte noch übergeleitete keine Abklärung bei beschwerdefreien Athleten ohne positive Familienanamnese Unpublished data

26 Grenzwertige Veränderungen EKG-Veränderung Definition Linksachsen-Abweichung -30 bis -90 Linksatriale Vergrößerung Dauer P in I oder II >120ms mit Negativanteil P 1 mm und 40 ms Dauer in V1 Rechtsachsen-Abweichung > 120 Rechtsatriale Vergrößerung Kompletter Rechtsschenkelblock P-Welle 2,5 mm in II, III oder avf rsr -Muster in V1 und breitere S- als R-Zacke in V6, QRS 120 ms weitere Abklärung bei 2 oder mehr grenzwertigen Befunden Unpublished data

27 Ungewöhnliche Veränderungen EKG-Veränderung Definition 1mm tief in 2 benachbarten Ableitungen (außer III, avr, V1) T-Negativierungen ST-Senkungen Pathologische Q-Zacken Kompletter Linksschenkelblock Ausgeprägte intraventrikuläre Leitungsverzögerung Ventrikuläre Präexzitation Langes QT-Intervall Brugada-Typ 1-Muster Profunde Sinusbradykardie Profunder AV-Block I AV-Block II Typ Mobitz / AV-Block III Atriale Tachyarrhythmien Ventrikuläre Extrasystolen Anterior: V2-V4 (Ausnahmen siehe gewöhnliche Veränderungen) Lateral: I, avl, V5 und/oder V6 (nur 1 Ableitung von V5 oder V6 benötigt) Inferolateral: II und avf, V5-V6, I und avl Inferior: II und avf 0,5mm tief in 2 benachbarten Ableitungen Q/R-Ratio 0,25 oder Dauer 40ms in 2 Ableitungen (außer III und avr) QRS 120ms, primär negativer QRS-Komplex in V1 (QS oder S), und aufrechte eingekerbte oder bogenförmige R-Zacke in I und V6 Jede QRS-Dauer 140ms PQ < 120ms mit Delta-Welle und weitem QRS (<120ms) QTc 470ms (Männer), QTc 480ms (Frauen), QTc 500ms (ausgeprägte Verlängerung) Gewölbtes Muster: initiale ST-Hebung 2 mm (hoher Abgang) mit steil abfallender ST-Hebung, gefolgt von einer negativen, symmetrischen T-Welle in 1 Ableitung V1-V3 < 30/min oder Pausen 3s 400 ms Intermittierend fehlende Überleitung bei fixem PQ-Intervall / kompletter Block Supraventrikuläre Tachykardien, Vorhofflimmern, Vorhofflattern 2 VES pro 10 Sekunden-Aufzeichnung (bei Ausdauerathleten 25 ggf. bereits 1 VES) in jedem Fall weitere Abklärung Unpublished data

28 Brugada-Syndrom Profi-Langläufer

29 Long QT-Syndrom: Viskin-Test Long QT-Patienten Gesunde Nicht-Sportler Leistungssportler 350 EKG Liegend EKG stehend Pressler A et al, Int J Cardiol 2012;154:93; Viskin S et al, J Am Coll Cardiol 2010;55:1955

30 Ventrikuläre Präexzitation (WPW-Syndrom) Fußballprofi mit Delta-Welle

31 Leistungssport trotz Risikoerkrankung (?)

32 Kontakt PD Dr. med. Axel Preßler Lehrstuhl und Poliklinik für Prävention, Rehabilitation und Sportmedizin Klinikum rechts der Isar Technische Universität München Georg-Brauchle-Ring (Campus C) München