Fin de partie (Gibt es ein Leben nach der Klausur?)
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- Rolf Fried
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1 Querschnitt Immunologie-Infektiologie 7. Semester - Mittwochs Uhr Hörsaal III; Bergmannsheil-Universitätsklinik Fin de partie (Gibt es ein Leben nach der Klausur?) Albrecht Bufe
2 Mechanismen der peripheren Toleranz Nicht aktivierte T-Zelle Aktivierte T-Zelle Apoptose Cytokine Cytokine CD28 CD4 CD28 CD80 CD4 Barriere (anatomisch) CD80 CD28 CD80 FAS FAS- Ligand Normal Ignoranz Deletion
3 Mechanismen der peripheren Toleranz Nicht aktivierte T-Zelle Nicht aktivierte T-Zelle IL-10 TGF-ß CD152 CD4 CD80 CD4 CD4 T-regulatorische Zelle (Tr-Zelle) Inhibition Supression
4 Aufhebung der Toleranz Freisetzung von großen Mengen Antigen durch Zellzerstörung (z.b. bei einer Virusinfektion) Aktivierung von einer großen Population von Th1 Zellen durch Superantigen Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen (IL- 1, IL-6, IL-8, TNF-a, durch mikrobielle Produkte
5 Virus, Toxine oder Chemikalien zerstören ß-Zellen, die damit Antigene freisetzen Antigene werden von APZ aufgenommen, T-Zellen präsentiert; Th1-Zellen aktivieren Monozyten und NK-Zellen, die ihrerseits die ß-Zellen zerstören (Granzyme, INOS) TNF-a und IL-1 lösen eine lokale Entzündung aus. Tc-Zellen zerstören ß-Zellen direkt über Zytotoxine oder Aktivierung der Apoptose (über FasL)
6 Histologie der Thyreoiditis TNF-a IL-1 IFN-g Perforin 1 Granzym Fas-Ligand Th1 Nekrose der Schilddrüsenepithelzellen Tc1 Thyreoiditis im Punktat eines Schilddrüsenknotens
7 Durch Bindung an den TSH-Rezeptor aktivieren die TSH-AK die vermehrte Freisetzung von T4 und T3 TSH-Antikörper
8 Besonderheiten der Histologie der Autoimmunhyperthyreose. Neben einem T- Zell-Infiltrat findet man: Keimzentren in der Schilddrüse
9 TSH Erhöht Normal Freies T4 messen Normal Erniedrigt Milde Hypothyreose Primäre Hypothyreose Die Autoantikörper haben keine pathophysiologische Bedeutung TPOAk+ oder Symptome TPOAkkeine Symptome TPOAk+ und Symptome TPOAkund Symptome Autoimmun Hypothyreose Hypothyreose mit anderer Ursache TPO = Thyreoidea Peroxidase Antikörper
10 Mechanismen des Tumorzell-/Tumorantigen-Escape Figure part 1 of 2
11 Mechanismen des Tumorzell- /Tumorantigen-Escape Figure part 2 of 2
12 Diffuse endokapilläre Glomerulonephritis mit Glomerulusvergrößerung durch Endothelproliferation und zahlreiche neutrophile Granulozyten in den Kapillarschlingen
13 Virus- oder Bakterienantigene als Mimotope Antikörper gegen ß-hämolysierende Streptokokken erkennen auch ein Antigen auf Herzzellen Herz Akutes rheumatische Fieber nach einer Mandelentzündung durch Streptokokken
14 Fluoreszenzmikroskopischer Nachweis von IgA-Ablagerungen im Mesangium 1. Mesangium 2. Monozyt 3. Mesangiummatrix (verbreitert) 4. IgA-Depot
15 Prednisolon OH CH 3 CH 3 CH 2 OH O OH Wirkung der Steroide über den intrazellulären Steroidrezeptor O Steroidrezeptor Hsp90 Cytoplasma Gen Zellkern Regulatorische Gensequenz
16 Kortikosteroidtherapie Wirkung auf IL-1, TNF-a, GM-CSF, IL-3, IL-4, IL-5, IL-8 Stickoxide Phospholipase A2 Cyclooxygenase Typ 2 Adhäsionsmoleküle Endonukleasen Physiologische Effekte Entzündung Entzündung Prostaglandine Leukotriene Leukozytenwanderung Apoptose bei Lymp./Eos.
17 Chapel-Hill Definition der systemischen Vaskulitiden (Inflammation, Lokalisation) Riesenzell-(temporal)-arteriitis Takayasu-Arteriitis große Gefäße mittelgroße Gefäße kleine Gefäße Panarteriitis nodosa Kawasaki-Syndrom Wegenersche Granulomatose Churg-Strauss-Syndrom Mikroskopische Polyangiitis Purpura Schönlein-Henoch Essentielle Kryoglobulinämische Vaskulitis Kutane leukozytoklastische Angiitis
18 canca Neutrophiler Granulozyt Infektion Aktivierung der Erkrankung
19 TNF-a und IL-1 Autoantikörper Serin-Protease
20 IL-1 & IL-8 Fas IFN-g Fas-Ligand VCAM-1 IL-1 TNF-a APOPTOSE
21 Pathophysiologie des Asthma
22 Entzündungsreaktion beim Asthma Allergen Makrophage Schleimproduktion Remodel. Nekrose Epithelzellen Glatter Muskel Gefäßerweiterung Ödem (Anaphylaxie) MP IFN-g Chemokine TNF-a IL-3 GM-CSF Eosinophil. Neuropeptide Mediatoren (Histamin, Leukotriene, etc.) Th1-Zelle IL-5 Nerv NGF Th2-Zelle
23 Zwei Signalmodell Gefahrensignal (z.b. LPS) Antigen APC Naive T-Zelle
24 Rubor Calor Tumor Dolor Vasodilation Nerv Zellinflux, Ödem Mediatoren
25 Mediatoren aus Endothelzellen, Makrophagen und Mastzellen Normaler Stimulus IL-1 Phospholipide in Zellmembran Phospholipase A2 Arachidonsäure COX 1 COX 2 Lipoxygenase Prostaglandin H Leukotrien A4 Prostaglandine Tromboxan A2 Leukotrien B4 Leukotrien C4,D4 Peripherer Widerstand Magenprotektion Erhöhte Nierendurchblutung Hyperalgesie Bronchodilatation Inflammation Vasodilatation Mediatorausschüttung Induktion lokaler Proteasen Chemotaxis Bronchokonstriktion
26
27
28
29 Entzündungsreaktion beim Crohn Epithelzellen Gefahrensignal (z.b. LPS) Mutation im NOD-Gen Verstärkte Aktivierung durch IL-12 APC Th1-Zelle B-Zellen IFN-g Chemokine TNF-a Entzündung Aktivierung des Komplement Switch zum IgG2
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