Epileptologie. Zeitschrift für. Elektronischer Sonderdruck für B. Kruse. Vagusnervstimulation bei epileptischen Enzephalopathien

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1 Zeitschrift für Epileptologie Organ der Deutschen Gesellschaft für Epileptologie e.v. Mitteilungsblatt der Stiftung Michael Mitteilungsblatt der AG Epilepsiechirurgie Elektronischer Sonderdruck für B. Kruse Ein Service von Springer Medizin Z Epileptol : DOI /s x Springer-Verlag 2010 zur nichtkommerziellen Nutzung auf der privaten Homepage und Institutssite des Autors B. Kruse A. Bauer J. Johannsen K. Wenner K. Wessig Vagusnervstimulation bei epileptischen Enzephalopathien

2 Originalarbeit Z Epileptol : DOI /s x Online publiziert: 8. Mai 2010 Eingegangen: 26. März 2010 Angenommen: 12. April 2010 Springer-Verlag 2010 B. Kruse 1 A. Bauer 2 J. Johannsen 2 K. Wenner 2 K. Wessig 2 1 Pädiatrische Epileptologie, Fachkliniken Wangen 2 Klinik und Poliklinik für Kinder- und Jugendmedizin, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf Vagusnervstimulation bei epileptischen Enzephalopathien Die Vagusnervstimulation (VNS) ist ein in den letzten Jahren zunehmend angewendetes Verfahren, das besonders bei pädiatrischen Patienten gute Erfolge bezüglich der Beeinflussung ihrer Epilepsie und auch der Lebensqualität aufweist (Übersicht über Erfahrungen bei pädiatrischen Patienten: [2]). Hierbei ist der möglichst frühe Einsatz der VNS im Krankheitsverlauf bei Patienten mit epileptischer Enzephalopathie und medikamentöser Therapieresistenz sowie nach Ausschluss einer epilepsiechirurgischen Behandlungsoption von Bedeutung. Grundlagen Als epileptische Enzephalopathien werden Krankheiten bezeichnet, bei denen eine Verlangsamung oder Regression der neurologischen Entwicklung als Konsequenz epileptischer Aktivität auftritt. Die Ursachen für die Epilepsien können heterogen sein [3, 11]. Dazu gehören altersgebundene kindliche Epilepsiesyndrome, wie z. B. das Ohtahara-Syndrom [13], West-Syndrom [6], Dravet-Syndrom [5], Lennox-Gastaut-Syndrom [10], Doose- Syndrom [5] oder Landau-Kleffner-Syndrom [17] und andere Epilepsien verschiedener Ätiologien. Eine im jungen Lebensalter einsetzende ausgeprägte epileptische Aktivität kann in dieser sensiblen Phase der Hirnentwicklung zu deutlichen Auswirkungen auf statomotorische, sensorische und kognitive Fähigkeiten führen [9]. Auch später im Kindes- und Jugendalter einsetzende progrediente Epilepsien können bei besonders schweren Verläufen erhebliche neurologische Funktionsbeeinträchtigungen zur Folge haben. Im internationalen Schrifttum werden diese Verläufe einer Epilepsie deshalb auch als catastrophic epilepsies in childhood [16, 18] bezeichnet. (Diesen Ausdruck versuchen die Autoren zu vermeiden, um die dadurch ausgelöste emotionale Wirkung auf die Eltern zu verhindern; vielmehr charakterisiert der Ausdruck progredient den Verlauf ebenso passend und ist dabei gleichzeitig weniger stigmatisierend.) Patientenvorstellung Patient 1 Vorgeschichte. Nach unauffälliger Schwangerschaft, Geburt und frühkindlicher Entwicklung manifestierten sich bei dem Patienten im Alter von 8 Monaten erste Blitz-Nick-Salaam- (BNS-)Anfälle, die schnell an Frequenz und Dauer zunahmen und in typischen Serien auftraten. Die bis dahin unauffällige statomotorische Entwicklung sistierte. Zweimal innerhalb der nächsten Monate kam es zu einem Status epilepticus bis zur Beatmungspflichtigkeit. Medikamentöse Therapieversuche beinhalteten Vitamin B 6, Phenobarbital, Clobazam, Topiramat, Valproinsäure, Vigabatrin, Levetiracetam, Mesuximid, Zonisamid und Steroide in unterschiedlichen Kombinationen ohne deutliche oder anhaltende Besserungen. Diagnostik. Im EEG zeigte sich anfangs eine Hypsarrhythmie; im Verlauf konnten posteriore Sharpwave -Herdbefunde bei immer noch deutlicher diffuser Hirnfunktionsstörung abgegrenzt werden. Ausgiebige laborchemische und bildgebende Untersuchungen, einschließlich Lumbalpunktion mit Neurotransmitteruntersuchungen, mehrfachen zerebralen MRT-Untersuchungen, einschließlich MR-Spektroskopie und feinschichtiger 3.0-T-Untersuchung konnten keine hirnstrukturelle Veränderung oder eine andere Grunderkrankung für das West-Syndrom ausmachen. Weiterer Verlauf. Im Verlauf der Erkrankung kam es bei weiterhin häufigen tonischen Anfällen zu einem Verlernen motorischer Fähigkeiten; eine Kontaktaufnahme durch Ansprache war nicht mehr möglich. Unter einer ketogenen Diät zeigte sich zunächst eine Anfallsreduktion mit zwischenzeitlich fast kompletter Anfallsfreiheit. Im EEG waren in dieser Periode zwar noch die Hirnfunktionsstörung, aber nicht mehr die kontinuierlichen Sharpwave-Fokusse identifizierbar. Vagusnervstimulation. Bei mangelnder Verträglichkeit der ketogenen Diät mit häufigen Magenschmerzen und Übelkeit, Zeitschrift für Epileptologie

3 Originalarbeit Tab. 1 Epilepsiediagnose dem Auftreten von Rezidivanfällen sowie weiterhin deutlichen Verhaltensauffälligkeiten wurde ein VNS implantiert und die ketogene Diät beendet. Daraufhin stellten sich bei dem Patienten erneut eine deutliche Reduktion der tonischen Anfälle und besonders eine erhöhte Aufmerksamkeit ein, die ein Erlernen unterschiedlicher motorischer und kognitiver Fähigkeiten (Laufen, Lautieren, etc.) ermöglichte. Patient 2 Zusammenfassung der wichtigsten Daten der 4 männlichen Patienten Vorgeschichte. Nach unauffälliger Schwangerschaft und Geburt zeigte der Patient eine primäre statomotorische und mentale Entwicklungsverzögerung. Erste Anfälle in Form atypischer Absencen manifestierten sich im Alter von 8 Monaten. Ursächlich wurde eine komplexe Hirnfehlbildung unter Beteiligung der linken Hemisphäre (Schizenzephalie) und des Cerebellums gefunden. Patient 1 Patient 2 Patient 3 Patient 4 Symptomatisch fokale Epilepsie Alter Bei Beginn der Epilepsie Bei VNS-Implantation MRT-Ergebnis o.p.b. Schizenzephalie links und zerebellare Fehlbildung Diagnostik und weiterer Verlauf. Im Verlauf der Epilepsie, die im EEG fast kontinuierliche linksseitige Sharp waves zeigte, manifestierten sich myoklonische Anfälle, tonische Sturzanfälle und sekundär generalisierte tonisch-klonische Anfälle. Als Medikamente kamen Topiramat, Valproinsäure, Lamotrigin, Levetiracetam und Clobazam ohne dauerhaften und durchschlagenden Erfolg zum Einsatz. Bei dem Patienten traten autistische Verhaltenszüge ohne Reaktion auf Ansprache, komplettes Fehlen von Lautieren und eine ständige motorische Unruhe hinzu. Einfachste Aufforderungen wurden nicht verstanden, und eine aktive Kommunikation war nicht möglich. Wegen der Komplexität der Hirnfehlbildung fiel die Entscheidung gegen einen epilepsiechirurgischen Eingriff. Vagusnervstimulation. Im Alter von 27 Monaten erfolgte die VNS-Implantation. Nach Erreichen der geplanten Einstellung war der Patient nicht nur für mehrere Monate komplett anfallsfrei, sondern zeigte Entwicklungen im mentalen und motorischen Bereich und v. a. auch in sozialen Belangen. Die vorher deutlichen autistischen Verhaltenszüge sistierten fast komplett. Patient 3 Vorgeschichte. Der Patient zeigte nach unauffälliger Schwangerschaft und Ge- West-Syndrom Lennox- Gastaut-Syndrom Symptomatisch multifokale Epilepsie 8 Monate 8 Monate 5 Jahre 9,5 Jahre 3 Jahre 2,3 Jahre 11 Jahre 11 Jahre Ulegyrie und milde globale Atrophie Milde globale Atrophie AED-Zahl vor VNS Ketogene Diät Ja Nein Nein Nein Anfallsreduktion >50% Anfallsfrei >50% >50% Nachbeobachtungszeit 20 Monate 15 Monate 3,6 Jahre 7 Monate AED antiepileptic drug, MRT Magnetresonanztomographie, o. p. B. ohne pathologischen Befund, VNS Vagusnervstimulation. Vorgeschichte. Der Patient wurde nach vorzeitigem Blasensprung als Frühgeborenes in der 34. Schwangerschaftswoche mit altersentsprechender Entwicklung und guter postnataler Adaptation geboren. Die frühkindliche Entwicklung verlief zunächst zeitgerecht; im Alter von knapp 2 Jahren zeigte sich dann eine milde Entwicklungsverzögerung besonders im sprachlichen Bereich. Nach einem Bagatelltrauma im Alter von 5 Jahren trat ein erster prolongierter tonisch-klonischer Anfall auf. Im Verlauf manifestierten sich tonische Anfälle mit Stürzen und generalisierte tonisch-klonische Anfälle mit Statusneigung. Diagnostik. Im EEG fanden sich eine Allgemeinveränderung, multifokale epilepsietypische Potenziale mit frontalen Sharp slow waves und vereinzelte tonische Anfallsmuster. Magnetresonanztomographische Untersuchungen des Gehirns zeigten eine Ulegyrie und eine milde generalisierte Atrophie. Die Epilepsie wurde als Lennox-Gastaut-Syndrom klassifiziert. Weiterer Verlauf. Medikamentöse Therapieversuche erfolgten mit Phenobarbital, Valproinsäure, Ethosuximid, Topiramat, Levetiracetam, Clobazam und Zonisamid ohne anhaltende Besserung. Ab dem Alter von 10 Jahren traten ca. monatliche Status epileptici auf. Zu dieser Zeit stellte sich eine Regression der motorischen Fähigkeiten mit Rollstuhlpflichtigkeit und fast vollständigem Verlust der aktiven Sprache ein. Vagusnervstimulation. Im Alter von 11 Jahren erfolgte die VNS-Implantation mit schnell eintretender Besserung der Anfallssituation. Seit der Operation trat bei dem Patienten kein Status epilepticus mehr auf, und im Verlauf reduzierte sich die Zahl der tonischen und generalisierten tonisch-klonischen Anfälle deutlich im Vergleich zur präoperativen Situation mit einer mehrmonatigen Anfallsfreiheit. Der Patient zeigte knapp 2 Jahre nach der Operation ein plötzliches Auftreten von Rezidivanfällen. Nach Diagnose eines technischen Defekts des VNS mit deutlicher Widerstandserhöhung erfolgten eine Explantation des Schrittmachers und eine anschließende Reimplantation. Danach stellte sich erneut eine deutliche Reduktion der Anfälle ein. Etwa 2,5 Jahre nach der ersten Operation begann der Patient wieder einzelne Worte zu sprechen und erlernte im Anschluss an eine bilaterale Achillessehnenoperation wieder das Gehen mit Unterstützung. Patient Zeitschrift für Epileptologie

4 Zusammenfassung Abstract burt eine primär verzögerte statomotorische und kognitive Entwicklung; letztere war besonders im sprachlichen Bereich auffällig. Nachdem im Kleinkindalter anfallsverdächtige Zustände (z. B. atypische Absencen) mit Spontanremission und ohne begleitende EEG-Befunde im Sinne von epilepsietypischen Potenzialen aufgetreten waren, ereigneten sich ab dem 10. Lebensjahr eindeutige myoklonische und auch Sturzanfälle. Trotz wechselnder medikamentöser Behandlungen mit Valproinsäure, Lamotrigin, Levetiracetam, Sultiam, Clobazam und Steroiden gelang keine befriedigende Anfallskontrolle. Diagnostik. Im Verlauf waren eindeutige multifokale Sharp waves und eine deutliche Allgemeinveränderung im EEG nachweisbar. Als wahrscheinlichste Ursache für die Erkrankung konnte eine Duplikation im MECP2-Gen identifiziert werden (OMIM #300260). Im zerebralen MRT wurde lediglich eine milde globale Atrophie gefunden. Vagusnervstimulation. Im Alter von 11,9 Jahren erfolgte die Implantation eines VNS. Bereits bei niedrigen Stimulationsparametern ( output current 0,5 ma) zeigten sich positive Effekte nicht nur auf das Anfallsgeschehen, sondern besonders auch auf die mentalen Leistungen. Diese positiven Effekte setzten sich bei weiterer Hochregulation der Stimulationsparameter fort. Die wichtigsten Daten der 4 männlichen Patienten sind in. Tab. 1 zusammengefasst. Die Stimulationsparameter bei Patient 1, 2 u. 3 sind bei einem Output current von 2,5 ma im Normalzyklus (Stimulationsdauer 30 s bei 5-min-Intervall) eingestellt; bei Patient 4 beträgt der Output current 2,0 ma. Vagusnervstimulationsspezifische Nebenwirkungen wurden bei keinem der Patienten beobachtet. Diskussion Die hier vorgestellten Patienten erfüllen die Kriterien einer epileptischen Enzephalopathie und haben von dem frühzeitigen Einsatz der VNS im Verlauf der Epilepsie erheblich profitiert. Die Epilepsien von ca. 25% aller Epilepsiepatienten im Kindesalter gehören zu den sog. schwer therapierbaren Formen [15]. In dieser Gruppe zeichnen sich die epileptischen Enzephalopathien durch besonders schwerwiegende Einflüsse auf die Gesamtentwicklung der Patienten aus. Dabei kann die Epilepsie isoliert auftreten oder Symptom einer Grunderkrankung sein, die auch bereits ohne die epileptische Aktivität zu einer Beeinträchtigung unterschiedlicher Hirnfunktionen führen kann. Die geeignete Therapieform für die einzelnen Patienten zu finden, stellt immer, besonders aber bei Patienten im Kindesalter eine große Herausforderung dar, um möglichst frühzeitig schädigenden Einflüssen auf die Gesamtentwicklung entgegenzuwirken. Die in den letzten Jahren entwickelten neuen Antiepileptika mit teilweise besseren Wirkung-Nebenwirkung-Profilen führen nicht bei allen Patienten zu ausreichenden Erfolgen [3]. Die Epilepsiechirurgie stellt ebenfalls nur bei ausgewählten Patienten eine weitere, dann aber häufig sehr effiziente Behandlungsalternative dar [12, 18]. Eine zusätzliche Behandlungsmöglichkeit bietet die ketogene Diät, die relativ hohe Ansprechquoten mit Anfallsfreiheit um ca. 15% bietet. Allerdings ist die Compliance bei nicht immer einfacher Durchführbarkeit trotz inzwischen vorhandener Fertigprodukte und Rezeptvorschläge deutlich eingeschränkt [7, 19]. Die VNS wird seit Ende der 90er Jahre auch zur Behandlung der pädiatrischen Epilepsien eingesetzt. Als neues und zudem invasives Verfahren mussten zunächst Erfahrungen über geeignete Patientengruppen gesammelt werden. Insgesamt wird der Methode eine gute Ansprechquote um ca % im Kindesalter zugesprochen. Auch die Gesamtnebenwirkungsrate liegt unter 5%, bei Kindern mit Behinderungen wegen der erhöhten Infektionsgefahr möglicherweise etwas höher [2]. Zum aktuellen Zeitpunkt sind im deutschsprachigen Raum ca. 400 Patienten im Kindes- und Jugendalter mit dieser Methode behandelt. Verschiedene Untersucher berichten bisher von positiven Erfahrungen der VNS bei Patienten mit epileptischen Enzephalopathien, besonders mit dem Lennox-Gastaut-Syndrom [1, 4, 14, 18]. Auch die persönlichen Erfahrungen der Z Epileptol : DOI /s x Springer-Verlag 2010 B. Kruse A. Bauer J. Johannsen K. Wenner K. Wessig Vagusnervstimulation bei epileptischen Enzephalopathien Zusammenfassung Epileptische Enzephalopathien stellen innerhalb der kindlichen Epilepsien aufgrund einer möglichen Beeinträchtigung der neurologischen Entwicklung eine besondere Herausforderung an die Behandlung dar. Im Fall einer medikamentösen Therapieresistenz und ohne epilepsiechirurgische Behandlungsoption ist die Vagusnervstimulation (VNS) eine inzwischen gut etablierte Therapieform. Es werden 4 Einzelbeispiele von Patienten, die besonders eindrücklich hinsichtlich der Anfallssituation, aber noch mehr hinsichtlich ihrer psychomotorischen Entwicklung von der VNS profitierten, dargestellt. Die VNS bietet Patienten mit epileptischen Enzephalopathien bei frühzeitigem Einsatz eine gute Therapieoption. Schlüsselwörter Epileptische Enzephalopathie Epilepsie des Kindes- und Jugendalters Vagusnervstimulation Neurologische Entwicklung Vagus nerve stimulation in epileptic encephalopathies Abstract Epileptic encephalopathies encompass a heterogeneous group of childhood epilepsies with poor prognosis, and treatment is a special challenge considering the possible impairments in neurocognitive development. Early diagnosis and successful treatment are, therefore, crucial for this patient group. Four patients with progressive epilepsies, who responded outstandingly well to vagus nerve stimulation (VNS), are presented. The epilepsies of all patients were drug-resistant and surgical treatment was not an option. VNS, not as a first-line therapy but considered early after delineation of a progressive epilepsy course, represents an important therapeutic option in patients with epileptic encephalopathies. Keywords Epileptic encephalopathy Childhood epilepsy Vagus nerve stimulation Neurocognitive development Zeitschrift für Epileptologie

5 Originalarbeit Autoren mit einer relativ großen pädiatrischen VNS-Klientel (B.K. ca. 60 Patienten) lassen die Patienten mit einer epileptischen Enzephalopathie, die ungefähr ein Drittel der Gesamtpatienten ausmachen, als besonders gute Kandidaten für eine VNS-Therapie erscheinen. Die hier vorgestellten 4 Patienten zeigten vor der Implantation progrediente Krankheitsverläufe, bei denen die Epilepsien besonders beeinträchtigende Faktoren für die Entwicklung darstellten. Patient 1 leidet an einem West-Syndrom unklarer Genese. Bei Patient 2 liegt eine komplexe Hirnfehlbildung vor, die bereits primär zu einer Entwicklungsverzögerung geführt hatte und nach dem Beginn der Epilepsie einen deutlich progredienten Verlauf nahm. Bei Patient 3 manifestierte sich die Epilepsie im Alter von 5 Jahren als Lennox-Gastaut-Syndrom; hierbei wurde der Gesamtverlauf durch zunehmende Anfallsaktivität mit 10 Jahren noch deutlich negativ beeinflusst. Patient 4 zeigte bei zugrunde liegender ME- CP2-Duplikation primär eine auffällige Entwicklung und einen progredienten Verlauf nach Beginn der epileptischen Anfälle. Nach dem Nachweis einer medikamentösen Therapieresistenz und Ausschluss einer resektiven Behandlungsmöglichkeit wurden 3 Patienten (Patient 1, 2 und 4) früh im Epilepsieverlauf der VNS- Therapie zugeführt (. Tab. 1). Patient 3 hatte bereits über 6 Jahre eine Epilepsie, die sich jedoch in den letzten 12 Monaten vor der VNS-Therapie mit zunehmender Statusneigung noch deutlich verschlechtert hatte. Bei Patient 1 stellte sich bei medikamentöser Therapieresistenz unter ketogener Diät zunächst eine Besserung der Anfallssituation ein. Diese positive Wirkung verlor sich nach ca. 1,5 Jahren zeitgleich mit dem Auftreten von Nebenwirkungen. Nach Implantation des VNS kam es dann erneut zu einer lang anhaltenden Anfallsfreiheit in Verbindung mit den oben angegebenen Effekten auf die Kognition, die wahrscheinlich kausal mit der VNS zusammenhängen. Ein Spontanverlauf mit zeitgleich zur VNS einsetzender deutlicher Verbesserung oder ein erneuter Effekt der ketogenen Diät auch nach deren Abbruch sind als Ursache für die klinische Verbesserung eher unwahrscheinlich. Neben einer mehr als 50%igen Anfallsreduktion bei allen Patienten waren besonders die Einflüsse auf die Gesamtentwicklung deutlich. Insofern konnte der progrediente Charakter der Krankheitsverläufe für den Zeitraum der bisherigen Beobachtung (7 Monate bis 3,6 Jahre) abgefangen werden; der weitere Verlauf der einzelnen Patienten bleibt abzuwarten. Sowohl die positiven Auswirkungen einer VNS-Therapie auf die Epilepsie auch bei jungen Patienten unter 3 Jahren [20] als auch auf Faktoren wie Aufmerksamkeit, Wachheit, Stimmung usw. sind bereits bekannte und häufig beschriebene Phänomene [1, 8]. Im Gesamtkollektiv der Autoren hält sich auch die Zahl der sog. Responder, d. h. Patienten mit deutlicher Anfallsreduktion nach der VNS-Operation, in der aus der Literatur bekannten Größenordnung um ca. 40%. Erwähnenswert ist jedoch der positive Effekt auf die Gesamtentwicklung und damit die Lebensqualität in der Gruppe der Patienten mit einer epileptischen Enzephalopathie bei relativ frühzeitigem Einsatz der Methode nach Beginn der Anfälle, bzw. des progredienten Verlaufs durch die Epilepsie (wie z. B. bei Patient 3). In der frühen Behandlungsphase von Patienten mit epileptischer Enzephalopathie ist folgendes Vorgehen sinnvoll: 1. Die Testung auf eine medikamentöse Therapieresistenz sollte bei diesen Patienten konsequent und ohne Zeitverzögerung durchgeführt werden. Unter medikamentöser Therapieresistenz versteht man definitionsgemäß, wenn durch Einsatz mindestens zweier je nach Epilepsie und Alter indizierter Medikamente in ausreichender Dosierung keine befriedigende Wirkung auf die Epilepsie erzielt wurde. 2. Frühzeitig bei Verdacht auf einen schweren Verlauf oder eine eindeutig symptomatisch fokale Epilepsie kann bereits die Evaluation bezüglich einer möglichen epilepsiechirurgischen Maßnahme erfolgen, da die meisten Patienten eine MRT-Bildgebung und mehrere EEG- Untersuchungen erhalten. Auf Grundlage dieser Untersuchungsergebnisse kann entschieden werden, ob der Patient einer weiteren prächirurgischen Abklärung zugeführt werden sollte. 3. Ebenfalls kann es von Vorteil sein, die Patienten bzw. ihre Familien bereits frühzeitig bei Abzeichnung eines schweren Krankheitsverlaufs über alternative Behandlungsmethoden (VNS und ketogene Diät) zu informieren. All diese Maßnahmen und Entscheidungen können innerhalb von ca. 12 Monaten erfolgen. Spätestens zu diesem Zeitpunkt sollten entsprechend qualifizierte Ärzte die Epilepsiebehandlung steuern oder zumindest regelmäßig begleiten. Fazit für die Praxis Die Autoren möchten mit den hier berichteten Ergebnissen dazu ermutigen, bei Patienten mit epileptischen Enzephalopathien altersunabhängig, aber bereits frühzeitig nach Abzeichnen einer medikamentösen Therapieresistenz die Methode der VNS zu erwägen und in einer entsprechend qualifizierten Einrichtung abklären zu lassen. Geeignete Kandidaten können durch eine VNS-Implantation mit anschließend konsequenter Einstellung der Stimulationsparameter bezüglich ihrer Epilepsie und damit ihrer Gesamtentwicklung entscheidend profitieren. Zukünftig ist es wünschenswert, durch prospektive und vergleichende Studien die hier mitgeteilten Beobachtungen zu untermauern. Korrespondenzadresse Dr. B. Kruse Pädiatrische Epileptologie, Fachkliniken Wangen Am Vogelherd 14, Wangen bernd.kruse@wz-kliniken.de Interessenkonflikt. Der korrespondierende Autor weist auf folgende Beziehung hin: Honorar durch die Fa. Cyberonics. Literatur 1. Aldenkamp AP, Majoie HJ, Berfelo MW et al (2002) Long-term effects of 24-month treatment with vagus nerve stimulation on behaviour in children with Lennox-Gastaut syndrome. Epilepsy Behav 3(5): Alexopoulos AV, Kotagal P, Loddenkemper T et al (2006) Long-term results with vagus nerve stimulation in children with pharmacoresistant epilepsy. Seizure 15(7): Dulac O (2001) Epileptic encephalopathy. Epilepsia 42(3): Zeitschrift für Epileptologie

6 Fachnachrichten 4. Frost M, Gates J, Helmers SL et al (2001) Vagus nerve stimulation in children with refractory seizures associated with Lennox-Gastaut syndrome. Epilepsia 42(9): Guerrini R, Aicardi J (2003) Epileptic encephalopathies with myoclonic seizures in infants and children (severe myoclonic epilepsy and myoclonic-astatic epilepsy). J Clin Neurophysiol 20(6): Hrachovy RA, Frost JD Jr (2003) Infantile epileptic encephalopathy with hypsarrhythmia (infantile spasms/west syndrome). J Clin Neurophysiol 20(6): Kosoff EH, Zupec-Kania BA, Amark PE et al (2009) Optimal clinical management of children receiving the ketogenic diet: recommendations of the International Ketogenic Diet Study Group. Epilepsia 50(2): Majoie HJ, Berfelo MW, Aldenkamp AP et al (2005) Vagus nerve stimulation in patients with catastrophic childhood epilepsy, a 2-year follow-up study. Seizure 14(1): Markand ON (2003) Epileptic encephalopathies of childhood. J Clin Neurophysiol 20(6): Markand ON (2003) Lennox-Gastaut syndrome (childhood epileptic encephalopathy). J Clin Neurophysiol 20(6): Nabbout R, Dulac O (2003) Epileptic encephalopathies: a brief overview. J Clin Neurophysiol 20(6): Obeid M, Wyllie E, Rahi AC, Mikati MA (2009) Approach to pediatric epilepsy surgery: state of the art. Part II: approach to specific epilepsy syndromes and etiologies. Eur J Pediatr Neurol 13: Ohtahara S, Yamatogi Y (2003) Epileptic encephalopathies in early infancy with suppression-burst. J Clin Neurophysiol 20(6): Parker AP, Polkey CE, Binnie CD et al (1999) Vagal nerve stimulation in epileptic encephalopathies. Pediatrics 103: Pellock JM (1999) Managing pediatric epilepsy syndromes with new antiepileptic drugs. Pediatrics 104: Shields WD (2000) Catastrophic epilepsy in childhood. Epilepsia 41 [Suppl 2]: Smith MC, Hoeppner TJ (2003) Epileptic encephalopathy of late childhood: Landau-Kleffner syndrome and the syndrome of continuous spikes and waves during slow-wave sleep. J Clin Neurophysiol 20(6): Whelles JW (2004) Nonpharmacologic treatment of the catastrophic epilepsies of childhood. Epilepsia 45 [Suppl 5]: Wheless JW (2009) Managing severe epilepsy syndromes of early childhood. J Child Neurol 24 [Suppl 8]: Zamponi N, Rychlicki F, Corpaci L et al (2008) Vagus nerve stimulation (VNS) is effective in treating catastrophic epilepsy in very young children. Neurosurg Rev 31(3): Psychosomatische Epileptologie zwischen Neurobiologie und Psychotherapie Tagungsankündigung Epilepsiezentrum Kork, 1./2. Oktober 2010 Psychosomatische und psychiatrische Komorbidität sind unter Epilepsiekranken häufig, auch finden sich gehäuft psychische Störungen, die sich innerhalb der gängigen Diagnosesysteme nicht abbilden lassen. Diese Störungen werden daher nicht immer erfasst und dann auch nicht adäquat behandelt. Aus dieser Situation ergibt sich die Notwendigkeit eines integrierten Vorgehens, das die medizinische Diagnostik und Therapie um eine psychiatrisch-psychosomatische Diagnostik und um eine mehrdimensionale psychotherapeutische Arbeit ergänzt. Darüber hinaus nimmt die Diagnostik und Therapie dissoziativer Störungen in der Epileptologie einen großen Raum ein, daher wird auch diese Thematik bei der kommenden Tagung umfangreich berücksichtigt. Psychosomatische Epileptologie bewegt sich in einem Spannungsfeld zwischen Neurobiologie und neuropsychologischpsychotherapeutischer Diagnostik und Therapie. Diese Befunde zu integrieren und therapeutisch zu nutzen, stellt eine große Herausforderung für alle mit dieser Patientengruppe befassten Berufsgruppen dar. Die Tagung versucht daher, zum einen Ausblicke in aktuelle wissenschaftliche Arbeit zu ermöglichen, zum anderen bieten Workshops die Möglichkeit zum Erfahrungsaustausch. Herzlich eingeladen sind alle epileptologisch interessierten ÄrztInnen, PsychologInnen, TherapeutInnnen, SozialarbeiterInnen und MitarbeiterInnen der Pflege! Die folgenden Workshops werden angeboten: F Psychotherapeutischer Umgang mit Menschen aus anderen Kulturen F Von der Pflege für die Pflege: Selbstfürsorge im Alltag auf eine epileptologischen Station F Psychiatrische Komorbidität: Schwierigkeiten in Diagnostik und Therapie F Arbeitsmedizinische Beurteilung von Patienten mit dissoziativen Anfällen Fortbildungspunkte wurden sowohl bei der Landesärztekammer als auch für das Zertifikat Epileptologie beantragt. Bitte fordern Sie ein Programm an bei: Dr. Gundula Berka-Klinger, gberka@epilepsiezentrum.de Zeitschrift für Epileptologie

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