Verkehrsunfälle bei OSA

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Marielies Bäcker
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Ulrich Heidland EPC/Kardiologische Privatpraxis Medical

1 Diagnos>k und Therapie SchlaCezogener Atmungsstörungen Kardiovaskuläre Aspekte der SBAS Dr. Ulrich Heidland EPC/Kardiologische Privatpraxis Medical Center Düsseldorf Verkehrsunfälle bei OSA Findley et al., Chest 1995; 108:

2 1. Pathophysiologie 2

3 Pathophysiologie OSAS Obstruktive Schlafapnoe EMG EEG airflow O2 Sättigung Thorax Abdomen Schnarchen Arousal Sympathische Aktivierung Systemische Vasokonstriktion RR + HF po 2 pco 2 Solin, Chest,

Inflammatorische Prozesse Hypoxie Aktivierung polymorphkerniger Neutrophiler Aktivierung vasoaktiver Substanzen Endothelin Endothel Oxidativer Stress Bildung freier O 2 - Radikale IL-6, TNFα, CRP

4 Inflammatorische Prozesse Hypoxie Aktivierung polymorphkerniger Neutrophiler Aktivierung vasoaktiver Substanzen Endothelin Endothel Oxidativer Stress Bildung freier O 2 - Radikale IL-6, TNFα, CRP Shamsuzzaman, Circulation, 105;2462-4:2002 CRP NO-Synthase Adhäsionsmoleküle Endotheliale Dysfunktion Thrombozytenaggregation Hypoxie Arousal Fibrinogen Hyperkoagulabilität Metabolische Dysregulation Leptin- Resistenz Veränderte Glucosetoleranz Insulinresistenz abhängig vom Schweregrad der Schlafapnoe Punjab, AJRCCM, :2002 4

Pathophysiologischer Zusammenhang mit kardiovaskulären Erkrankungen Übergewicht Rauchen Obstruktive Schlafapnoe Hypertonie Bewegungsmangel

5 Pathophysiologischer Zusammenhang mit kardiovaskulären Erkrankungen Übergewicht Rauchen Obstruktive Schlafapnoe Hypertonie Bewegungsmangel Fettstoffwechselstörung Diabetes mellitus Koronare Herzerkrankung Thrombogene Faktoren Homocystein CRP Pathophysiologie CSA Bradley, Circulation

Pathophysiologie CSA bei CHF Bisher kann man zwei Mechanismen als Ursache der CSA hervorheben, die synergetische Effekte haben Kardio WS Judith Odenthal - 2006-1.

6 Pathophysiologie CSA bei CHF Bisher kann man zwei Mechanismen als Ursache der CSA hervorheben, die synergetische Effekte haben Kardio WS Judith Odenthal Verlängerte Zirkulationszeit Reduzierte Pumpfunktion des geschwächten Herzmuskels Hohe CO2 Sensibilität 2. Lungenödem Fortschreitende Lungenstauung aufgrund der Herzschwäche Aktivierung der juxtakapillären Rezeptoren Wedge-Druck Lorenzi-Filho et al., ERJ

Arousal Sympathische Aktivierung Hyperventilation / Hypoxie Cheyne-Stokes-Atmung Reduziertes Sauerstoffangebot Pulmonale Vasokonstriktion Systemische

7 Arousal Sympathische Aktivierung Hyperventilation / Hypoxie Cheyne-Stokes-Atmung Reduziertes Sauerstoffangebot Pulmonale Vasokonstriktion Systemische Vasokonstriktion RR + HF Chemosensitivität Herzindex Vermehrte Arbeit myokardialer Sauerstoffbedarf 1. Pathophysiologie 2. Kardiovaskuläre Risikofaktoren 7

Entwicklung des Menschen Patienten mit bekanntem, behandeltem und kontrolliertem Blutdruck in Deutschland (%) Bevölkerungs-repräsentative Querschnittsstudie, 1997 2001; n= 3304) Männer BBK+ Frauen

8 Entwicklung des Menschen Patienten mit bekanntem, behandeltem und kontrolliertem Blutdruck in Deutschland (%) Bevölkerungs-repräsentative Querschnittsstudie, ; n= 3304) Männer BBK+ Frauen Unbek BBK- Unbek BBK+ 25 BB- BB BBK- BBK + bekannt, behandelt, kontrolliert BBK - bekannt, behandelt, nicht kontrolliert BB - bekannt, nicht behandelt Löwel H et al, Dtsch Med Wochenschrift 2006; 131:

9 Zielwert Anzahl der Antihypertensiva Studie (mmhg) UKPDS DBD <85 ABCD DBD <75 MDRD MAD <92 HOT DBD <80 AASK MAD <92 IDNT SBD/DBD 135/85 VALUE SBD/DBD 140/90 UKPDS = United Kingdom Prospective Diabetes Study; ABCD = Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes; MDRD = Modification of Diet in Renal Disease; HOT = Hypertension Optimal Treatment; AASK = African American Intervention Study of Kidney Disease; IDNT = Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial. Bakris et al. Am J Kidney Dis. 2000;36: Lewis et al. N Engl J Med. 2001;345: Julius et al., Lancet 2004; 363: OSA als Risikofaktor für Hypertonie Anteil hypertensiver Patienten (RR > 140/90 und/oder Antihypertensiva) in Abhängigkeit vom Schwergrad der OSA; n= % ,1-4,9 5-14,9 >15 AHI Peppard et al., NEJM

10 Einfluss der CPAP-Therapie auf den Blutdruck n = 16 OSA-Patienten; (8 Hypertoniker) 19 h RR-Kontrolle vor bzw. nach 65 Tagen effektiver CPAP-Therapie n = 16 OSA-Patienten; (13 Hypertoniker) 19 h RR-Kontrolle vor bzw. nach 65 Tagen Sham-CPAP (3-4 cm H 2 0) Becker et al., Circulation 2003 Einfluss der CPAP-Therapie auf den Blutdruck Änderung des Blutdrucks unter effektiver CPAP-Therapie und Sham-CPAP Becker et al., Circulation

Prävalenz SBAS bei kardiovaskulären Erkrankungen Einfluß einer

Veränderung p-wert Bauchumfang (cm) - 0,73 0,32 HbA1c (%) - 0,21

(mg/dl) - 13,26 0,005 HDL-Cholesterin (mg/dl) + 0,04 0,75

11 Prävalenz SBAS bei kardiovaskulären Erkrankungen Einfluß einer CPAP-Therapie auf das metabolische Syndrom bei Patienten mit OSAS Veränderung p-wert Bauchumfang (cm) - 0,73 0,32 HbA1c (%) - 0,21 0,003 Triglyceride (mg/dl) - 18,65 0,02 Gesamt-Cholesterin (mg/dl) - 13,26 0,005 HDL-Cholesterin (mg/dl) + 0,04 0,75 LDL-Cholesterin (mg/dl) - 9,55 0,008 Sharma SK et al.: N Engl J Med 365;

12 1. Pathophysiologie 2. Kardiovaskuläre Risikofaktoren 3. Arrhythmien Inzidenz von Vorhofflimmern

13 OSA und Vorhofflimmern Gami AS, JACC 2007 OSA und Vorhofflimmern Gami, Circ

14 Bis zu 50 % der Patienten mit DDD Schrittmacher-Implantation haben eine SBAS. Die Einleitung einer Therapie der SBAS reduziert die Häufigkeit bradykarder Herzrhythmusstörungen signifikant. Prognostische Bedeutung der CSA VES/nsVT bei NYHA I und EF < 40 % Lanfranchi Circ 2003 Kein CSA mildes CSA schweres CSA kein CSA mildes CSA schweres CSA 14

Ventrikuläre Tachyarrhythmien bei OSAS und CSA Adäquate ICD Therapien Bitter, Eur Heart J 2011 Arrhythmien bei SBAS Vorhofflimmern - Effekt der therapeutischen Intervention unklar - weniger Rezidive

15 Ventrikuläre Tachyarrhythmien bei OSAS und CSA Adäquate ICD Therapien Bitter, Eur Heart J 2011 Arrhythmien bei SBAS Vorhofflimmern - Effekt der therapeutischen Intervention unklar - weniger Rezidive nach EKV und PVI bei CPAP Patienten VES/nsVT - OSA gilt als Risikofaktor für den plötzlichen Herztod - Effekt der therapeutischen Intervention unklar - weniger VES bei HI-Patienten nach CPAP Sinusarrhythmie - signifikante Reduktion durch CPAP SA/AV-Blockierung - Reduktion durch CPAP - SM-Implantation verbessert SBA Parameter 15

16 1. Pathophysiologie 2. Kardiovaskuläre Risikofaktoren 3. Arrhythmien 4. Arteriosklerose Myokardischämie/Myokardinfarkt Assoziation von KHK und SBAS bei 40 % der Patienten. OSA führt zu Hypoxie, Hypertonie, Tachykardie und endothelialer Dysfunktion. Eine Assoziation von OSA und subklinischer Koronarsklerose (Cardio CT) konnte gezeigt werden (Sorajja D, Chest 2008). Surrogatparameter (endotheliale Dysfunktion) werden durch CPAP verbessert. 16

17 Prognostische Bedeutung der OSA bei KHK n = 408 KHK - Patienten; Follow up über 5 Jahre; komb. Endpunkt (Tod, MI, CVI) Mooe et al., AJRCCM 2001 CPAP-Therapie Reduktion des Herz-Kreislauf-Risikos Cassar, JACC

18 Schlafbezogene Atmungsstörung Schlaganfall OSA Hypoxie Sympathikotonus Zerebraler Blutfluß Zerebrale Autoregulation Hypertonie Schlaganfall Endothelfunktion Hyperkoagulabilität SBAS und Apoplex Valham F, Circulation

19 Schlafbezogene Atmungsstörung Schlaganfall Verlauf nach Schlaganfall: 61 Pat. einer neurol. Reha 72 % SBD (60% OSA, 12% CSA) Rehaergebnis: Functional Independence Measure (FIM) SBD ohne SBD FIM (Aufnahme) 80,2 95 FIM (Entlassung) Reha-Dauer Kardiovaskuläre Erkrankungen Ein kausaler pathophysiologischer Zusammenhang liegt vor. OSA ist mit einer gesteigerten Inzidenz von KHK, MI und pht assoziiert. Eine CPAP-Therapie scheint die Inzidenz kardiovaskulärer Komplikationen zu reduzieren. Cerebrovaskuläre Erkrankungen SBAS sind mit einer gesteigerten Inzidenz des Schlaganfalles assoziiert. Möglicherweise bessert CPAP das outcome nach Apoplex. Eine Prävention des Apoplex durch CPAP ist nicht belegt. 19

20 1. Pathophysiologie 2. Kardiovaskuläre Risikofaktoren 3. Arrhythmien 4. Arteriosklerose 5. Pulmonale Hypertonie Nizza Klassifikation

21 Patienten mit OSA entwickeln in der Nacht häufig Episoden einer pulmonalen Hypertonie am ehesten als Folge der Hypoxämie. Es kommt aber nur zu einem geringen Druckanstieg. Es ist unklar ob die Hypoxämie auch tagsüber zu einer pulmonalen Hypertonie führt. Nicht selten bestehen Mischbilder aus COPD und SBAS. Ein direkter Nachweis eines Effektes einer CPAP Therapie auf die pulmonale Hypertonie fehlt. 1. Pathophysiologie 2. Kardiovaskuläre Risikofaktoren 3. Arrhythmien 4. Arteriosklerose 5. Pulmonale Hypertonie 6. Zusammenfassung 21

22 Konermann, M Zusammenfassung Obstruktive Schlafapnoe OSA unabhängiger Risikofaktor für arterielle Hypertonie CPAP verbessert die antihypertensive Therapie Arteriosklerotische Manifestationen sind bei Patienten mit OSAS gehäuft. CPAP reduziert die Inzidenz nächtlicher AV/SA-Blockierungen. Keine Reduktion der Inzidenz von Vorhofflimmern durch CPAP Kein direkter Nachweis einer Reduktion der PAH durch CPAP 22

23 Zusammenfassung Cheyne-Stokes-Atmung CSA ist eine häufige Atemregulationsstörung bei Herzinsuffizienz. CSA verschlechtert Prognose der Herzinsuffizienz. Der direkte Effekt von CSA auf Arterielle Hypertonie, CVD und Arrhythmien ist nicht hinreichend untersucht. 23

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