Diabetes mellitus Typ 2 und Sport am Beispiel Nordic Walking. Teil 1 - Grundlagen

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Maria Waltz
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1 Diabetes mellitus Typ 2 und Sport am Beispiel Nordic Walking Teil 1 - Grundlagen Fachliche Bearbeitung: A. Bachmann, Diabetes Zentrum Klinikum Innenstadt, München A. Wörle, DSV Bundeslehrteam Nordic

2 Diabetes Mellitus latein. Honigsüß, griech. Hindurchfliessen Typisches Symptom der Erkrankung: Hyperglykämie = zu hoher Blutzucker Glukosurie = Zucker im Urin (Harnzucker)

3 Epidemiologie Diabetes Ca. 6,5 Mio. gemeldete Diabetes Erkrankte in Deutschland Tendenz steigend Noch nicht erfasste ~ 2 Mio. Davon ca. 90% Typ II Diabetiker Jährlich 29 Milliarden Euro Kosten

4 Diabetes ab: BZ irgendwann am Tag > 200 mg% BZ nüchtern im Kapillarblut > 110 mg% BZ nüchtern im Blutplasma > 126 mg% BZ nach OGTT > 200 mg% (= 75 g Glukose 2h später) + typische Diabetessymptome

5 Nierenschwelle

6 Typ I Diabetes Insulin-Mangel Diabetes Früher: IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) oder juveniler Diabetes Insulinpflichtig ständige Insulingabe Typ 1 Diabetiker Ersterkrankungsalter: 0-30 (7 12) Jahre Männer:Frauen = 1:1 Inzidenzrate steigt jährl. um 3-4%

Insulinpflichtig ständige Insulingabe 500 000 Typ 1 Diabetiker

7 Äthiologie Typ I Immunologisch meist durch Infektionen ausgelöste Immunreaktion Idiopathisch (nicht erklärbar) Ist ein Elternteil erkrankt, 3-7% Risiko Sind beide Eltern erkrankt, Risiko bei 20%

8 Typ II Diabetes = Insulinresistenzdiabetes Früher: NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) oder adulter Diabetes Ersterkrankung: ab 40 J. (erst mehr Männer, ab 50 mehr Frauen) Nach 5-8 Jahren Krankheit erst erkannt 25% haben bei der Erstdiagnose schon Folgeschäden 80% der Typ II Diabetiker haben Übergewicht Kinder unter 12 J. Inzidenz mit dem Alter zunehmend (im 5. Lebensjahrzehnt 2,4%, im 8. bis 20%) Neuerkrankungen/Jahr

(erst mehr Männer, ab 50 mehr Frauen) Nach 5-8 Jahren Krankheit erst erkannt 25% haben bei der Erstdiagnose

9 Äthiologie Typ II Genetisch bedingt 40% (beide Eltern = 80%) (muss aber nicht ausbrechen!!) Metabolisches Syndrom = Glukosetoleranzstörung, Fettstoffwechselstörung, Adipositas, Bluthochdruck Infektionen, Operationen, schwere Verletzungen Stress (hohe Ausschüttung kontrainsulinärer Hormone) = Glukagon, Adrenalin, Wachstumshormon, Kortisol

!) Metabolisches Syndrom = Glukosetoleranzstörung, Fettstoffwechselstörung,

10 Andere Diabetes -Arten Typ III: genetisch verursacht Entfernung der Bauchspeicheldrüse (z.b. wegen Krebserkrankung) Chronische Entzündung der Bauchspeicheldrüse Typ IV: Gestationsdiabetes (Schwangerschaft)

wegen Krebserkrankung) Chronische Entzündung der

11 Typische Diabetessymptome Polydipsie = vermehrter Durst (mehr als 5 Liter/Tag) Polyurie = häufiges Wasserlassen Müdigkeit, Schlappheit Antriebsarmut Gewichtsverlust (Körper verbrennt nur Fett) Sehstörungen Entzündungen der Haut Schlechte Wundheilung Infektanfälligkeit, Harnwegsinfekt Acetongeruch bei der Atmung (ph-wert verschiebt sich durch Bildung von Ketonkörpern bei Fettverbrennung > unter 7 Gefahr!) Ketoazidotisches Koma mit Kussmaulatmung

Haut Schlechte Wundheilung Infektanfälligkeit, Harnwegsinfekt Acetongeruch bei der Atmung (ph-wert verschiebt

12 Bauchspeicheldrüse (Pankreas)

13 Blutglukosestoffwechsel

14 Pathogenese Typ I Beta-Zellen in den Langerhansschen Inseln im Pankreas werden autoimmunologisch zerstört (ab % wird Krankheit manifestiert) Beginn: Entzündungsreaktionen (Insulinitis) Häufig Zwischenphase mit wieder erhöhter Insulinproduktion (Remissionsoder honeymoon Phase) Innerhalb von Monaten bis Jahren: völlige Zerstörung der Betazellen Absoluter Insulinmangel Zur Zeit noch keine Heilungschance! Typisch : Blutzuckerschwankungen Hypo-/ Hyperglykämie

Insulinproduktion (Remissionsoder honeymoon Phase) Innerhalb von Monaten bis Jahren: völlige Zerstörung der

15 Pathogenese Typ II Muskelzellwand wird unempfindlich gegenüber Insulin Insulinresistenz Körper versucht Ausgleich durch Erhöhung der Insulinsekretion (Hyperinsulinämie) Nach Jahren Erschöpfung der Beta-Zellen Folge: Verminderung der Insulinsekretion Heilungschance bei Lebensstiländerung!

Insulinsekretion (Hyperinsulinämie) Nach Jahren Erschöpfung der

16 Blutglukosestoffwechsel

17 Pathophysiologie Diabetes mellitus Typ 2

18 Pathophysiologie Diabetes mellitus Typ 2

19 Pathophysiologie Diabetes mellitus Typ 2

20 Pathophysiologie Diabetes mellitus Typ 2

21 Pathophysiologie Diabetes mellitus Typ 2

22 Pathophysiologie Diabetes mellitus Typ 1

23 Diagnostik (Selbsttests) Blutzuckertest Typ I: Tagesprofil: täglich 4x messen TypII: 2x/Woche Tagesprofil Harnzuckertest selten (bei BZ>250) Ketonkörper (bei BZ>250 oder Harnzucker >2%) Blutdruck Gewicht

24 Diagnostik (ärztl. Kontrollen) C-peptid Wert HbA1c Gesunde: unter 6 %, Diabetiker: gut < 6,5 mittel 6-8% schlecht 8-10%) Stimmgabeltest/ Mikrofilamenttest Fussinspektion Mikroalbumintest Augenuntersuchung Bestimmung der Blutfette EKG Ultraschalldoppler

25 Therapie Typ I Medikamente Insulin Alt-/Normalinsulin Bauchspeicheldrüsentransplantation, Betazellentransplantation Noch in der Forschung: Stammzellentherapie Verzögerungs- /Intermediärinsuline Insulinanaloga (ultrakurzwirksame, langwirkende) ICT= intensivierte konventionelle Therapie Insulinpumpe Schulung Inhalte: Insulindosierung und verabreichung Schätzung der Kohlenhydratmengen Bewegung und Freizeit Krankheit Hyper-/Hypoglykämie Fußpflege Folgeerkrankungen operativ

26 Insulininjektion

27 Sporttherapie Innere Medizin 3.Sem. Insulin STH INNERE 3. Semester B.R. / A.W.

28 Wirkung von Insulin (anabol) Reguliert das Glukosegleichgewicht (Homöostase) zwischen 60mg/dl nüchtern und 140 mg/dl nach dem Essen (postprandial). Fördert: Glukosetransport in die Muskulatur und die Leber Glykogensynthese in der Muskulatur und der Leber Im Sport: Einsatz als Dopingmittel! Hemmt: Glukoneogenese in der Leber aus: - Laktat (nach anaerober Belastung) - Aminosäuren (bei Hunger) - Glyceriden (Abbau der Fettzellen) Lypolyse in Muskulatur und in der Leber

29 Therapie Typ II (3 Säulen) Medikamente Orale Antidiabetika Ernährung KH in BE berechnen Bewegung Ausdauersport Alpha-Glukosidase-Hemmer Biguanide Sulfonylharnstoffe/Glinide Glitazone Einfach- und Zweifachzucker (Mono- und Disaccaride) verringern Fettarme Ernährung zur Gewichtsreduzierung Diabetiker-Sportgruppe Insulin 2-Spritzen Schema Mischinsulin

30 Therapie Typ II Orale Antidiabetika Alpha Glukosidasehemmer Verzögerung der Kohlenhydrataufnahme aus dem Darm ins Blut Wirkstoff: Acarbose, Miglitol Medikamente: Glucobay (Bayer) Diastobol (Sanofi)

31 Therapie Typ II Orale Antidiabetika Biguanide Neubildung von Glucose in der Leber wird gehemmt, so dass weniger Glukose ins Blut ausgeschüttet wird. Die Muskeln sprechen besser auf Insulin an (Insulinsensitizer). Daher kann mehr Glukose aus dem Blut in die Muskeln aufgenommen werden und dort verwertet werden. Im Darm wird der Übertritt von Glukose aus der Nahrung ins Blut gehemmt. Wirkstoff: Metformin Medikamente: Glucophage (Merck) Meglucon (Hexal) Mescorit (Roche) Siofor (Berlin Chemie) Gelegentlich kann es zu Beginn der Behandlung zu Blähungen oder Durchfall kommen. Diese Nebenwirkungen vergehen in der Regel nach einigen Tagen

32 Therapie Typ II Orale Antidiabetika Glitazone Verbesserung der Insulinresistenz in den Leber-, Muskel- und Fettzellen Verbesserung des Lipidstoffwechsels (Cholesterin, Triglyzeride) Senkung des LDL-Cholesterins Erhöhung des HDL-Cholesterins Wirkstoff: Pioglitazon, Rosiglitazon Medikamente: Actos (Takeda) Avandia (GlaxoSmithKline) Nebenwirkungen: Starke Gewichtszunahme, Knochenbrüche, häufige schwere kardiale Ereignisse, Herzinsuffizienz (wird seit 2010 nur noch in begründeten Einzelfällen verordnet)

33 Therapie Typ II Orale Antidiabetika Sulfonylharnstoffe Verstärkte Insulinfreisetzung der Bauchspeicheldrüse ins Blut für ca. 12 Stunden Wirkstoff: Glimepirid, Glibenclamid Medikamente: Amaryl (Aventis) Euglucon (Aventis) Maninil (Berlin Chemie) Glinide Verstärkte Insulinfreisetzung der Bauchspeicheldrüse ins Blut für ca. 3-4 Stunden Wirkstoff: Repaglinide, Nateglinide Medikamente: NovoForm (Novo Nordisk) Starlix (Novartis)

34 Therapie Typ II Leber Darm Bauchspeicheldrüse Andere Zellen (v.a. Fett- und Muskelzellen Biguanide Acarbose + Sulfonylharnstoffe + Glinide + Glitazone + +

35 Anzeichen akuter Hyperglykämie Starker Durst (Polydypsie) Starker Harndrang (Polyurie) Schwäche Müdigkeit Unwohlsein Bauchschmerzen Übelkeit

36 Ursachen einer akuten Hyperglykämie Stress (Stresshormone sind Insulingegenspieler ) Infektion, Fieber (siehe Stress) Sport mit hoher Intensität und zu wenig Insulin (siehe Stress) Zu wenig, zu spät oder gar kein Insulin gespritzt Ernährungsfehler Verminderte körperliche Bewegung Einnahme anderer Medikamente (v.a. Kortikoide und Diuretika)

37 Sofortmaßnahmen bei Hyperglykämie Sofortige Blutzuckerkontrolle Gegebenenfalls für ausreichend Insulinzufuhr sorgen Viel trinken (Wasser oder ungesüßten Tee) Gegebenenfalls ärztliche Hilfe holen

38 Anzeichen einer Hypoglykämie Hormonelle Gegenregulation (<60 mg/dl) Zuckermangel Gehirn (<40 mg/dl) Schweißausbruch Zittern (der Hände) Angst Herzklopfen Heißhunger Kribbeln an der Lippe Allgemeine Schwäche Plötzliche Müdigkeit Gefühlsstörungen Konzentrationsschwäche Wahrnehmungsstörungen (v.a. Sehstörungen) Gleichgewichtsstörungen Verwirrtheitszustände

39 Ursachen einer Hypoglykämie In den BE s verrechnet Nicht genug KH gegessen Zu viel Insulin gespritzt Viel Alkohol getrunken körperliche Anstrengung bei niedrigem Ausgangsblutzucker

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